78 visitors think this article is helpful. 78 votes in total.

Как провести полное очищение организма в домашних условиях

Вред от антигистаминных препаратов для печени

Чай для очистки печени. и печени Вред антигистаминных препаратов для печени Чистка. Дипразин оказывает холинолитическое и адренолитическое действие. Дипразин назначают внутрь, внутривенно и внутримышеч­но. Побочные действия при применении дипразина: сухость во рту, тошнота, снижение артериального давления. Дипразин противопоказан при нарушении функции печени и почек. В отличие от предыдущих препаратов диазолин не дает седативного эффекта, что позволяет применять его в тех случаях, когда угне­тающее действие на ЦНС является нежелательным. Показания к применению диазолина такие же, как и для других антигистаминных препаратов. Побочные действия при применении дименгидрата: сухость во рту, нарушение аккомодации, сонливость. Супрастин имеет такие же показания к применению, противопоказания и побочные действия, как и димедрол. В отличие от димедрола и дипразина не оказывает выраженного угнетающего действия на ЦНС. Фенкарол не обладает адренолитическими и холинолитическими свойствами. Фенкарол малотоксичен, хорошо переносится больными. Фенкарол принимают внутрь после еды по 0,025-0,05 г. Следует осторожно применять фенкарол при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, печени.

Next

Вред и польза парацетамола Полезно и Вредно

Вред от антигистаминных препаратов для печени

Вред парацетамола. Основная опасность, которую несет в себе этот препарат, это выраженная гепатотоксичность высоких доз. При длительном и бесконтрольном приеме парацетамол способен приводить к серьезному поражению печени, вплоть до развития печеночной недостаточности. Помня об этом. Гистамин – биологически активное вещество, участвующее в регуляции многих функций организма и являющееся одним из главных факторов в развитии некоторых патологических состояний – в частности, аллергических реакций. Гистамин в организме синтезируется из гистидина – одной из аминокислот, которая является составным компонентом белка. В неактивном состоянии он входит в состав многих тканей и органов (кожи, легких, кишечника), где содержится в особых тучных клетках (гистиоцитах). Под влиянием некоторых факторов происходит переход гистамина в активную форму и выброс из клеток в общий кровоток, где он оказывает свое физиологическое действие. Факторами, ведущими к активации и высвобождению гистамина, могут служить травмы, ожоги, стресс, действие некоторых лекарственных веществ, иммунных комплексов, облучение и др. Помимо «собственного» (синтезированного) вещества, имеется возможность получить гистамин в продуктах питания. Это сыры и колбасы, некоторые виды рыбы, спиртные напитки и др. Выработка гистамина нередко происходит под действием бактерий, поэтому его много в длительно хранящихся продуктах, особенно при недостаточно низкой температуре. Отдельные пищевые продукты могут стимулировать выработку эндогенного (внутреннего) гистамина – яйца, земляника. к содержанию ↑ Активный гистамин, попавший в кровоток под влиянием любого из факторов, оказывает быстрое и мощное воздействие на многие органы и системы. к содержанию ↑ Особая роль отводится гистамину во внешних проявлениях аллергических реакций. При любой из таких реакций происходит взаимодействие антигена и антител. Антиген – вещество, которое уже хотя бы один раз поступало в организм и вызывало возникновение повышенной чувствительности. Особые клетки памяти сохраняют данные об антигене, другие клетки (плазматические) синтезируют специальные белковые молекулы – антитела (иммуноглобулины). Антитела обладают строгим соответствием – они способны реагировать только с данным антигеном. Последующие поступления антигена в организм вызывают атаку антител, которые «нападают» на молекулы антигена с целью их обезвреживания. Образуются иммунные комплексы – антиген и фиксированные на нем антитела. Такие комплексы обладают способностью оседать на тучных клетках, в которых в неактивной форме содержится гистамин внутри особых гранул. Следующий этап аллергической реакции – переход гистамина в активную форму и выход из гранул в кровь (процесс носит название дегрануляции тучных клеток). Когда концентрация в крови достигает определенного порога, проявляется биологическое действие гистамина, о котором было сказано выше. Возможны реакции с участием гистамина, сходные с аллергическими, но таковыми на самом деле не являющиеся (в них отсутствует взаимодействие антиген–антитело). Это может быть в случае поступления большого количества гистамина с пищевыми продуктами. Другой вариант – непосредственное воздействие некоторых продуктов (точнее, веществ, входящих в их состав) на тучные клетки с высвобождением гистамина. к содержанию ↑ Гистамин оказывает свое действие путем влияния на особые рецепторы, находящиеся на поверхности клеток. Упрощенно можно сравнить его молекулы с ключами, а рецепторы – с замками, которые они отпирают. Имеются три подгруппы рецепторов, воздействие на каждую из которых вызывает свои физиологические эффекты. к содержанию ↑ Естественная выработка гистамина в организме и его поступление с продуктами питания играют большую роль в проявлении многих заболеваний – прежде всего аллергических. Отмечено, что у аллергиков повышено содержание гистамина во многих тканях: это можно считать одной из генетических причин гиперчувствительности. Гистамин применяется в качестве лечебного средства в терапии некоторых неврологических заболеваний, ревматизма, в диагностике и др. Однако в большинстве случаев лечебные мероприятия направлены на борьбу с нежелательными эффектами, которые вызывает гистамин.

