93 visitors think this article is helpful. 93 votes in total.

Интоксикация печени лечение, симптомы, диета

Алкогольное поражение печени лекарствами

Если долго не лечить алкогольное. Поражение печени. Интоксикация печени лекарствами. Большинство токсических поражений печени протекает скрыто, по симптоматике их трудно отличить от других заболеваний печени. Внешних проявлений может не быть, при этом выявляются изменения некоторых параметров лабораторных и инструментальных исследований. Необходимо понимать, что одно и то же повреждающее вещество может вызвать различные варианты токсического поражения печени. Симптомы токсического поражении печени объединены в несколько синдромов (устойчивая совокупность симптомов). Они могут встречаться как вместе, так и самостоятельно. Кроме того, важно понимать, что тяжесть их течения и встречаемость будут зависеть от вида повреждения печени, например, при циррозе печени (диффузном (обширном) заболевании печени, при котором происходит гибель ткани печени и образование узлов из рубцовой ткани, которые изменяют структуру печени) повреждения будут более выраженные и тяжелые. Эффективность консервативного лечения повышается при введении препаратов в воротную вену (сосуд, приносящий в печень кровь от селезенки, желудка, тонкого и толстого кишечника). Для этого выполняется катетеризация (введение катетера – полого медицинского инструмента) в пупочную вену. Необходим тщательный контроль за состоянием сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной систем. Трансплантация (пересадка) печени выполняется при невозможности восстановления нормальной деятельности собственной печени пациента. Чаще всего выполняется трансплантация части печени близкого родственника. В легких случаях токсическое поражение печени излечивается полностью. Прогноз при токсическом поражении печени зависит от вида токсического вещества, его количества в организме, особенностей организма, наличия сопутствующих заболеваний и др. Первичная профилактика токсического поражения печени (то есть до его возникновения): Вторичная профилактика (то есть после возникновения токсического поражения печени) заключается в наиболее раннем его выявлении, например, при регулярном проведении профилактических осмотров, особенно у работников вредных производств. Токсическое поражение печени — это класс заболеваний, причиной которых служит повреждение гепатоцитов различными ядами, лекарственными препаратами, химическими средствами, токсинами грибов, алкоголем, радиационным излучением. Вследствие отравления токсическими веществами орган разрушается и более не может выполнять свои функции в полном объеме. Наш мир изобилует источниками токсинов — это может быть что угодно, от средств бытовой химии до некачественных продуктов питания. Средства первой группы поступают в кровь и приводят к нарушениям в гепатоцитах. Доза токсического агента не влияет на тяжесть интоксикации. Даже современная мебель или посуда могут содержать вредные для человека вещества. Все зависит от индивидуальной чувствительности пациента. Происходят каскадные нарушения функций печени, мочевыделительной системы, прочих органов и систем. Поэтому следует внимательно относиться к своему выбору еды, косметики, моющих средств и прочих предметов обихода. Вещества второй группы оказывают влияние на сосуды, расположенные в печени, нарушая обменные механизмы. Однако есть менее опасная продукция, а есть токсины, которые несут смертельную угрозу человеку. Гепатотропные яды – это вещества органической химии – производные бензола, прочие углеводороды, альдегиды, все спирты, амины. Гемолитические яды – соединения хрома, мышьяка, медный и прочие купоросы. Многоатомные органические спирты – гликоли и их эфиры. Нехватка питательных веществ и кислорода вызывает гибель гепатоцитов. Состояние сопровождается повреждением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Токсические поражения печени могут протекать в разной форме и отличаться по уровню выделяемых для борьбы с отравлением ферментов и по стадии течения патологии. Врачи различают 3 степени тяжести интоксикации: Токсическое поражение часто протекает в скрытой форме. Но чаще всего симптомы маскируются под различные заболевания системы ЖКТ. Особенно этим отличаются лекарственные поражения печени. Врачи токсические поражения объединяют в группы – синдромы. Это устойчивые симптомы, которые могут проявляться вместе или самостоятельно. Выделяют следующие виды синдромов: При цитолизе нарушается проницаемость стенок гепатоцитов. Повышается активность ферментов АЛТ, АСТ, ЛДГ, изменяются показатели железа в крови и витамина B. При холестатическом синдроме желчь перестает поступать в кишечник в должном объеме. Это состояние характеризуется следующими симптомами: Лечение токсического поражения печени всегда комплексное. В него обязательно входит диетотерапия и консервативное или хирургическое лечение. Больной во время лечения и в восстановительном периоде обязан соблюдать диету: Нужно быть готовым к тому, что различные отравления организма токсинами придется лечить длительное время. В зависимости от выраженности процесса и длительности воздействия интоксикации лечение займет от 2–3 недель до нескольких месяцев. Тяжелые формы отравления требуют нахождения в стационаре под контролем врачей. Методика лечения заключается в следующем: Если консервативное лечение невозможно или не дает результатов, то требуется пересадка печени. Чтобы не допустить интоксикации со всеми вытекающими из нее последствиями, важно придерживаться рекомендаций врачей: Прогноз для этого заболевания благоприятный при своевременно начатом лечении и соблюдении диеты. Любому образованному человеку известно, что печень является крупнейшим фильтром нашего организма. Этот орган выполняет целый ряд весьма полезных функций, однако в контексте темы данной статьи мы остановимся именно на способности печени обезвреживать токсические продукты метаболизма. Любое вредное вещество, которое попадает в наш организм, вместе с кровотоком поступает в главную фильтровальную станцию – печень, где происходит его детоксикация. При массивной атаке ядовитых веществ появляются симптомы интоксикации печени, а именно: Причиной возникновения вышеперечисленных симптомов является поражение гепатоцитов (печеночных клеток). В конечном итоге токсическое поражение печени приводит к гепатиту, жировой дегенерации тканей, циррозу и онкологическим новообразованиям. В этой статье мы подробно обсудим как местные, так и очаговые поражения печени, а также их наиболее распространенные формы. Развернутый вариант списка едва ли поместится в одну полосу прокрутки, поэтому перечислим лишь основные группы токсических веществ: Таким образом, алкогольное и токсическое поражение печени будут давать практически идентичную клиническую картину. Зачастую бывает очень трудно понять, какой фактор был первоочередным в этиологии, поскольку часто наблюдается одновременное воздействие на организм как вредных химических веществ, так и алкогольных напитков. Признаки токсического поражения также могут быть обусловлены воздействием фармакологических препаратов. Лекарственная интоксикация печени вызывает жировое перерождение и разрастание соединительной ткани, как при алкогольном поражении. Интоксикация печени лекарствами может быть спровоцирована приемом фосфорорганических соединений, а также любых препаратов, содержащих железо в больших количествах. Следует иметь в виду, что частый прием лекарственных средств, представленных в списке, повышает риск развития медикаментозной интоксикации печени: Скорость развития побочных эффектов при приеме лекарственных препаратов во многом зависит от их дозы, действующего вещества, возраста и пола пациента (женщины болеют чаще), а также способа введения лекарства в организм (энтеральный или парентеральный). Отравление печени может быть обусловлено прямым воздействием токсического вещества или его метаболитов (соединений, образующихся в результате расщепления). Кроме того, печень может страдать вследствие аллергической реакции, которая провоцирует тканевое воспаление. Этиловый спирт сам по себе способен повреждать гепатоциты, а при его расщеплении образуется крайне вредное вещество — ацетальдегид, которое не только токсично для печени, но обладает канцерогенными свойствами. Именно поэтому у хронических алкоголиков цирроз печени часто переходит в рак. После этого могут быть назначены следующие исследования: Поражение печени может быть как очаговым, так и диффузным, когда поражается вся паренхима. Заметим, что диффузный патологический процесс протекает намного тяжелее. Замещение гепатоцитов фиброзной и жировой тканью существенно ограничивает нормальное функционирование органа. Если не лечить начальную стадию патологии, развивается цирроз или рак, при котором может наблюдаться первичное или вторичное поражение печени вследствие метастазирования. Метастазы могут удаляться путем оперативного вмешательства. Если в процессе диагностики подтвердилось заболевание печени, пациента ждет длительный и довольно непростой процесс лечения. В первую очередь необходимо воздействовать на причину появления симптомов интоксикации. Иначе говоря, лечение должно быть этиологическим, то есть оказывать влияние на причину патологии. Как нетрудно догадаться, такое лечение печени малоэффективно. Результатом такой терапии является временное облегчение общего состояния. Как только человек заканчивает прием лекарственных средств, которые уменьшали боль, тошноту и лихорадку, симптоматика постепенно возвращается. Лечение печени должно в первую очередь устранить причину интоксикации. На фоне продолжающегося действия токсического фактора на восстановление печеночной структуры даже не стоит надеяться. Токсическое поражение печени требует назначения таких групп препаратов: Перед назначением желчегонных средств врач должен убедиться в отсутствии конкрементов (камней в протоках), для чего назначается УЗИ. Такие препараты как Урсохол, Урсофальк или Урсосан способствуют их растворению, но для этого требуется довольно продолжительное применение. Немаловажным моментом в лечении токсических поражений является снижение выраженности интоксикации организма. Для этого могут применяться инфузионные растворы, благодаря которым уменьшается концентрация ядов в кровеносном русле, ускоряется выведение токсических соединений и продуктов метаболизма. Для стимуляции диуреза назначаются мочегонные средства. При этом очень важно не забывать о приеме препаратов калия и кальция – эти элементы выводятся из организма вместе с токсичными веществами, в связи с чем требуется их восполнение. Особая роль отводится диете №5, при которой из рациона исключается алкоголь, сладкие, жареные, копченые, жирные и острые блюда. Ограничения касаются сдобных изделий, жирной молочки и сладостей. Основу рациона составляют отварные крупы, нежирное мясо, рыба и овощи. Среди вариантов приготовления следует отдать предпочтение отварным, перетертым, печеным и паровым блюдам. Пациент должен принимать пищу небольшими порциями, до пяти раз в день. Благодаря комплексной терапии и прекращению воздействия вредного фактора на организм, удается добиться стабилизации общего состояния и восстановления печеночной структуры. Токсическое поражение печени – это общее название, объединяющее под собой ряд различных заболеваний. Сам орган выполняет очистительную функцию, выводя из организма вредные вещества. Ежедневно через него проходит порядка 2 тысяч литров крови, которая очищается до 400 раз. При развитии определенных заболеваний процесс очистки нарушается. Более того, следствием некоторых патологий становится активное превышение уровня содержания токсинов в организме, с которыми печень уже не способна справиться. Токсическое поражение печени приводит к ее постепенному разрушению. Печеночный яд – это главный фактор, провоцирующий токсическое поражение. Под данным понятием объединяется группа веществ, которые, проникая в организм, негативно сказываются на состоянии органа. Яд проникает в организм случайно, вследствие профессиональной деятельности либо умышленно. Тщательно ознакомившись с ним, мы решили предложить его и вашему вниманию. Токсины поражают человека следующими путями: Наши читатели рекомендуют Наша постоянная читательница порекомендовала действенный метод! Новосибирские ученые выявили лучшее средство для очищения печени. ДЕЙСТВЕННЫЙ МЕТОД Вредные вещества оказывают разное воздействие на орган. Токсическое поражение печени может проявляться в виде разрушения ее клеток. Результатом этого патологического процесса является то, что клетки получают недостаточное количество кислорода и других питательных веществ и, как следствие, отмирают. Читайте далее— В первом случае уровень интоксикации напрямую зависит от индивидуальных особенностей конкретного организма. Токсическое поражение печени Классификация ядов, наиболее опасных для печени, выглядит следующим образом: В медицинской практике принято токсические вещества подразделять на две основные группы. То есть, иногда даже малая доза вещества приводит к тяжелым последствиям. Классификация проводится посредством выделения ядов в зависимости от последствий, спровоцированных поражением: ВАЖНО ЗНАТЬ! Другая группа веществ провоцирует нарушение кровотока в печени. Проявление интоксикации зависит от характера протекания заболевания и количества ферментов, вырабатываемых для борьбы с проблемой. Принято выделять три степени тяжести недуга: Поражение печени Симптомы при токсическом поражении печени могут никак себя не проявлять. Либо клиническая картина токсикоза является слабовыраженной. Также нередко признаки проблемы характерны проявлениям заболеваний органов ЖКТ. О наличии поражения печени могут свидетельствовать следующие недуги: Данная патология характеризуется тем, что снижается степень проницаемости клеток гепатоцита. Наличие цитолиза могут показать только лабораторные исследования. Об этом заболевании свидетельствуют высокая активность печеночных ферментов и увеличение числа витамина В12 и железа в крови. Для холестатического синдрома характерно снижение объема поступления желчи. К числу симптомов этого заболевания относятся: Эта проблема характеризуется нарушением процесса переваривания пищи, вследствие чего у пациента резко нарушается аппетит. Также о наличии проблем в организме свидетельствуют вздутие живота, увеличение печени и приступы тошноты со рвотой. В данном случае как об интоксикации организма, так и о печеночной недостаточности могут свидетельствовать следующие признаки: Наступление этого синдрома свидетельствует об острой форме поражения. Он характеризуется нарушением работы ЦНС и головного мозга. В частности, гепатаргический синдром проявляет себя в виде: психических расстройств, появления печеночного запаха изо рта, комы. Выше были описаны основные симптомы, свидетельствующие об интоксикации организма, которая вызвана различными причинами. Поражение печени часто встречается у людей, которые: Поражение печени часто встречается у людей, которые страдают от проблем с весом Важно отметить, что наличие указанных факторов необязательно приводит к поражению печени. При любом поражении печени лечение начинается с диагностики заболевания, вызвавшего проблему. Эти мероприятия предполагают проведение следующих процедур. Врач собирает информацию о текущих беспокойствах пациента, симптомах, наличие у него хронических заболеваний и другом. Обязательно оценивается состояние кожного покрова и пальпируется область, в которой располагается печень. В ходе лабораторных исследований проводятся: При поражении печени назначаются УЗИ, МРТ, КТ. При подозрении на наличие злокачественной опухоли проводится биопсия органа. На основании результатов, полученных в ходе диагностики, определяется лечение. Восстановление печеночных функций требует комплексного подхода. В первую очередь назначается специальная, дробная диета. Она предполагает полный отказ от употребления алкогольных напитков, а также острых и жирных блюд. В случае если интоксикация была вызвана воздействием лекарственных веществ, их прием следует прекратить. В основу ежедневного рациона положены кисломолочные продукты, овощи, фрукты, бобовые. Основная цель терапии заключается в проведении полной детоксикации организма. После устранения причины, спровоцировавшей развитие токсического поражения, назначаются антидоты (если установлен истинный агент). В дополнении проводятся детоксикационные мероприятия: промывание желудка, повышение диуреза, очищение крови (плазмоферез и другое). В терапии печеночных поражений активно применяются различные лекарственные препараты: гепатопротекторы, аминокислоты, антибиотики, глюкоза, витаминные комплексы и другое. В ряде случаев требуется хирургическое вмешательство, в ходе которого производится пересадка печени. Важно понимать, что при поражении печени крайне не рекомендуется заниматься самолечением. Неправильно подобранная терапия и продолжающееся течение патологии приводят к отказу органа, вследствие чего наступает смерть.

Next

Интоксикация печени: лечение, симптомы, диета

Алкогольное поражение печени лекарствами

Непрерывно возрастающий поток сведений о гепатотоксическом действии многих лекарственных препаратов свидетельствует о том, что медикаментозные поражения печени одна из важнейших проблем гепатологии. Это в значительной степени обусловлено тем, что непросто отличить симптомы. Γ-глутамилтрансфераза (синотим γ-глутамилтранспептидаза, сокращенно ГГТП, γ-ГТФ, γ-ГТП) – фермент, катализирующий перенос глутамиловой группы из γ положения у глутамиловой кислоты на другой белок или на L-аминокислоту. Содержится в клетках почти всех органов человека (в мембранах митохондрий), в том числе в почках, печени, предстательной железе, поджелудочной железе, мышцах, кишечнике, мозге. Тем не менее, ГГТП в лабораторной диагностике используется, в первую, очередь как маркер патологии печени и желчевыводящих путей. Для исследования необходима сыворотка крови, где измеряется активность фермента. Значительное повышение: Активность ГТФ при гепатитах, как правило, увеличивается параллельно с увеличением фермента щелочная фосфатаза. Но повышение ГГТП происходит раньше, держится на высоком уровне дольше и относительное повышение гамма глутамилтранспептидазы больше, чем щелочной фосфатазы. Незначительное повышение активности ГТФ сопровождает острые и хронические панкреатиты. ГГТП – ранний маркер острого инфекционного гепатита, токсических и радиационных поражений печени. При инфаркте миокарда активность ГГТП в сыворотке возрастает постепенно. Наибольшие показатели наблюдаются в конце третьей недели заболевания, затем медленно снижаются и к концу шестой недели достигают значений близких к нормальным. Прием лекарственных препаратов также приводит к повышению активности фермента: Повышение ГГТП вместе со щелочной фосфатазой указывает на заболевания печени. Изолированное увеличение активности ГГТП (остальные показатели, такие, как билирубин, щелочная фосфатаза, трансаминазы, альбумин, — в норме) – признак индукции фермента алкоголем или лекарствами, а не заболевания печени. Злоупотребление алкоголем – распространенная причина заболеваний печени. Изменения в печени, вызванные приемом алкоголя можно разделить на 3 группы: Значение показателя активности гамма ГТФ зависит от используемого для ее определения метода, реактивов и оборудования. Поэтому нормы в разных лабораториях могут отличаться друг от друга. У., 1986г нормы ГГТП для детей следующие: Ниже также приводятся нормы, взятые из КДЛ детского стационара, работающей на жидких реактивах фирмы Вектор-Бест, определяющих ГГТП кинетическим методом с использованием субстрата L- γ- глутамил-3-карбокси-4-нитроанилид в соответствии с методикой Зейца-Персинга Референсные пределы γ-глутамилтранспептидазы также могут стать ориентиром, является ли значение фермента ГГТП (ГТФ)нормой. По данным издания «Референсные пределы у взрослых и детей», Б.

Next

Цирроз и алкогольные поражения печени Все о лекарственных.