Next

Что такое гистамин и как он связан с аллергией?

Вред от антигистаминных препаратов для печени

Антигистаминных препаратов. минимизировать вред. почек и печени требуется. Аллергия всегда застает врасплох, при этом являясь далеко не безобидной реакцией. Важно правильно и своевременно отреагировать на такое неадекватное поведение иммунной системы. Но что делать, если врачей поблизости нет, а у вас случился приступ аллергии? Каждый аллергик знает, каким внезапным и сильным может быть приступ аллергии. Самостоятельно справиться с приступом аллергии вы можете только в том случае, когда он не является острым, как, например, анафилаксия. Но, увы, не каждый знает, как лучше действовать при этом, полагаясь только на свои силы и знания, полученные опытным путем. К счастью, это достаточно редкая реакция, но она представляет серьезную опасность для жизни аллергика. Распознать анафилаксию можно по следующим признакам — приступ аллергии развивается от нескольких минут до нескольких часов, но местная реакция участка тела, контактирующего с аллергеном, очень резкая, с болью, с сильным отеком, припухлостью, зудом, распространяющимся по всему телу. Анафилаксия может также проявляться резкой болью в животе и рвотой при приеме аллергена внутрь. После такой резкой и острой реакции на аллерген начинается развитие отека гортани и бронхоспазм, из-за чего начинается затруднение дыхания. Это в свою очередь приводит к гипоксии, понижению артериального давления, потере сознания и летальному исходу. Самостоятельно помочь себе при анафилаксии очень тяжело. Поэтому, если ваши симптомы развиваются быстро и остро, тут же вызывайте врача или попросите это сделать тех, кто находится рядом с вами. Примите антигистаминные препараты, лягте в постель, расслабьте одежду и дожидайтесь приема скорой помощи. Будьте особенно внимательны к себе и бдительны, если вы уже знакомы с таким понятием как приступ аллергии. Старайтесь избегать контакта с возможными аллергенами, интересуйтесь составом блюд в гостях или ресторане, если имеете пищевую аллергию, предупреждайте врачей об имеющейся лекарственной аллергии и всегда имейте при себе рекомендуемые вам антигистаминные препараты. И тогда приступы аллергии будут вам почти не страшны!

Next

Влияют ли антигистаминные препараты на печень

Вред от антигистаминных препаратов для печени

Большим преимуществом таких медикаментов является то, что их употребление не оказывает вреда на функционирование сердца. Облегчают состояние больных лекарства, снимающие симптомы аллергических реакций, и прежде всего — антигистаминные препараты АГП. А врачи. Дополнительные вещества: крахмал, поливинилпиролидон, кроскармелоза натрия, пропилпарабен натрия, стеарат магния, микрокристаллическая целлюлоза, краситель «Желтый закат». Фаниган является комбинированным препаратом, в его состав входят диклофенак и парацетамол, которые обуславливают выраженное противовоспалительное, обезболивающее, а также жаропонижающее действие. Обезболивающее и жаропонижающее влияние парацетамола обусловлено его влиянием на гипоталамус, в частности на болевой центр и центр терморегуляции головного мозга. В послеоперационном и посттравматическом периодах он обезболивает, уменьшает отечность послеоперационной раны. Фаниган хорошо помогает при болевом синдроме, связанном с первичной дисменореей и приступами мигрени. После перорального применения Фанигана входящие в состав компоненты быстро всасываются. Прием еды не оказывает влияния на абсорбцию препарата. Концентрация активного вещества в плазме крови прямо пропорциональна дозе препарата, максимальный уровень наступает через один - полтора часа после приема. Диклофенак практически 100% связывается с белками плазмы крови, он также попадает в синовиальную жидкость, там его максимум концентрации наступает на 120-240 мин позже, чем в сыворотке крови. Выведение диклофенака происходит с мочой (60%), а остальное – с желчью и каловыми массами. Метаболизм парацетамола происходит в печени, из организма он выводится почти полностью с мочой. Дозировка препарата индивидуальна и зависит от возраста, заболевания и его течения, эффекта от препарата и его переносимости пациентом. На начальном этапе терапии взрослым и подросткам старше 14 лет назначают по две-три таблетки в день. Иногда возможно возникновение тошноты, рвоты, расстройств кишечника по типу диареи или запора, обострение язвенного колита. Если симптомы заболевания носят умеренно выраженный характер, а также в случае длительного приема препарата, обычно достаточно двух таблеток с интервалом в 12 часов. Иногда бывает повышение уровня печеночных ферментов в плазме крови, редко – гепатит. Возраст до 14 лет, период вынашивания беременности и кормления грудью. Максимальная суточная дозировка составляет 3 таблетки. Возможны тахикардия, повышение артериального давления, боль за грудиной, возникновение бронхоспазма, а также системной анафилактической реакции с падением давления, в некоторых случаях – васкулит, пневмонит, острая почечная недостаточность, протеинурия, гематурия, нефротический синдром, лейкоцитопения, тромбоцитопения, гемолитическая и апластическая анемии, агранулоцитоз. Прием препарата при беременности и во время кормления грудью запрещен. Известная непереносимость составляющих компонентов Фанигана. Симптомы аллергии в анамнезе: приступ бронхиальной астмы, крапивница, острый ринит и прочие, которые возникли на фоне приема диклофенака, ацетилсалициловой кислоты, парацетамола или иных препаратов из группы нестероидных противовоспалительных средств. Как и прочие нестероидные противовоспалительные препараты, Фаниган способен привести к преждевременному закрытию Боталлова протока, возникновению легочной гипертензии, олигурии и маловодия. Пептическая язва желудка или двенадцатиперсной кишки. Увеличивается риск возникновения маточного кровотечения, атонии матки и периферических отеков. Фаниган повышает содержание лития и дигоксина в сыворотке крови. Он снижает активность диуретиков, поэтому следует постоянно контролировать уровень калия крови при одновременном назначении его с калийсберегающими диуретиками. Назначение Фанигана и НПВС одновременно повышает вероятность возникновения побочных эффектов, также необходим постоянный контроль периферической картины крови. При одновременном назначении Фанигана и антикоагулянтов возрастает риск кровотечения, поэтому необходим регулярный контроль за свертыванием крови. Фаниган повышает концентрацию метотрексата в плазме крови. Он также усиливает нефротоксическое действие циклоспорина. При передозировке препарата возникают падение артериального давления, нарушение дыхания, судорожный синдром, почечная недостаточность, нарушение функции ЖКТ. При интоксикации Фаниганом необходимо знать, что форсированный диурез неэффективен и даже опасен, перитонеальный диализ, а также гемодиализ тоже неэффективны. Запрещено при передозировке применять антигистаминные препараты, глюкокортикостероиды и этакриновую кислоту, которые могут индуцировать ферментные системы цитохрома Р-450 и таким образом увеличить образование гепатотоксичных метаболитов.