Алкогольное поражение печени лекарствами

Цирроз и алкогольные поражения печениДля хронического поражения печени характерны фиброз, дезорганизация дольковой и сосудистой структуры и регенерирующие узелки гепатоцитов. ЭтиологияАлкогол. Это составляет 100-200 мл водки, 400-800 мл сухого вина, 800-1600 мл пива. Для женщин безопасной дозой считается 30 г этанола в сутки. При употреблении за неделю более 210 г алкоголя (для мужчин) и 140 г (для женщин) поражение печени считается алкогольным. Под влиянием алкоголя в гепатоцитах (печеночных клетках) запускаются процессы, которые приводят к разрушению клеточных мембран, вырабатываются вещества, разрушающие клетки печени и блокирующие механизмы регенерации (восстановления) печени. Длительное воздействие токсических доз алкоголя на печень приводит к тому, что вместо разрушенных печеночных клеток формируется плотная жировая ткань. Она не выполняет те многочисленные функции, которые свойственны печеночным клеткам, обеспечивающим основные жизненно важные процессы в организме. Терминальная стадия заболевания характеризуется развитием печено-клеточной недостаточности. Кроме того плотная жировая ткань препятствует нормальному внутреннему кровообращению с последующим повышением давления в портальной вене (портальная гипертензия) и увеличением селезенки. Реальной угрозой для жизни является внутренне кровотечение из расширенных вен желудка и пищевода. При одинаковом потреблении алкоголя у разных людей выраженность повреждения печени зависит от их индивидуальной чувствительности к токсическому действию алкоголя. При этом имеет значение пол, возраст, генетические особенности, тип употребляемых напитков, наличие вирусов гепатита, перегрузка железом и другие факторы. Количество употребляемого в сутки алкоголя и его качество являются также важными прогностическими показателями влияния его на печень. Алкоголь при длительном употреблении больших доз (более 30 мл/сутки в пересчете на чистый этанол) вызывает сначала жировое перерождение печени – стеатоз, затем при прогрессировании заболевания развивается алкогольный гепатит, терминальная стадия которого – трансформация в алкогольный цирроз печени. Тактика лечения предусматривает, во-первых, отказ от употребления алкоголя и, во-вторых, медикаментозное лечение. При стеатозе в клетках печени накапливаются триглицериды. Это может произойти при употреблении алкоголя в течение нескольких дней. Клинически это никак не проявляется, симптомов заболевания нет. Чаще всего прекращение употребления алкоголя – достаточная мера для того, чтобы остановить патологический процесс. Алкогольный гепатит – значительно более тяжелое заболевание, которое впервые выявляется чаще всего после длительного алкогольного эксцесса. В большом проценте случаев прогноз заболевания неблагоприятный. Цирроз печени – терминальная стадия, хотя возможны варианты в прогнозах на выживание. Поэтому, прежде всего, проводится Обследование проводится с целью уточнить степень поражения печени алкоголем. УЗИ-диагностика позволяет выявить: воспалительный процесс в печени, увеличение ее размеров, изменение структуры печеночной ткани. Кроме того, возможно оценить скорость кровотока в портальной вене, которая уменьшается при формировании в печени плотной жировой ткани, препятствующей свободному току жидкости. Важным показателем является диаметр основных сосудов, свидетельствующий о давлении в портальной системе и возможного наличия портальной гипертензии, которая может сопровождаться также увеличением селезенки. Для уточнения степени поражения печени с возможной трансформацией ее в цирроз необходимо проводить ). Она характеризуется степенями от 0 до 4, степень фиброза 4 позволяет поставить диагноз «цирроз». Тактика лечения включает как общие рекомендации при любом заболевании печени, так и специфические для алкогольного поражения печени и зависит от стадии заболевания. При этом возможно нормализация гистологической картины, снижение давления в портальной вене, прекращение прогрессирования цирроза и ухудшения жизненного прогноза. Если употребление алкоголя не прекращено, то угроза внутреннего кровотечения значительно увеличивается. Поэтому им показано полноценное питание, калорийный рацион, высокое содержание белка в пище, а также жиров и углеводов. Нередко требуется дополнительное введение витаминов. Медикаментозная терапия может включать кортикостероиды, адометианин (гептрал), урсосан при холестатическом варианте течения заболевания, глициризиновую кислоту. Медикаменты назначаются врачом при наличии осложнений цирроза по клиническим показаниям и данным лабораторной диагностики. При наличии асцита (жидкости в брюшной полости) как результата портальной гипертензии, назначаются мочегонные препараты. При белковой недостаточности, снижения белковосинтетической функции печени и низком уровне альбумина в крови необходимо введение альбумина, желательно в условиях стационара. Поскольку поражение печени часто сопровождается нарушениями в других органах (почки, сердце, поджелудочная железа), а также развивается полинейропатия, то медикаментозное лечение специалистами обязательно. ""Коллектив клиники поздравляю с новогодними праздниками и от Всей души желаю Вам здравия, счастья и процветания! Отдельное огромное спасибо Белле Леонидовне за очень чуткое и человечное отношение к нашим проблемам! Выражаю огромную благодарность Белле Леонидовне за бережное и чуткое отношение к пациентам, за поддержку и , конечно, за профессионализм! Так важно, когда в очень трудный период жизни рядом оказываются таки Врачи, с Большой буквы!!! ""Большое спасибо Белле Леонидовне и Аре Романовне за чуткое, внимательное отношение к своим пациентам. Огромное спасибо за их профессионализм и за то, что они вселяют надежду даже самым безнадежным больным. Благодаря этим людям мой муж успешно проходит лечение вирусного гепатита С и у нас появилась надежда на выздоровление.

Next

Алкогольные и лекарственнотоксические поражения печени.doc

Алкогольное поражение печени лекарствами

Лекарственные и токсические поражения печени. .. Распространенность лекарственных и токсических поражений печени. . Патогенез и клинические варианты лекарственных и токсических поражений печени. .. Классификация лекарственнотоксических. Его используют для характеристики воспалительных или дегенеративных поражений печени, которые проявляются из-за злоупотребления алкоголем и способены, в большинстве случаев, переходить в цирроз печени. тся вещество ацетальдегид, которое напрямую поражает клетки печени. Алкоголь с метаболитами запускают целый комплекс химических реакций, которые приводят к повреждению клеток печени. Специалисты определяют алкогольный гепатит как воспалительный процесс, который является прямым следствием поражения печени токсинами алкоголя и его сопутствующими продуктами. В большинстве случаев, эта форма является хронической и развивается спустя 5-7 лет после начала постоянного употребления алкоголя. Масштабы алкогольного гепатита связаны с качеством алкоголя, дозой и длительностью его употребления. Известно,что прямой дорогой к циррозу печени для взрослого здорового мужчины является приём алкоголя в дозе 50-80 г в пересчёте на сутки,для женщины эта доза составляет 30-40 г, а для подростков ещё ниже:15-20 г в сутки фиброзом, баллонной дистрофией клеток, тельцами Мэллори. С учетом отсутствия прогресса фиброза, такая картина сохраняется на протяжении 5-10 лет даже при незначительном употреблении алкоголя. Прогрессирующая форма, как правило, сопровождается диареей и рвотой. В случае средней или тяжелой формы алкогольного гепатита, заболевание начинает проявляться лихорадкой, желтухой, кровотечениями, болевыми ощущениями в области правого подреберья, а от печеночной недостаточности возможля активного хронического гепатита характерен прогресс перехода в цирроз органа. Каких-либо прямых морфологических факторов алкогольной этиологии заболевания печени не существует, однако есть изменения, которые крайне характерны для воздействия этанола на орган, в особенности выделяются: тельца Мэллори (алкогольный гиалин), ультраструктурные изменения звездчатых ретикулоэпителиоцитов и гепатоцитов. Именно эти ультраструктурные изменения звездчатых ретикулоэпителиоцитов и гепатоцитов показывают уровень воздействия этанола на человеческий организм. При хронической форме гепатита (как алкогольного, так и любого другого) ОАГ (острый алкогольный гепатит) – это быстро прогрессирующее, воспалительно-разрушающее поражение печени. В клинической форме ОАГ представляется 4-мя вариантами течения: желтушным, латентным, фульминантным, холестатическим. В случае продолжительного употребления алкоголя ОАГ формируется в 60-70% случаев. В 4% случаев заболевание достаточно быстро перейдет в цирроз печени. Прогноз и течение острого алкогольного гепатита будут зависеть от тяжести нарушения работы печени. Наиболее тяжелые последствия острого гепатита связаны с развитием алкогольных эксцессов на фоне сформированного цирроза печени. Симптомы и признаки острого алкогольного гепатита, как правило, начинают проявляться после длительных запоев у пациентов, которые уже имеют цирроз печени. В этом случае симптоматика суммируется, а прогноз существенно ухудшается. Наиболее часто сегодня встречается желтушный вариант течения. У больных наблюдается выраженная слабость, болевые ощущения в подреберье, анорексия, рвота, тошнота, диарея, желтуха (без кожного зуда), заметное похудание. О наличии фонового цирроза свидетельствует выявление выраженного асцита, спленомегалии, телеангиэктазий, , пальмарной эритемы. Зачастую могут развиваться и побочные бактериальные инфекции: мочевая инфекция, пневмония, септицемия, внезапный бактериальный перитонит и многие другие. Отметим, что последние перечисленные инфекции в сочетании с гепаторенальным синдромом могут выступить в качестве прямой причины серьезного ухудшения состояния здоровья или вовсе смерти больного. Латентный вариант течения, как понятно из названия, собственной клинической картины дать не может, поэтому он диагностируется на основе повышения трансаминаз у пациента, который злоупотребляет алкоголем. Чтобы подтвердить диагноз проводится биопсия печени. Холестатический вариант течения заболевания возникает в 5-13% случаев и ется сильным зудом, обесцвечиванием кала, желтухой, потемнением мочи и некоторыми другими симптомами. Фульминантный ОАГ характеризуется прогрессирующей симптоматикой: геморрагический синдром, желтуха, почечная недостаточность, печеночная энцефалопатия. К смерти, в большинстве случаев, приводит гепаторенальный синдром и печеночная кома. У данного заболевания симптому постепенное повышение активности трансаминаз с доминированием АСТ над АЛТ. Иногда возможно умеренное повышение показателей синдрома холестаза. Признаки развития портальной гипертензии отсутствуют. Диагноз ставится морфологически – свойственны гистологические изменения, которые соответствуют воспалению с учетом отсутствия признаков развития цирротической трансформации. Диагностировать алкогольный гепатит достаточно сложно, т.к. не всегда возможно получение полной информации о пациенте ввиду понятных причин. Поэтому лечащий врач принимает во внимание понятия, которые входят в определения «злоупотребление алкоголем» и «алкогольная зависимость». Лечение всех форм алкогольного гепатита, конечно, предусматривает полный отказ от употребления крепких напитков. Стоит отметить, что по статистике реально от алкоголя на время лечения отказываются не более трети всех больных. Примерно такое же количество самостоятельно сокращают количество употребляемой дозы, в то время как оставшиеся бездумно игнорируют наставления врача. Именно у больных последней группы наблюдается алкогольная зависимость, поэтому им назначается прием у нарколога и гепатолога. Характерное при снижении запасов гликогена эндогенное истощение может быть усугублено экзогенным истощением пациента, который восполняет энергетический дефицит нерабочими алкогольными калориями при условии прямой потребности в различных питательных веществах, микроэлементах и витаминах. Исследование, проведенное в США, показало, что дефицит питания имеется практически у всех больных алкогольным гепатитом, одновременно с этим уровень поражения печени коррелировал с показателями недостаточности. Обратим внимание на тот факт, что в исследуемой группе среднесуточное употребление составило 228 г (до 50% энергии организма приходилось на алкоголь). В связи с этим основным компонентом лечения выступало разумное употребление питательных веществ. Энергетическая ценность прописанной диеты должна составлять не менее 2 тыс. калорий в день, с наличием белка в сочетании 1 г на 1 кг массы и приемлемым количеством витаминов (фолиевой кислоты и группы В). Если обнаружена анорексия, используется парентеральное или энтерально зондовое питание. В упомянутой выше исследуемой группе больных с ОАГ была обнаружена корреляция числа потребляемых в сутки калорий с выживаемостью. Больные, которые принимали более 3000 калорий, практически не умирали, однако у тех, кто употреблял менее 1000 калорий, показатель смертности был около 80%. Примером диеты, показанной при алкогольном гепатитев мышцах и печени, и улучшением многих обменных процессов в мозге. Кроме того, нужно учитывать, что аминокислоты, имеющие разветвленную цепь, представляют собой важнейший источник белка для пациентов с печеночной энцефалопатией. В случае тяжелой формы алкогольного гепатита, для снижения эндотоксинемии и последующей профилактики бактериальных инфекций принято назначать короткие курсы любых антибактериальных препаратов (предпочтение в этом случае отдается фторхинолонам). Из этого богатого многообразия выделяется небольшая группа медикаментов, которые на печень оказывают избирательное воздействие. Их воздействие направлено на постепенное восстановление гомеостаза в органе, увеличение устойчивости печени к патогенным факторам, нормализацию активности или стимуляцию репаративно-регенерационных печеночных процессов. Гепатопротекторы принято разделять на 5 групп: Стоит учесть, что если из-за избытка алкоголя и его примесей желчь начнет застаиваться в печени, то все ее «полезные» свойства начнут вредить самим клеткам печени, постепенно убивая их. Такой вред и приводит к заболеванию гепатитом, вызванным застоем желчи. Как уже говорилось ранее, наш организм способен превращать произведенные в печени токсичные кислоты во вторичные и третичные желчные кислоты. К третичным как раз и относится урсодезоксихолевая кислота (УДХК). Основное отличие третичной кислоты УДХК в том, что она не является токсичной, но, тем, не менее всю необходимую работу в пищеварении выполняет: расщепляет жир на мелкие частички и перемешивает их с жидкостью (эмульгация жира). Еще одним качеством УДХК является уменьшение синтеза холестерина и его осаждения в желчном пузыре. К сожалению в человеческой желчи УДХК содержится до 5%. В 20 веке ее начали активно добывать из желчи медведя с целью лечения заболеваний печени. Долгое время люди лечились именно при помощи содержимого медвежьих желчных пузырей. На сегодняшний день ученым удалось синтезировать УДХК, которой теперь обладают гепатопротекторы типа Урсосан. Заражение может произойти разными путями, например, при внутривенном введении наркотиков или половой связи.... Рекомендуем: Вирусный гепатит С: симптомы и признаки у женщин и мужчин, Вирусный гепатит B: лечение, симптомы, причины, профилактика, диагностика, Гепатит С: причины, первые признаки, симптомы и генотипы, Гепатит С – это заболевание, поражающее печень. Заражение может произойти разными путями, например, при внутривенном введении наркотиков или половой связи....

Next

Заболевания печени Проверить печень

Алкогольное поражение печени лекарствами

Что нельзя сказать об алкогольных напитках, содержащих этанол в избытке и потребление которых необходимо ограничивать. В повседневной жизни наиболее. поражения печени. Около лекарств, из всего множества зарегистрированных на настоящий момент, могут вызвать повреждение печени. По данным исследований — более, чем 30% населения Земли страдает от различных заболеваний печени. Это и не удивительно, ведь печень является физиологическим барьером против токсинов (включая алкоголь и вредную пищу), вирусов и бактерий и многих других факторов, губительных для нашего организма. Печень, как умный биологический пылесос, очищает организм, а также выполняет еще более 400 жизненно важных функций. При постоянном воздействии вредных факторов «фильтры» этого биологического пылесоса засоряются, печень перестает справляться со своей работой, в результате чего развиваются острые или хронические заболевания печени. ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ: Метаболизм – научное название обмена веществ, то есть процессов поддержания жизнедеятельности организма, его роста, развития за счет синтеза одних веществ и распада других. Приведенные цифры являются усредненными и не учитывают индивидуальных особенностей Вашего организма. Нарушение любого из этапов обмена веществ ведет к изменению состояния печени и последующему нарушению ее функций. Поэтому не следует думать, что ежедневный прием 100 г водки безопасен для Вашего здоровья. Причина такого роста – особенности питания и образа жизни современного человека: пища, содержащая большое количество жиров и рафинированных углеводов, сладкие «газированные» напитки, алкоголь, курение, гиподинамия. Со временем способность печени к нейтрализации алкоголя ослабевает под воздействием множества факторов. Еще один важный фактор – прием лекарственных препаратов по поводу и без такового. В какой-то момент регенерация погибших под воздействием спирта или продуктов его окисления печеночных клеток оказывается недостаточной. Под действием этих факторов на печень возникают метаболические нарушения, которые со временем могут приводить к развитию цирроза и прочих заболеваний печени. Работая с непомерно высокой нагрузкой, они не имеют возможности восстановиться. Она перерабатывает и нейтрализует вредные вещества, беря на себя все их негативное воздействие. В этом случае начинают развиваться различные заболевания алкогольной печени: от жировой дистрофии до гепатита и цирроза. Вот почему пища играет одну из важных ролей в развитии заболеваний печени. Основными формами (этапами) развития алкогольного поражения печени выступают стеатоз, алкогольный гепатит и цирроз печени. Специалисты считают, что риск получить алкогольную печень существенно возрастает при употреблении 40 – 80 г. Стеатоз – наиболее распространенная форма, связанная с нарушениями жирового обмена, которые появляются при регулярном потреблении алкоголя. Образование жировых включений в клетках алкогольной печени нарушает ее нормальную работу. Примерно в трети случаев жировой гепатоз никак клинически не проявляется. В других случаях возникает ощущение дискомфорта в правом подреберье, непереносимость жирной пищи, общие симптомы (слабость, повышенная утомляемость, тошнота). Хронический алкогольный гепатит как правило характеризуется увеличением печени, болевым синдромом в правом подреберье, различными нарушениями пищеварения и ухудшением общего состояния (повышенная утомляемость, нарушения ритма сна и бодрствования, заторможенность). Наконец, гибель тканей алкогольной печени, обусловленная воздействием этанола, и их замена соединительной тканью приводит к циррозу. Характерные симптомы – желтуха, отеки, асцит (скопление жидкости в брюшной полости), повышенная кровоточивость, неврологические осложнения (синдром печеночной энцефалопатии). Характерно значительное увеличение размеров алкогольной печени, в четверти случаев вместе с печенью также увеличивается селезенка. Важно проведение детоксикации и применение препаратов с гепатопротекторным действием. В терминальной стадии алкогольного поражения печени единственным выходом является трансплантация. Она обезвреживает токсины (как попадающие в организм извне, так и образующиеся в ходе обмена веществ) и препятствует их дальнейшему распространению. Однако в условиях негативного воздействия различных факторов – плохой экологии, нездорового питания, злоупотребления алкоголем — «фильтр забивается», перестает справляться с нагрузкой. Регулярное воздействие токсинов не позволяет печени восстановиться, приводя к ее поражению и нарушению ее нормальной работы. КЛАССИФИКАЦИЯ ТОКСИЧНЫХ НАРУШЕНИЙ Лекарственные поражения печени Вирусный гепатит – одно из распространенных заболеваний печени, вызываемое воздействием гепатотропных вирусов. Вирусные гепатиты делятся по форме клинического течения: на острые и хронические. Острое циклическое течение – до 3 месяцев, острое затяжное – до 6 месяцев и хроническое течение – более 6 месяцев. Классификация вирусных гепатитов Наследственные заболевания, связанные с нарушением разных видов обмена, способствуют высокой концентрации различных веществ в ткани печени, что в конечном итоге приводит к разрушению. Ферментативная недостаточность — существуют генетически обусловленные состояния недостатка ферментов (галактозы, антитрипсина), которые приводят к возникновению поражений внутренних органов, в том числе печени. Муковисцидоз — редкая причина, заболевание передается по наследству в одной семье, выражается в повышенной концентрации солей в желчи, это приводит к образованию камней, застою, способствует циррозу. До 30% случаев цирроза печени имеют неустановленные причины. Скорее всего, в их возникновении играют роль неустановленные генетические механизмы. Аутоиммунный характер заболеваний проявляется присутствием в крови аутоантител, воздействующих на различные компоненты клеток и тканей. Для подтверждения аутоиммунного характера повреждений печени и проведения дифференциальной диагностики разработаны диагностические тесты. К аутоиммунным заболеваниям печени относятся: аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит. Науке известно около 400 видов гельминтов, паразитирующих у человека. Поражение червями-паразитами – одна из наиболее распространенных проблем среди населения земного шара. Например, в странах Африки, Азии и Латинской Америки от гельминтов страдают около 90% населения. В России эта проблема наиболее значима для регионов Сибири и Дальнего Востока. При этом наиболее распространены те формы гельминтозов, при которых паразиты локализованы в кишечнике человека. Заболевания печени, желчного пузыря и желчных протоков встречаются реже. Это повышенная слабость, утомляемость, раздражительность, плохой сон. Постепенно развиваются расстройства органов пищеварения, проявляющиеся снижением аппетита, тошнотой, болью в животе, неустойчивым стулом.

Next

Лечение печени после алкоголя препараты для очистки и.