Next

Антигистаминные препараты 3 поколения: лечение аллергии современными методами

Вред от антигистаминных препаратов для печени

Пищевая аллергия у собак симптомы, причины возникновения, лечение и режим кормления собак. Аллергические заболевания в настоящее время представляют серьезнейшую проблему практического здравоохранения – во всем мире отмечен неуклонный рост таких заболеваний, как аллергический ринит, конъюнктивит, атопический дерматит, крапивница, аллергические реакции на укусы насекомых, пищевая, лекарственная, холодовая аллергия, поллиноз, бронхиальная астма, отек Квинке. Этими заболеваниями страдают от 13,9 до 35% населения России. Они существенно снижают качество жизни больных и в ряде случаев являются причиной их смерти. Неуклонный рост заболеваемости и значительное «омоложение» аллергических заболеваний у детей, наблюдаемые в последние десятилетия, придают аллергопатологии масштаб глобальной медико-социальной проблемы [1–3]. Аллергическая реакция представляет собой ответ иммунной системы на антигены (или аллергены), например пыльцу или пыль, которые в других условиях не причиняют человеку какого-либо вреда. Аллергические реакции чаще всего возникают со стороны кожи, верхних и нижних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Их проявления включают в себя крапивницу и экзему, сезонный аллергический ринит, круглогодичный аллергический ринит, астму и пищевую аллергию. Однако симптомы могут возникать не только в месте контакта с аллергеном. Например, пищевая аллергия может привести к развитию крапивницы или астмы. В последние годы наметилась отчетливая тенденция увеличения аллергической, особенно респираторной, патологии у детей раннего возраста. Так, наличие клинического диагноза «бронхиальная астма» на 1-м году жизни уже не считается редкостью. Риск развития бронхиальной астмы в 3,3 раза выше у детей с пищевой аллергией. Средний возраст от начала клинических проявлений пищевой аллергии до дебюта бронхиальной астмы составляет 2,3 года. Симптомы атопического дерматита наблюдаются до 3-месячного возраста более чем у 70% детей, имеющих предрасположенность к аллергии [4, 5]. У младенцев из группы риска по развитию аллергии распространена сенсибилизация к аэроаллергенам: с помощью прик-тестов с аэроаллергенами выявлено, что самый ранний возраст, при котором дети были чувствительны к бытовым и эпидермальным аллергенам, составлял: 4 мес – для эпителия собаки, 6 мес – для эпителия кошки, 9 мес – для клещей домашней пыли, 11 мес – для пыльцевых аллергенов и эпителия мыши, 16 мес – для тараканов. В отличие от других пыльцевых аллергенов сенсибилизация к пыльце деревьев возникает раньше и гораздо чаще встречается у детей раннего возраста. В целом у 31,3% детей в возрасте до 1 года, которые прошли тестирование, выявлена гиперчувствительность по крайней мере к 1 из аэроаллергенов. При этом мальчики имеют значительно более высокую распространенность сенсибилизации к аэроаллергенам. Результаты подобных исследований подчеркивают важность своевременного обращения родителей с детьми до 1 года для раннего выявления сенсибилизации к причинно-значимым аллергенам и профилактики развития и прогрессирования аллергических заболеваний в будущем [6]. Нельзя забывать и о возможности тяжелых анафилактических реакций у детей раннего возраста. Подобные реакции достаточно редки в данной возрастной группе – в литературе представлены единичные случаи аллергической реакции на коровье молоко в виде анафилактического шока и смерти ребенка 1-го года жизни. Однако о такой возможности необходимо помнить при указании родителей на быстро развивающееся раздражение при контакте кожи ребенка с тем или иным продуктом [7]. Аллергические заболевания имеют сходный патогенез и могут рассматриваться как местные проявления системного аллергического воспаления. Одним из главных медиаторов аллергических реакций является гистамин. Гистамин – 5-(2-аминоэтил)-имидазол – образуется из аминокислоты гистидин при действии на нее фермента клеточной цитоплазмы – гистидиндекарбоксилазы. В организме гистамин содержится преимущественно в тучных клетках (около 90%) и базофилах (около 10%). Локализуются тучные клетки в коже, органах дыхания и ЖКТ. Гистамин накапливается в гранулах тучных клеток, базофилов и находится в связанном состоянии с белковым и протеогликановым матриксом гранул. При активации тучных клеток и базофилов, приводящей к повышению проницаемости цитоплазматической и перигранулярных мембран, происходит вытеснение гистамина из гранул [3, 8]. Повышение содержания гистамина в плазме крови и тканевой жидкости происходит как из-за