Алкогольное поражение печени лекарствами

Содержание. Восстановление печени от алкогольного поражения. Как алкогольные напитки вредят печени? Вред алкоголя для печени — видео; Принципы восстановления печени; Названия лекарств для восстановления печени от алкоголя; Восстанавливающие препараты; Препараты для. Алкогольные отравления в России занимают лидирующие позиции среди бытовых отравлений. На долю алкоголя приходится более 60% всех смертельных отравлении. Большая часть смертельных исходов (95%-98%) происходит до оказания медицинской помощи. Как распознать алкогольное отравление, и какие меры следует предпринять, чтобы избежать трагических последствий? Этанол (этиловый или винный спирт)- химическое вещество умеренной токсической активности, бесцветен, летуч, воспламеняем. Смешивается с водой в любых количествах, легко растворяется в жирах. Быстро распространяется по организму, легко проникает через биологические мембраны. Интересные факты об алкоголе Сознание больного сохранено, но могут наблюдаться небольшие его нарушения. Человек поначалу испытывает приподнятое настроение, эмоциональное возбуждение, эйфорию. Затем процессы мышления замедляются, снижается как психическая, так и физическая активность, происходит угнетение сознания, человек становится вялым, медлительным, сонливым. Больной во время рвоты, диареи теряет из организма много жидкости. Кроме того из-за увеличения проницаемости сосудистой стенки, жидкость из сосудистого русла переходит в межклеточное пространство. Чтобы возместить объем циркулирующей крови организм включает ряд компенсаторных механизмов: учащение сердцебиения, сужение периферических сосудов, таким образом, кровь перераспределяется к более важным органам . В тяжелых случаях больной впадает в кому, то есть теряет сознание и не отвечает на внешние раздражители (похлопывание по щекам, громкие звуки, покалывания и т.п.). Концентрация этанола в крови 3 г/л и более вызывает кому. Выделяют 2 фазы алкогольной комы: поверхностная кома и глубокая. При поступлении в организм больших доз алкоголя, особенно в один прием, печень (основной орган, отвечающий за обезвреживающую функцию организма) просто не успевает его переработать. И этанол, а так же продукты его неполного распада накапливаются в крови и повреждают жизненно важные органы (мозг, почки, печень сердце и др.). Здоровая печень мужчины весом 80 кг за 1 час полностью перерабатывает только 8 гр. К примеру, в 100 мл 40 градусной водки содержится 31,6 гр. Наиболее чувствительны к действию алкоголя дети и пожилые люди. У детей в печени еще не до конца сформировались механизмы обезвреживания. У пожилых людей эти механизмы уже недостаточно выполняют свою функцию. Чаще всего непереносимость алкоголя и быстрое развитие алкогольного отравление встречается среди лиц монголоидной расы. У них генетически обусловлена низкая активность специального фермента необходимого для полного расщепления этанола (альдегиддегидрогеназа). Интоксикация возникает в результате накопления продукта неполного распада этанола (ацетальдегида). Натощак за 15 минут в кровь всасывается половина принятой дозы. Употребление алкоголя с пищей особенно с углеводной пищей значительно снижает скорость его всасывания и тем самым снижает быстрый рост концентрации этанола в крови. В целом симптомы отравления суррогатами алкоголя схожи с отравлением этанолом. В первую очередь это: тошнота, рвота, боли в животе, диарея, недомогание, общая слабость, нарушение координации движений, вялость, сонливость, нарушение сознания. Однако отравление метиловым спиртом и этанолом имеет ряд особенностей и отличается особой тяжестью течения. Метиловый спирт содержится в: жидкости для очистки стекол автомобиля и растворителях. В организме метиловый спирт окисляется до формальдегида и муравьиной кислоты, которые и осуществляют главное токсическое действие. Симптомы отравления возникают через 12-24 после употребления. При отравлении метиловым спиртом очень часто поражается сетчатка глаза и зрительный нерв, что во многих случаях приводит к слепоте. Стойкое расширение зрачка при отравлении считается неблагоприятным прогностическим признаком. В тяжелых случаях смерть возникает от паралича дыхания и нарушения сердечнососудистой деятельности. Этиленгликоль содержится в: тормозной жидкости, антифризе, растворителях, средства для мытья стекол. При попадании этиленгликоля в организм в процессе его распада образуются гликолевая и щавелевая кислота, которые и определяют тяжелое течение отравления. Выраженные симптомы отравления возникают через 4-8 часов после употребления этиленгликоля. Симптомы: тошнота, повторная рвота, психическое и физическое возбуждение, тремор, судороги, угнетение сознания, кома. Через 2-3 дня после отравления возникают симптомы острой почечной недостаточности: острые боли в пояснице, животе, моча цвета «мясных помоев», уменьшение количества мочи. Этиловый спирт действует как антидот, он прекращает расщепление метилового спирта на токсические вещества (муравьиная кислота и формальдегид). 4-метилпиразол (пирозол, фомепизол) – новейший антидот при отравлении метиловым спиртом и этиленгликолем. Препарат снижает активность печеночного фермента (алкогольдегидрогеназы), тем самым прерывает образование токсических веществ из вышеперечисленных спиртов.

Next

Паренхиматозная желтуха: причины и симптомы заболевания

Алкогольное поражение печени лекарствами

Масло расторопши» мл алкогольное поражение печени, гепатит, церроз печени, жировая. Его используют для характеристики воспалительных или дегенеративных поражений печени, которые проявляются из-за злоупотребления алкоголем и способены, в большинстве случаев, переходить в цирроз печени. тся вещество ацетальдегид, которое напрямую поражает клетки печени. Алкоголь с метаболитами запускают целый комплекс химических реакций, которые приводят к повреждению клеток печени. Специалисты определяют алкогольный гепатит как воспалительный процесс, который является прямым следствием поражения печени токсинами алкоголя и его сопутствующими продуктами. В большинстве случаев, эта форма является хронической и развивается спустя 5-7 лет после начала постоянного употребления алкоголя. Масштабы алкогольного гепатита связаны с качеством алкоголя, дозой и длительностью его употребления. Известно,что прямой дорогой к циррозу печени для взрослого здорового мужчины является приём алкоголя в дозе 50-80 г в пересчёте на сутки,для женщины эта доза составляет 30-40 г, а для подростков ещё ниже:15-20 г в сутки фиброзом, баллонной дистрофией клеток, тельцами Мэллори. С учетом отсутствия прогресса фиброза, такая картина сохраняется на протяжении 5-10 лет даже при незначительном употреблении алкоголя. Прогрессирующая форма, как правило, сопровождается диареей и рвотой. В случае средней или тяжелой формы алкогольного гепатита, заболевание начинает проявляться лихорадкой, желтухой, кровотечениями, болевыми ощущениями в области правого подреберья, а от печеночной недостаточности возможля активного хронического гепатита характерен прогресс перехода в цирроз органа. Каких-либо прямых морфологических факторов алкогольной этиологии заболевания печени не существует, однако есть изменения, которые крайне характерны для воздействия этанола на орган, в особенности выделяются: тельца Мэллори (алкогольный гиалин), ультраструктурные изменения звездчатых ретикулоэпителиоцитов и гепатоцитов. Именно эти ультраструктурные изменения звездчатых ретикулоэпителиоцитов и гепатоцитов показывают уровень воздействия этанола на человеческий организм. При хронической форме гепатита (как алкогольного, так и любого другого) ОАГ (острый алкогольный гепатит) – это быстро прогрессирующее, воспалительно-разрушающее поражение печени. В клинической форме ОАГ представляется 4-мя вариантами течения: желтушным, латентным, фульминантным, холестатическим. В случае продолжительного употребления алкоголя ОАГ формируется в 60-70% случаев. В 4% случаев заболевание достаточно быстро перейдет в цирроз печени. Прогноз и течение острого алкогольного гепатита будут зависеть от тяжести нарушения работы печени. Наиболее тяжелые последствия острого гепатита связаны с развитием алкогольных эксцессов на фоне сформированного цирроза печени. Симптомы и признаки острого алкогольного гепатита, как правило, начинают проявляться после длительных запоев у пациентов, которые уже имеют цирроз печени. В этом случае симптоматика суммируется, а прогноз существенно ухудшается. Наиболее часто сегодня встречается желтушный вариант течения. У больных наблюдается выраженная слабость, болевые ощущения в подреберье, анорексия, рвота, тошнота, диарея, желтуха (без кожного зуда), заметное похудание. О наличии фонового цирроза свидетельствует выявление выраженного асцита, спленомегалии, телеангиэктазий, , пальмарной эритемы. Зачастую могут развиваться и побочные бактериальные инфекции: мочевая инфекция, пневмония, септицемия, внезапный бактериальный перитонит и многие другие. Отметим, что последние перечисленные инфекции в сочетании с гепаторенальным синдромом могут выступить в качестве прямой причины серьезного ухудшения состояния здоровья или вовсе смерти больного. Латентный вариант течения, как понятно из названия, собственной клинической картины дать не может, поэтому он диагностируется на основе повышения трансаминаз у пациента, который злоупотребляет алкоголем. Чтобы подтвердить диагноз проводится биопсия печени. Холестатический вариант течения заболевания возникает в 5-13% случаев и ется сильным зудом, обесцвечиванием кала, желтухой, потемнением мочи и некоторыми другими симптомами. Фульминантный ОАГ характеризуется прогрессирующей симптоматикой: геморрагический синдром, желтуха, почечная недостаточность, печеночная энцефалопатия. К смерти, в большинстве случаев, приводит гепаторенальный синдром и печеночная кома. У данного заболевания симптому постепенное повышение активности трансаминаз с доминированием АСТ над АЛТ. Иногда возможно умеренное повышение показателей синдрома холестаза. Признаки развития портальной гипертензии отсутствуют. Диагноз ставится морфологически – свойственны гистологические изменения, которые соответствуют воспалению с учетом отсутствия признаков развития цирротической трансформации. Диагностировать алкогольный гепатит достаточно сложно, т.к. не всегда возможно получение полной информации о пациенте ввиду понятных причин. Поэтому лечащий врач принимает во внимание понятия, которые входят в определения «злоупотребление алкоголем» и «алкогольная зависимость». Лечение всех форм алкогольного гепатита, конечно, предусматривает полный отказ от употребления крепких напитков. Стоит отметить, что по статистике реально от алкоголя на время лечения отказываются не более трети всех больных. Примерно такое же количество самостоятельно сокращают количество употребляемой дозы, в то время как оставшиеся бездумно игнорируют наставления врача. Именно у больных последней группы наблюдается алкогольная зависимость, поэтому им назначается прием у нарколога и гепатолога. Характерное при снижении запасов гликогена эндогенное истощение может быть усугублено экзогенным истощением пациента, который восполняет энергетический дефицит нерабочими алкогольными калориями при условии прямой потребности в различных питательных веществах, микроэлементах и витаминах. Исследование, проведенное в США, показало, что дефицит питания имеется практически у всех больных алкогольным гепатитом, одновременно с этим уровень поражения печени коррелировал с показателями недостаточности. Обратим внимание на тот факт, что в исследуемой группе среднесуточное употребление составило 228 г (до 50% энергии организма приходилось на алкоголь). В связи с этим основным компонентом лечения выступало разумное употребление питательных веществ. Энергетическая ценность прописанной диеты должна составлять не менее 2 тыс. калорий в день, с наличием белка в сочетании 1 г на 1 кг массы и приемлемым количеством витаминов (фолиевой кислоты и группы В). Если обнаружена анорексия, используется парентеральное или энтерально зондовое питание. В упомянутой выше исследуемой группе больных с ОАГ была обнаружена корреляция числа потребляемых в сутки калорий с выживаемостью. Больные, которые принимали более 3000 калорий, практически не умирали, однако у тех, кто употреблял менее 1000 калорий, показатель смертности был около 80%. Примером диеты, показанной при алкогольном гепатитев мышцах и печени, и улучшением многих обменных процессов в мозге. Кроме того, нужно учитывать, что аминокислоты, имеющие разветвленную цепь, представляют собой важнейший источник белка для пациентов с печеночной энцефалопатией. В случае тяжелой формы алкогольного гепатита, для снижения эндотоксинемии и последующей профилактики бактериальных инфекций принято назначать короткие курсы любых антибактериальных препаратов (предпочтение в этом случае отдается фторхинолонам). Из этого богатого многообразия выделяется небольшая группа медикаментов, которые на печень оказывают избирательное воздействие. Их воздействие направлено на постепенное восстановление гомеостаза в органе, увеличение устойчивости печени к патогенным факторам, нормализацию активности или стимуляцию репаративно-регенерационных печеночных процессов. Гепатопротекторы принято разделять на 5 групп: Стоит учесть, что если из-за избытка алкоголя и его примесей желчь начнет застаиваться в печени, то все ее «полезные» свойства начнут вредить самим клеткам печени, постепенно убивая их. Такой вред и приводит к заболеванию гепатитом, вызванным застоем желчи. Как уже говорилось ранее, наш организм способен превращать произведенные в печени токсичные кислоты во вторичные и третичные желчные кислоты. К третичным как раз и относится урсодезоксихолевая кислота (УДХК). Основное отличие третичной кислоты УДХК в том, что она не является токсичной, но, тем, не менее всю необходимую работу в пищеварении выполняет: расщепляет жир на мелкие частички и перемешивает их с жидкостью (эмульгация жира). Еще одним качеством УДХК является уменьшение синтеза холестерина и его осаждения в желчном пузыре. К сожалению в человеческой желчи УДХК содержится до 5%. В 20 веке ее начали активно добывать из желчи медведя с целью лечения заболеваний печени. Долгое время люди лечились именно при помощи содержимого медвежьих желчных пузырей. Заражение может произойти разными путями, например, при внутривенном введении наркотиков или половой связи.... На сегодняшний день ученым удалось синтезировать УДХК, которой теперь обладают гепатопротекторы типа Урсосан.

Next

Отравление алкоголем и его суррогатами? Симптомы и признаки. Первая помощь при отравлении алкоголем, что делать? :: Polismed.com

Алкогольное поражение печени лекарствами

Эти лекарства обладают детоксикационным и гепатопротекторным действием, восстанавливают функциональную активность печени. Применяются при циррозе печени, гепатитах, печеночной недостаточности, при алкогольных поражениях печени. Препараты рецептурные, и для. Таковые составляют 40-80г за сутки у мужчин и 20 г за сутки у женщин этилового спирта (общий объём алкоголя будет зависеть от объёмного содержания этилового спирта, определяющем крепость). Разные дозы связаны с особенностями метаболизма этилового спирта в мужском и в женском организме. Кроме этого присутствуют индивидуальные различия для каждого отдельного человека. На 2015 год заболеваемость алкоголизмом в России составила 70,9 человек на 100 тыс.

Next

Алкогольная болезнь печени - причины, симптомы, диагностика и лечение

Алкогольное поражение печени лекарствами

Причины и симптомы токсического поражения печени и признаки алкогольной интоксикации. На начальной стадии интоксикация обратима, если человек отказывается от употребления спиртного и принимает специальные лекарства, выписанные. Также стоит отказаться от всех алкогольных напитков. МЕТАБОЛИЗМ ЭТАНОЛА В ПЕЧЕНИ Катаболизм этилового спирта осуществляется главным образом в печени. Здесь окисляется от 75% до 98% введённого в организм этанола. Окисление алкоголя - сложный биохимический процесс, в который вовлекаются основные метаболические процессы клетки. Окисление этанола NAD-зависимой алкогольдегидрогеназой Основную роль в метаболизме этанола играет цинксодержащий NAD- зависимый фермент - алкогольдегидрогеназа, локализующаяся в основном в цитозоле и митохондриях печени (95%). Метаболизм этанола.1 - окисление этанола NAD- зависимой алкогольдегидрогеназой (АДГ); 2 - МЭОС - микросомальная этанолокисляющая сисгема; 3 - окисление этанола каталазой. Превращение этанола в печени осуществляется тремя путями с образованием токсического метаболита - ацетальдегида (рис. В ходе реакции происходит дегидрирование этанола, образуются ацетальдегид и восстановленный кофермент NADH. Алкогольдегидрогеназа катализирует обратимую реакцию, направление которой зависит от концентрации ацетальдегида и соотношения NADH/NAD. Фермент алкогольдегидрогеназа - димер, состоящий из идентичных или близких по первичной структуре полипептидных цепей, кодируемых аллелями одного гена. Существуют 3 изоформы алкогольдегидрогеназы (АДГ): АДГ, характеризующаяся высокой активностью, это может быть причиной их повышенной чувствительности к алкоголю. Окисление этанола при участии цитохром Р-зависимая микросомальная этанолокисляющая сисгема (МЭОС) локализована в мембране гладкого ЭР гепатоцитов. При хроническом алкоголизме количество фермента в печени не увеличивается, т.е. МЭОС играет незначительную роль в метаболизме небольших количеств алкоголя, но индуцируется этанолом, другими спиртами, лекарствами типа барбитуратов и приобретает существенное значение при злоупотреблении этими веществами. Окисление этанола каталазой Второстепенную роль в окислении этанола играет каталаза, находящаяся в пероксисомах цитоплазмы и митохондрий клеток печени. Этот путь окисления этанола происходит при участии одной из изоформ Р), которые стимулируют ПОЛ в печени и других органах (см. Этот фермент расщепляет примерно 2% этанола, но при этом утилизирует пероксид водорода. Повышение концентрации ацетальдегида в клетке вызывает индукцию фермента алъдегидоксидазы. В ходе реакции образуются уксусная кислота, пероксид водорода и другие активные формы кислорода, что приводит к активации ПОЛ. Другой фермент ацетальдегиддегидрогеназа (Ал ДГ) окисляет субстрат при участии кофермента NAD. Полученная в ходе реакции уксусная кислота активируется под действием фермента ацетил-Ко А-синтетазы. Реакция протекает с использованием кофермента А и молекулы АТФ. Образовавшийся ацетил-Ко А, в зависимости от соотношения АТФ/АДФ и концентрации окса-лоацетата в митохондриях гепатоцитов, может "сгорать" в ЦТК, идти на синтез жирных кислот или кетоновых тел. В разных тканях организма человека встречаются полиморфные варианты Ал ДГ. Они характеризуются широкой субстратной специфичностью, разным распределением по клеткам тканей (почки, эпителий, слизистая оболочка желудка и кишечника) и в компартментах клетки. Например, изоформа Ал ДГ, локализованная в митохондриях гепатоцитов, обладает более высоким сродством к ацетальдегиду, чем цитозольная форма фермента. Ферменты, участвующие в окислении этанола, - алкогольдегидрогеназа и Ал ДГ по разному распределены: в цитозоле - 80%/20% и митохондриях - 20%/80%. При поступлении больших доз алкоголя (более 2 г/кг) из-за разных скоростей окисления этанола и ацетальдегида в цитозоле резко повышается концентрация последнего. Ацетальдегид - очень реакционно-способное соединение; он неферментативно может ацетилировать SH-, NH- группа белков и других соединений в клетке и нарушать их функции. В модифицированных (ацетилированных) белках могут возникать "сшивки", нехарактерные для нативной структуры (например, в белках межклеточного матрикса - эластине и коллагене, некоторых белках хроматина и липопротеинов, формирующихся в печени). Ацетилирование ядерных, цитоплазматических ферментов и структурных елков приводит к снижению синтеза экспортируемых печенью в кровь белков, например альбумина, который, удерживая Na, поддерживает коллоидно-осмотическое давление, а также участвует в транспорте многих гидрофобных веществ в крови (см. Нарушение функций альбумина в сочетании с повреждающим действием ацетальдегида на мембраны сопровождается поступлением в клетки по градиенту концентрации ионов натрия и воды, происходит осмотическое набухание этих клеток и нарушение их функций. Активное окисление этанола и ацетальдегида приводит к увеличению отношения NADH/NAD. Восстановление дигидроксиацетонфосфата, промежуточного метаболита гликолиза и глюконеогенеза, приводит к снижению скорости глюконеогенеза. Образование глицерол-3-фосфата повышает вероятность синтеза жира в печени. Увеличение концентрации NADH по сравнению с NAD) замедляет реакцию окисления лактата, увеличивается соотношение лактат/пируват и ещё больше снижается скорость глюконеогенеза (см. В крови возрастает концентрация лактата, это приводит к гиперлактацидемии и лактоацидозу (рис. NADH окисляется ферментом дыхательной цепи NADH-дегидрогеназой. Возникновение трансмембранного электрического потенциала на внутренней митохондриальной мембране не приводит к синтезу АТФ в полном объёме. Этому препятствует нарушение структуры внутренней мембраны митохондрий, вызванное мемб-ранотропным действием этилового спирта и повреждающим действием ацетальдегида на мембраны. Можно сказать, что ацетальдегид опосредованно активирует ПОЛ, так как связывая SH-группы глутатиона, он снижает количество активного (восстановленного) глутатиона в клетке, 633Рисунок 12-23. Эффекты этанола в печени.1 → 2 → 3 - окисление этанола до ацетата и превращение его в ацетил-Ко А (1 - реакция катализируется алкогольдегидрогеназой, 2 - реакция катализируется Ал ДГ). Скорость образования ацетальдегида (1)часто при приёме большого количества алкоголя выше, чем скорость его окисления (2), поэтому ацетальальдегид накапливается и оказывает влияние на синтез белков (4), ингибируя его, а также понижает концентрацию восстановленного глутатиона (5), в результате чего активируется ПОЛ. Скорость глюконеогенеза (6) снижается, так как высокая концентрация NADH, образованного в реакциях окисления этанола (1, 2), ингибирует глюконеогенез (6). Лактат выделяется в кровь (7), и развивается лактоацидоз. Увеличение концентрации NADH замедляет скорость ЦТК; ацетил-Ко А накапливается, активируется синтез кетоновых тел (кетоз) (8). Окисление жирных кислот также замедляется (9), увеличивается синтез жира (10), что приводит к ожирению печени и гипертриацилглицеролемии. который необходим для функционирования фермента глутатионпероксидазы (см. Накопление свободных радикалов приводит к активации ПОЛ мембран и нарушению структуры липидного бислоя. На начальных стадиях алкоголизма окисление ацетил-Ко А в ЦТК - основной источник энергии для клетки. Избыток ацетил-Ко А в составе цитрата выходит из митохондрий, и в цитоплазме начинается синтез жирных кислот. Этот процесс, помимо АТФ, требует участия NADPH, который образуется при окислении глюкозы в пентозофосфатном цикле. Из жирных кислот и глицерол-3-фосфата образуются ТАГ, которые в составе ЛПОНП секретируются в кровь. Повышенная продукция ЛПОНП печенью приводит к гипертриацилглицеролемии. При хроническом алкоголизме снижение синтеза фосфолипидов и белков в печени, в том числе и апобелков, участвующих в формировании ПОНП, вызывает внутриклеточное накопление ТАГ и ожирение печени. Однако в период острой алкогольной интоксикации, несмотря на наличие большого количества ацетил-Ко А, недостаток оксалоацетата снижает скорость образования цитрата. В этих условиях избыток ацетил-Ко А идёт на синтез кетоновых тел, которые выходят в кровь. Повышение в крови концентрации лактата, ацетоуксусной кислоты и β-гидроксибутирата служит причиной метаболического ацидоза при алкогольной интоксикации. Как уже было сказано ранее, реакция образования ацетальдегида из этанола протекает под действием алкогольдегидрогеназы. Поэтому при повышении концентрации ацетальдегида и NADH в клетках печени направление реакции меняется - образуется этанол. Этанол - мембранотропное соединение, он растворяется в липидном бислое мембран и нарушает их функции. Это негативно отражается на трансмембранном 634переносе веществ, межклеточных контактах, взаимодействиях рецепторов клетки с сигнальными молекулами. Этанол может проходить через мембраны в межклеточное пространство и кровь и далее в любую клетку организма. Микросомальная этанолокисляющая сисгема (МЭОС) наряду с метаболизмом этанола участвует в детоксикации ксенобиотиков и лекарств. Этим объясняют феномен лекарственной "устойчивости". Однако при острой интоксикации этиловым спиртом тормозится био-трансформация лекарственных веществ. Этанол конкурирует с ксенобиотиками за связывание с цитохромом Р, вызывая гиперчувствительность (лекарственную "неустойчивость") к некоторым принятым одновременно с ним лекарственным препаратам. Кроме того, у людей, страдающих хроническим алкоголизмом, наблюдают избирательную индукцию изоформы Ри конкурентное ингибирование синтеза других изоформ, принимающих участие в метаболизме ксенобиотиков и лекарств. При злоупотреблении алкоголем индуцируется также синтез глюкуронилтрансфераз, но снижается образование УДФ-глюкуроната. Алкогольдегидрогеназа обладает широкой субстратной специфичностью и может окислять разные спирты, в том числе и метаболиты сердечных гликозидов - дигитоксина, дигоксина и гитоксина. Конкуренция этанола с сердечными гликозидами за активный центр алкогольдегидрогеназы приводит к снижению скорости биотрансформации этой группы лекарств и повышает опасность их побочного эффекта у лиц, принимающих большие дозы алкоголя. Повышение концентрации ацетальдегида вызывает целый ряд нарушений в структуре белков (ацетилирование), мембран (ПОЛ), модификацию глутатиона, необходимого для одного из самых важных ферментов обезвреживания ксенобиотиков - глутатионтрансферазы и фермента антиоксидазной защиты глутатионпероксидазы. Таким образом, представленные данные свидетельствуют, что алкогольное поражение печени сопровождается нарушением важнейшей функции этого органа - детоксикационной.