высвобождения его из тучных клеток и базофилов при аллергической реакции немедленного типа (иммуноглобулин класса E – Ig Е-зависимый механизм), так и вследствие других иммунологических и неиммунологических стимулов, приводящих к активации клетки и запуску секреторного процесса. Лечение диметпириндена малеатом рецидивирующего спастического крупа. Фармакологическое действие гистамина на организм опосредуется через 4 типа гистаминовых рецепторов – Н1, Н2, Н3, Н4). В развитии аллергических реакций принимают участие 2 типа рецепторов – ( Н1- и Н2-рецепторы). Локализация Н1 -рецепторов – гладкие мышцы бронхов, артерий, пищеварительной системы и мочевого пузыря, сердце и головной мозг. Через Н1-рецепторы гистамин вызывает сокращение гладкой мускулатуры бронхов, желудка, кишечника, желчного и мочевого пузыря, сосудов малого круга кровообращения, повышает проницаемость сосудов, увеличивает внутриклеточное содержание циклического гуанозинмонофосфата (ц ГМФ), усиливает секрецию слизи слизистыми железами носа, вызывает хемотаксис эозинофилов, нейтрофилов и усиливает образование простаноидов (простагландинов F2a, F2, D2, тромбоксана, простациклина) [8]. Применение антигистаминных препаратов у детей раннего возраста. Локализация Н2-рецепторов ц ГМФ – слизистая оболочка желудка, слюнные железы, мускулатура матки, сердце, головной мозг, тучные клетки, базофилы, эозинофилы, лимфоциты и тромбоциты. Стимуляция Н2-рецепторов гистамина усиливает образование слизи в воздухоносных путях, увеличивает секрецию слюнных и желудочных желез, вызывает расслабление матки и желчного пузыря, повышает супрессорное действие Т-лимфоцитов, угнетает Ig E-опосредованное высвобождение медиаторов из базофилов и тучных клеток легких, тормозит миграцию эозинофилов [2, 3]. Возбуждая Н1 -рецепторы в коже, слизистой респираторного тракта и ЖКТ, эндотелиальных клетках сосудов, гистамин приводит к развитию симптомов ранней (гистаминозависимой) фазы аллергической реакции. Она развивается спустя 15–20 мин после контакта с аллергеном и продолжается до 4–6 ч. При этом у больного отмечают зуд, чиханье, ринорею, отечность и т.д. Через 4–6 ч после взаимодействия с аллергеном формируется поздняя (клеточная) фаза аллергической реакции, в которой участвуют клетки воспаления: эозинофилы, базофилы, лимфоциты и нейтрофилы. Накопление этих клеток обусловлено хемотаксисом и адгезией [3]. Широкий спектр действия гистамина определяет клинические проявления, связанные с его высвобождением и вовлечением в реакцию. Со стороны кожи типичными клиническими проявлениями действия гистамина являются зуд, гиперемия, отек. В воздухоносных путях – отек слизистой носа, гиперсекреция слизи в носу, бронхоспазм, гиперпродукция слизи бронхиальными железами. В ЖКТ – боли, усиление продукции пепсина, соляной кислоты в желудке, избыточное образование слизи. В сердечно-сосудистой системе – падение артериального давления, нарушение сердечного ритма. Выраженная клиническая симптоматика, возникающая при воздействии на организм гистамина, позволяет рассматривать гистамин как один из важнейших медиаторов аллергии [3, 8]. Эти состояния требуют активного терапевтического вмешательства, которое должно быть эффективным, безопасным и хорошо переносимым пациентами. Современная концепция терапии аллергических заболеваний исходит из необходимости реализации 3 ее главных направлений, позволяющих контролировать течение аллергического процесса и достигать устойчивой ремиссии: 1) полная элиминация или, по крайней мере, уменьшение контакта с причинно-значимыми аллергенами; 2) проведение рациональной фармакотерапии; 3) специфическая иммунотерапия. Современная фармакология располагает широким спектром лекарственных средств. Их используют как с целью профилактики развития симптомов аллергии, так и для облегчения уже имеющихся симптомов. С учетом особенностей фармакологического воздействия на организм используемые в аллергологической практике препараты могут быть разделены на следующие группы: • антимедиаторные препараты (антигистаминные препараты – АГП; тормозящие действие фактора, активирующего тромбоциты; антилейкотриеновые препараты); • стабилизаторы мембран клеток-мишеней (кромоглициевая кислота; недокромил натрия; кетотифен); • фармакологические средства, обладающие выраженной противовоспалительной активностью (глюкокортикостероиды); • средства, способствующие обратному развитию патофизиологической стадии аллергических реакций (симпатомиметики; препараты метилксантинового ряда и антихолинергического действия; экспекторанты; деконгестанты и др.). Среди существующего сегодня арсенала лекарственных средств, использующихся в терапии аллергических заболеваний у человека, наибольшую распространенность получили АГП, что определяется ведущей ролью гистамина в механизме развития большинства симптомов аллергических заболеваний. Под термином «антигистаминные препараты» понимают средства, блокирующие Н1-гистаминовые рецепторы, а лекарства, воздействующие на Н2-гистаминовые рецепторы (циметидин, ранитидин, фамотидин и др.), называют Н2-гистаминоблокаторами. Первые используют для лечения аллергических заболеваний, вторые применяют в качестве антисекреторных средств. Многочисленные исследования показали, что гистамин, воздействуя на рецепторы респираторной системы, глаз и кожи, вызывает характерные симптомы аллергии, а АГП, селективно блокирующие Н1-рецепторы, способны их предотвращать и купировать [9]. АГП – группа лекарственных средств, действие которых обусловлено взаимодействием с Н1-рецепторами на клетках и различных тканях. Антагонисты Н1-гистаминовых рецепторов блокируют их по принципу конкуренции с гистамином. Сродство АГП к Н1-рецепторам значительно ниже, чем у гистамина. Поэтому данные лекарственные средства не способны вытеснить гистамин, связанный с рецептором, они только блокируют незанятые или высвобождаемые рецепторы. Соответственно, Н1-блокаторы наиболее эффективны для предупреждения аллергических реакций немедленного типа, а в случае развившейся реакции предупреждают воздействие новых порций гистамина [9, 10]. АГП угнетают симптомы, связанные с эндогенным высвобождением гистамина, препятствуют развитию гиперреактивности, однако не влияют на сенсибилизирующее действие аллергенов и не оказывают влияние на инфильтрацию слизистых оболочек эозинофилами. Клиническое исследование антигистаминного препарата диметиндена (Фенистил) при лечении разных аллергических реакций. В случае их позднего назначения, когда аллергическая реакция уже значительно выражена и большинство гистаминовых рецепторов связано, клиническая эффективность указанных препаратов невысока [11]. Первые АГП были внедрены в клиническую практику в 40-х годах прошлого века. В настоящее время известно более 150 разных АГП – антагонистов Н1-рецепторов. Существует несколько классификаций АГП, хотя ни одна из них не является общепринятой. Согласно одной из наиболее популярных классификаций АГП подразделяют на препараты I, II и III поколения. Выбор антигистаминных препаратов в лечении аллергических и псевдоаллергических реакций. Препараты разных поколений отличаются не только по химической структуре, но и по фармакодинамическим, фармакокинетическим особенностям и нежелательным реакциям. К I поколению АГП относят: хлоропирамин, дифенгидрамин, клемастин, ципрогептадин, прометазин, фенкарол, мебгидролин, гидроксизин, диметинден. Ко II поколению – лоратадин, акривастин, левокабастин, азеластин, эбастин, терфенадин, астемизол. К III поколению – цетиризин, фексофенадин, дезлоратадин. Фармакологические эффекты АГП I поколения определяются их чрезвычайно высокой липофильностью и способностью блокировать рецепторы разных типов (не только Н1-гистаминовые, но также холинергические, мускариновые и серотониновые). Являясь конкурентными блокаторами, они обратимо связываются с Н1-рецепторами, что обусловливает использование довольно высоких доз. Для них наиболее характерны следующие фармакологические свойства [9]. Седативное действие, которое определяется прежде всего тем, что большинство АГП I генерации, легко растворяясь в липидах, хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер и связываются с Н1-рецепторами головного мозга. Степень проявления седативного эффекта варьирует у разных препаратов и у разных пациентов от умеренной до выраженной и усиливается при сочетании с алкоголем и психотропными средствами. Редко вместо седации возникает психомоторное возбуждение (чаще в среднетерапевтических дозах у детей и высоких токсических – у взрослых). Из-за седативного эффекта большинство лекарств нельзя использовать в период выполнения работ, требующих внимания. Анксиолитическое действие, свойственное гидроксизину, может быть обусловлено подавлением активности в определенных участках подкорковой области центральной нервной системы. Атропиноподобные реакции, связанные с антихолинергическими свойствами препаратов, проявляются сухостью во рту и носоглотке, задержкой мочи, запорами, тахикардией и нарушениями зрения. Эти свойства обеспечивают эффективность обсуждаемых средств при неаллергическом рините. Антигистаминные препараты первого поколения в педиатрической практике. В то же время они могут усилить обструкцию при бронхиальной астме (в связи с увеличением