Next

Алкогольное и токсическое поражение и болезнь печени

Алкогольное поражение печени лекарствами

Наибольшее значение имеет вирусное, токсическое и токсикоаллергическое поражение печени при вирусных гепатитах, промышленных, бытовых, лекарственных хронических интоксикациях алкоголь, хлороформ, соединения свинца, тринитротолуол, атофан, аминазин, изониазид, метилдофа и др. Алкогольное отравление органов и печени очень серьезное заболевание, которое может долго не давать о себе знать, но если уже проявляется, то ее последствия могут быть самыми плачевными. Алкогольное отравление органов и печени очень серьезное заболевание, которое может долго не давать о себе знать, но если уже проявляется, то ее последствия могут быть самыми плачевными. У некоторых людей заболевание может не проявляться десятилетиями, у других может возникнуть уже через 5 лет в связи с высокой чувствительностью организма к алкогольным токсинам. Следует отметить, что на 1 мл алкогольного напитка содержится около 0,80 грамм этанола. Лечение алкогольного поражения печени возможно, но требует от больного полного отказа от вредных напитков. Алкогольное заболевание печени имеет несколько стадий. Стадии развития поражения печени: При постоянном употреблении алкогольных напитков развивается очень неприятная форма алкогольного поражения печени стеатоз. Стеатоз проявляется практически у всех любителей выпить, статистика показывает цифру 95-100% из пациентов. Если вовремя не отказаться от употребления алкоголя стеатоз переходит в гепатит алкогольный или в цирроз. При полном отказе от спиртных напитков стеатоз нормализуется, симптомы не проявляются и не беспокоят пациента, лишь в том случае, если он не пьет от 2 недель до одного месяца При длительном и частом употреблении спиртных напитков ткани печени воспаляются под воздействием «агрессивных» веществ состоящих в алкоголе, такое заболевание тканей печени носит название гепатит алкогольный. Гепатит проявляется, как разрушение гепациотитов, нарушаются функциональный возможности печени, а также сопровождается формированием такого серьезного недуга, как цирроз. У людей болеющих гепатитом алкогольным наблюдаются неблагоприятные симптомы: сильная рвота, необоснованное снижение массы тела, частая тошнота, боли в подреберье (в правом). При пальпации наблюдается увеличение размеров печени. К осложнениям при гепатите алкогольном присоединяется другие симптомы: варикозное расширение вен и кровотечение из варикозного расширения вен, возможен бактериальный перитонит, а также асцит. Если у больного наблюдаются такая симптоматика, следует бить тревогу, это говорит о том, что прогноз состояния здоровья больного очень неблагоприятный. Цирроз приводит к тому, что нарушается вся функциональность и работа органа, это в свою очередь провоцирует развитие портальной гипертензии. Также у пациентов возможно развитие гепатоцеллюлярной карциномы. Если пойдут осложнения в виде асцита, бактериального перитонита возможен летальный исход. Важный факт: женщины подвержены быстрому развитию алкогольного заболевания печени, нежели особи мужского пола (даже, если выпивают намного меньше алкоголя, чем мужчины). Это обусловлено тем, что у женщин алкоголь быстрее всасывается в желудок. Женщины могут страдать заболеванием печени (алкогольным) в молодом возрасте около 20 лет, а также риск заболевания умножается в более зрелом возрасте от 30 лет до 60 лет. Каждое заболевание имеет свои причины, риски и факторы развития. Основными факторами развития алкогольного поражения являются следующие причины: К основным осложнениям алкогольного поражения относятся: алкогольный острый гепатит, стеатоз, гепатит хронический (алкогольный), цирроз. Чаще всего данное заболевание протекает без явных симптомов, его можно выявить только на обследовании у специализированного доктора. Пациенты нередко жалуются на плохой аппетит, а также на некий дискомфорт и боль тупого характера в подреберье, также на тошноту и на признаки желтухи. Гепатит алкогольный имеет четыре формы, к ним относится латентная форма, желтушная форма, холестатическая форма, фульминантная форма гепатита. К признакам относится: белый цвет ногтей, появление сосудистых звездочек на теле, асцит, расширяются подкожные вены на брюшной части тела, появляется гипогонадизм. В тяжелых случаях больной человек имеет нарушенную способность сгиба пальцев рук, в связи с нарушением функциональности фаланговых суставов пальцев, также возможно полное нарушение, отсутствие способности двигать пальцами. Проявляются у тех людей, которые переносят заболевание: алкогольный гепатит и цирроз. Осложнения алкогольного поражения проявляются как: кровотечение из варикозного расширения вен, как бактериальный перитонит, как асцит, синдром гепаторенальный. Заболевание на ранних стадиях не всегда имеет симптомы. Поэтому человеку, который употребляет часто алкоголь, следует наблюдаться у врача. Есть возможные симптомы поражения печени, при наличии которых человеку нужно бить тревогу. Симптомы: легкая тошнота, желтуха, некий дискомфорт (в правом подреберье), а также боль тупого характера в правом подреберье. К стадиям развития относятся: алкогольный гепатит, стеатоз, цирроз. К методам диагностики относятся: В начале диагностики проводят очень скрупулезный сбор анамнеза. Это связано с тем, что на начальном этапе нужно определить количество, а также вид употребляемых спиртных напитков. Также клинические симптомы зависят от вида, тяжести и формы поражений печени. К клиническим симптомам относится: желтуха, необоснованная потеря веса, рвота, тошнота, высокая температура всего тела, темная моча, бесцветный кал, боль тупого характера в правом подреберье. При полном осмотре пациента возможно выявление увеличенных размеров печени, а также селезенки, отечность ног, расширение и увеличение подкожных вен в брюшной области, асцит. Если у больного наблюдаются симптомы перегрузки железом, следует обследовать пациента дополнительно, чтобы исключить возможный диагноз гемохроматоз. У больных на алкогольный цирроз повышается возможность развития гепатоцеллюлярной карциномы. Лечение печени проводят с целью предупреждения дальнейшего развития алкогольного недуга в более опасные для жизни формы, а также для определения методов лечения и профилактики дальнейших осложнений. Включают полный отказ от алкогольных напитков и диетотерапию: При медикаментозном лечении используют дезинтоксикационную терапию, которая включает ввод инъекций: глюкоза 5-10%, Эссенциале, липоевая кислота, Пиридоксин, Тиамин, Пирацетам, Гемодез. Курс лечения длится около 5 дней, дозировку и виды препаратов, а также их взаимосочетание определяет только лечащий врач. Лечение цирроза печени – это главная задача для профилактики возможных осложнений. При выявленном алкогольном повреждении печени возможна трансплантация органа. Трансплантация печени выполняется пациентам, которые находятся на терминальной стадии заболевания. Главное условие для трансплантации печени – это отказ от алкоголя не менее чем на полгода. Без отказа от алкоголя лечение выполнятся, не будет ни на какой стадии. Трансплантация позволяет пациентам продлить жизнь на 5 лет, в 50% случаев хирургического вмешательства. Все зависит от того на какой стадии развития находится данное заболевание. В опасности находятся особи женского пола, а также люди с избыточным весом. Возможность летального исхода также возрастает от 20 до 50%. Если заболевание перешло в форму цирроз печени, то всего 50% больных продлевают себе жизнь на 5 лет. Также наличие цирроза печени повышает возможность появления такой патологии, как гепатоцеллюлярная карцинома. Не каждый человек может полностью исключить из своих дней алкогольные напитки, ведь у всех нас бывают дни рождения и другие не менее важные праздники. Поэтому основной нашей задачей является защита всех органов и систем от негативного влияния спиртных напитков, в особенности это относиться к печени. И это не зря, ведь печень выполняет множество функций, от нее зависит весь организм человека и его жизнедеятельность. При малейших нарушениях в печени страдает весь организм, он замедляет свою работу, а также подвержен возникновению патологических процессов в нем. Если поражение печени колоссальное, то человек обречен на смерть. Об агрессивном влиянии алкоголя на печень говорится с давних времен, ведь алкоголь разрушает всю структуру мембран клеток печени – они погибают. Для того, чтобы помочь печени очищаться после алкоголя нужно соблюдать норму и дозировку употребления спиртных напитков. Диагностика займет мало времени, но возможно спасет жизнь вам или вашему близкому человеку.