вязкости мокроты), вызвать обострение глаукомы, привести к обструкции при аденоме предстательной железы и др. Противорвотный и противоукачивающий эффект также, вероятно, связан с центральным холинолитическим действием препаратов. Антисеротониновый эффект, свойственный прежде всего ципрогептадину, обусловливает его применение при мигрени. Местноанестезирующее (кокаиноподобное) действие характерно для большинства антигистаминных средств (возникает вследствие снижения проницаемости мембран для ионов натрия). Дифенгидрамин и прометазин являются более сильными местными анестетиками, чем новокаин. Вместе с тем они обладают системными хинидиноподобными эффектами, проявляющимися удлинением рефрактерной фазы и развитием желудочковой тахикардии. АГП I поколения отличаются относительно быстрым наступлением клинического эффекта (особенно при применении парентеральных форм), но кратковременностью воздействия, из-за чего их приходится назначать довольно часто – до 3–4 раз в сутки. Для этих препаратов характерно развитие тахифилаксии – снижения антигистаминной активности при длительном приеме. Поэтому их следует применять короткими курсами (по 5–7 дней) с последующей заменой на другой препарат, если остается необходимость в их применении. Широкий спектр фармакологической активности расширяет возможности применения АГП I поколения не только при аллергических заболеваниях. Обзор антигистаминных средств первого и второго поколений, рациональный подход к использованию в клинической практике. Очевидным преимуществом АГП I поколения является существование разнообразных лекарственных форм, в том числе для парентерального введения. Их нельзя принимать с успокаивающими, снотворными препаратами, ингибиторами моноаминоксидазы, противодиабетическими средствами. При приеме Н1-антагонистов I поколения могут развиваться нежелательные побочные реакции: снотворный эффект, нарушение координации, вялость, головокружение, снижение способности к концентрации внимания. У детей иногда наблюдаются парадоксальные реакции в виде перевозбуждения (например, при приеме дифенгидрамина). Возможны нежелательные явления со стороны пищеварительной системы. Но в целом Н1-блокаторы достаточно безопасны, серьезные нежелательные эффекты наблюдаются редко [10]. Несмотря на ряд перечисленных «минусов», АГП I поколения в ближайшее время останутся на мировом фармацевтическом рынке. Существуют клинические ситуации, при которых антагонисты Н1-рецепторов I поколения обладают преимуществами [3, 10]: • возможность применения у детей грудного возраста; • возможность парентерального введения при острых аллергических реакциях, оказании неотложной помощи; • антихолинергический и седативный эффект, способствующий значительному уменьшению выраженности кожного зуда – причины бессонницы и снижения качества жизни; • высокая эффективность при холинергической крапивнице; • возможность использования при премедикации перед диагностическими и хирургическими вмешательствами (для предупреждения высвобождения гистамина неаллергического генеза); • симптоматическое лечение острых респираторных заболеваний (местное и системное назначение в составе комбинированных препаратов): они устраняют зуд в носу, чиханье, оказывают влияние на назальную секрецию, уменьшают гипертермическую реакцию за счет потенцирования действия антипиретиков. Названные преимущества, накопленный большой и разносторонний опыт применения АГП I поколения, а также низкая стоимость определяют их широкое использование в клинической практике [12]. Создание антигистаминных средств II и III поколений преследовало следующие цели [3]: • избавиться от нежелательных эффектов; • устранить эффект тахифилаксии; • уменьшить время до наступления эффекта; • увеличить продолжительность действия; • уменьшить взаимодействие с лекарственными средствами из других групп; • повысить комплаенс. АГП II поколения обладают преимуществами по сравнению с классическими препаратами предыдущего поколения: они характеризуются более высоким профилем безопасности, так как благодаря высокой селективности по отношению к Н1-рецепторам гистамина и незначительному проникновению через гематоэнцефалический барьер лишены большинства недостатков, характерных для ранних АГП [10, 13, 14]. Наиболее общими для них являются следующие свойства. • Высокая специфичность и высокое сродство к Н1-рецепторам при отсутствии влияния на холиновые и серотониновые рецепторы. • Быстрое наступление клинического эффекта и достаточная продолжительность антигистаминного эффекта (до 24 ч). Пролонгация может достигаться за счет высокого связывания с белком, кумуляции препарата и