Next

Алкогольный гепатит у мужчин, женщин, детей, беременных. Симптомы, причины, диагностика, лечение.

Алкогольное поражение печени лекарствами

Пройдите два простых теста, которые помогут определить, находитесь ли Вы в зоне риска поражения печени. Паренхиматозная желтуха (печеночная желтуха) – комплекс симптомов, развивающийся на фоне тяжелых поражений паренхимы печени (при вирусном гепатите, лептоспирозе, токсических отравлениях, циррозе). Сопровождается желтушностью кожи, слизистых оболочек и склер глаз вследствие повышенного содержания в тканях и крови билирубина. Это опасное состояние, которое требует срочной медицинской помощи и комплексного лечения. Поражение паренхимы печени нередко провоцирует лептоспироз – инфекция, возбудителем которой является бактерия лептоспира. Кроме того, развитию печеночной желтухи может способствовать гепатоз беременных или возникновение опухолевого процесса (гепатоцеллюлярный рак). Паренхиматозная желтуха отличается от других видов (механической или гемолитической желтухи) тем, что с самого начала развивается на фоне функционального поражения органа. Непрямой билирубин – желчный пигмент, образующийся при распаде гемоглобина, он не растворяется в воде и проявляет токсичные свойства. Если печень работает нормально, гепатоциты связывают непрямой билирубин, поступающий из крови, с глюкороновой кислотой и таким образом переводят его в нетоксичный, водорастворимый прямой билирубин. В дальнейшем он вместе с желчью проходит через желчные протоки и попадает в двенадцатиперстную кишку. При поражениях паренхимы, клетки утрачивают способность захватывания и связывания непрямого билирубина. В итоге он накапливается в крови, появляется в моче, отчего она становится темной и обесцвечивает испражнения. Характерным симптомом печеночной желтухи является изменение окраски кожных покровов, слизистых оболочек и склер из- за скопления билирубина. Кожа окрашивается в интенсивный шафранный оттенок, в некоторых случаях может отливать красноватым цветом. При отсутствии адекватного и своевременного лечения кожные покровы могут приобрести зеленоватый оттенок. Превышение уровня билирубина негативно отражается на общем состоянии, вызывая интоксикацию организма, нарушение функций нервной, пищеварительной и сердечно – сосудистой системы. Клиническая картина заболевания во многом зависит от того, какое сопутствующее заболевание вызвало поражение паренхимы. Основным признаком патологии является окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек в лимонный цвет. Кроме этого, отмечаются следующие симптомы: Лабораторные исследования крови выявляют резкое падение уровня гемоглобина и холестерина в крови при существенном возрастании содержания билирубина. При постановке диагноза необходимо дифференцировать паренхиматозную желтуху от прочих ее разновидностей (механической, ложной, гемолитической). Осмотр пациента начинается с исследования слизистых оболочек, склер и кожных покровов. Характерная желтушность позволяет сразу поставить предварительный диагноз. Далее специалист должен осуществить пальпацию живота, определяя размеры печени и селезенки. Картина крови при печеночной желтухе показывает снижение СОЭ и количества лейкоцитов, при этом содержание печеночных ферментов (АЛАТ и АСАТ) будет высоким. Дополнительно назначают ряд инструментальных исследований: Схема терапии печеночной желтухи зависит от причины, то есть конкретного заболевания, вызывающего развитие патологического процесса. На первом этапе лечение больного осуществляется в условия стационара. Пациент обязательно должен находиться под наблюдение квалифицированного медперсонала, так как велика вероятность тяжелых осложнений, связанных с риском кровотечений или прогрессированием гепатита, цирроза и прочих сопутствующих поражений печени. Высокая концентрация билирубина вызывает интоксикацию организма, что крайне негативно отражается на функционировании жизненно – важных систем и усугубляет состояние пациента. Основные принципы лечения паренхиматозной желтухи заключаются в следующем: Оптимальная схема лечения подбирается врачом, она должна быть направлена на борьбу с основным заболеванием, вызывающим поражение печеночной ткани (паренхимы). При улучшении состоянии наблюдается исчезновение основных симптомов – желтушности кожи, слизистых оболочек и прочих проявлений интоксикации организма, развивающихся при переизбытке билирубина. При прогрессировании тяжелых патологий увеличивается риск неблагоприятного исхода, тогда как легкое течение процесса хорошо поддается терапии и позволяет избежать осложнений. Соблюдение строгой диеты играет важную роль в процессе комплексного лечения паренхиматозной желтухи. Ее задача – в снижении нагрузки на печень, уменьшении воспалительного процесса, улучшении процессов желчеобразования и желчеотделения и создания условий для восстановления нормальных функций органа. Во время острого периода больному назначают углеводную (сахарно- фруктовую) диету и увеличивают объем жидкости за счет сладкого чая, раствора глюкозы, компотов, морсов. Такие легкоусвояемые или «быстрые» углеводы помогут улучшить углеводный обмен в тканях печени, а увеличение объема жидкости будет способствовать выведению токсинов и билирубина из организма. После стихания острых симптомов в рацион включают овощные отвары, протертые полужидкие молочные каши и овощные пюре, кисели, отвар из овса, фруктовые соки, наполовину разбавленные водой. Постепенно увеличивают количество потребляемой пищи и по мере улучшения состояния дополняют меню изделиями из диетического мяса и нежирных сортов рыбы ( в виде паровых кнелей, котлет, суфле), вегетарианских крем- супов, протертых каш и овощей на гарнир. В дальнейшем пациента переводят на диету №5а, которая предполагает минимальное употребление жиров (не более 40г в день). Основу рациона составляют нежирные молочные продукты (кефир, йогурт, творог), вегетарианские и молочные супы, постное мясо в виде паровых фрикаделек или тефтелей, тушеные протертые овощи, хорошо разваренные вязкие каши. Исключаются овощи с грубой клетчаткой (капуста, болгарский перец, огурцы, тыква) или большим содержанием эфирных масел ( редька, редис, чеснок, лук, репа). Категорически запрещается все жирное, острое, маринованное , высококалорийное. Водный баланс поддерживается минеральной водой без газа, соками, морсами, компотами.

Next

Интоксикация организма симптомы и лечение в домашних условиях

Алкогольное поражение печени лекарствами

Алкогольное. в неблагоприятных условиях либо поражение печени. лекарствами. Печень — это орган, который очищает кровь от токсинов, но при попадании в организм большого количества вредных веществ наступает интоксикация печени. При этом нарушается не только работа внутреннего органа, но и его строение. Клетки паренхимы претерпевают изменения вплоть до полного их распада. Такому заболеванию подвержены как взрослые, так и дети.

Next

Метаболизм этанола

Алкогольное поражение печени лекарствами

Алкогольное поражение печени — сравнительно длительный, многоэтапный процесс рис. . У большинства больных непрерывное введение больших доз алкоголя. Любое вредное вещество, которое попадает в наш организм, вместе с кровотоком поступает в главную фильтровальную станцию – печень, где происходит его детоксикация. При массивной атаке ядовитых веществ появляются симптомы интоксикации печени, а именно: Причиной возникновения вышеперечисленных симптомов является поражение гепатоцитов (печеночных клеток). В конечном итоге токсическое поражение печени приводит к гепатиту, жировой дегенерации тканей, циррозу и онкологическим новообразованиям. В этой статье мы подробно обсудим как местные, так и очаговые поражения печени, а также их наиболее распространенные формы. Развернутый вариант списка едва ли поместится в одну полосу прокрутки, поэтому перечислим лишь основные группы токсических веществ: Таким образом, алкогольное и токсическое поражение печени будут давать практически идентичную клиническую картину. Зачастую бывает очень трудно понять, какой фактор был первоочередным в этиологии, поскольку часто наблюдается одновременное воздействие на организм как вредных химических веществ, так и алкогольных напитков. Признаки токсического поражения также могут быть обусловлены воздействием фармакологических препаратов. Лекарственная интоксикация печени вызывает жировое перерождение и разрастание соединительной ткани, как при алкогольном поражении. Интоксикация печени лекарствами может быть спровоцирована приемом фосфорорганических соединений, а также любых препаратов, содержащих железо в больших количествах. Следует иметь в виду, что частый прием лекарственных средств, представленных в списке, повышает риск развития медикаментозной интоксикации печени: Скорость развития побочных эффектов при приеме лекарственных препаратов во многом зависит от их дозы, действующего вещества, возраста и пола пациента (женщины болеют чаще), а также способа введения лекарства в организм (энтеральный или парентеральный). Отравление печени может быть обусловлено прямым воздействием токсического вещества или его метаболитов (соединений, образующихся в результате расщепления). Кроме того, печень может страдать вследствие аллергической реакции, которая провоцирует тканевое воспаление. Этиловый спирт сам по себе способен повреждать гепатоциты, а при его расщеплении образуется крайне вредное вещество - ацетальдегид, которое не только токсично для печени, но обладает канцерогенными свойствами. Именно поэтому у хронических алкоголиков цирроз печени часто переходит в рак. После этого могут быть назначены следующие исследования: Поражение печени может быть как очаговым, так и диффузным, когда поражается вся паренхима. Заметим, что диффузный патологический процесс протекает намного тяжелее. Замещение гепатоцитов фиброзной и жировой тканью существенно ограничивает нормальное функционирование органа.

Next