его метаболитов в организме и замедленного выведения. • Минимальный седативный эффект при использовании препаратов в терапевтических дозах, что объясняется слабым прохождением гематоэнцефалического барьера вследствие особенностей структуры этих средств. У некоторых особенно чувствительных лиц может наблюдаться умеренная сонливость, которая редко бывает причиной отмены препарата. • Отсутствие тахифилаксии при длительном применении. У АГП II поколения нет парентеральных лекарственных форм, однако некоторые из них (азеластин, левокабастин) имеют формы для местного применения. Рациональная фармакотерапия аллергических заболеваний. Показания для применения АГП II поколения: сезонный и круглогодичный аллергический ринит, конъюнктивит; зудящие (гистаминопосредованные) дерматозы (крапивница, отек Квинке, атопический дерматит). Изучается возможность применения Н1-антагонистов II поколения при бронхиальной астме. Очевидная роль гистамина в развитии приступа удушья при бронхиальной астме. Н1-антагонисты II поколения не обладают побочными эффектами, ограничивающими их применение при бронхиальной астме (не вызывают сухости слизистых оболочек и ухудшение отхождения вязкой мокроты). Вследствие высокого сродства к Н1-рецепторам они могут вызывать эффективную блокаду этих рецепторов. Возможность их применения обусловлена следующими факторами. Следует подчеркнуть, что препараты II поколения являются пролекарствами. Попав в организм, они должны под влиянием специальных ферментов печени (цитохромов) превратиться в активные лекарственные вещества. Существует значительная индивидуальная вариабельность этих ферментов, поэтому превращение антигистаминных средств в активные метаболиты у разных людей может существенно отличаться, а от этого зависит сила лечебного эффекта. Age-Specific Prevalence of Outdoor and Indoor Aeroallergen Sensitization in Boston. Кроме того, требуется коррекция дозы АГП II поколения при назначении их лицам пожилого возраста, детям раннего возраста и лицам с нарушением функции печени. Важно учитывать, что при назначении этих препаратов происходит накопление в организме других одновременно назначаемых лекарств, биотрансформирующихся цитохромами, что повышает риск возникновения их нежелательных эффектов [3]. В терапевтических дозах эти препараты обладают хорошим профилем безопасности. Действие на центральную нервную систему препаратов данной группы слабое. Седативный эффект встречается редко, и только у лиц с высокой индивидуальной чувствительностью к медикаменту. Однако при замедлении метаболизма этих препаратов ферментами печени (CYP3A4 системы цитохрома Р-450) происходит накопление неметаболизированных исходных форм, что приводит к нарушению сердечного ритма (желудочковая «веретенообразная» тахикардия, на электрокардиограмме – удлинение интервала QТ). Такое осложнение может возникнуть у больных с нарушениями функции печени, при одновременном применении макролидов, противогрибковых производных имидазола, других медикаментов и пищевых компонентов (например, грейпфрутового сока), которые тормозят оксигеназную активность CYP3A4 системы цитохрома Р-450. Указанный побочный эффект характерен для терфенадина, астемизола. Из-за кардиотоксического действия в ряде стран (в том числе и в России) астемизол и терфенадин изъяты из продажи [3, 15, 16]. Противопоказания для применения АГП II поколения: индивидуальная непереносимость; беременность; период лактации. АГП III поколения имеют те же преимущества перед препаратами I поколения, что и АГП II поколения. Их принципиальное отличие от препаратов II поколения [3]: • являются активными метаболитами (а не пролекарствами), поэтому быстрее развивается эффект; высокая предсказуемость противоаллергического действия; нет дополнительной нагрузки на печень; безопасность одновременного приема с другими лекарствами, подвергающимися метаболизму через цитохромы Р-450. Клиническая фармакология – основа рациональной фармакотерапии. Не влияют на интервал QT; • влияют не только на раннюю (гистаминозависимую), но и на позднюю (клеточную) фазу аллергической реакции, чем объясняется способность этих препаратов устранять ринорею, чиханье и заложенность носа при аллергическом рините, а также предотвращать развитие бронхиальной астмы у больных с аллергическим ринитом и дерматитом. АГП III поколения (фексофенадин, дезлоратадин, цетиризин) отличаются путями элиминации из организма: цетиризин выводится в неизмененном виде преимущественно почками, фексофенадин и дезлоратадин выводятся после их предварительного метаболизма в печени. Существует препарат левовращающего изомера цетиризина – левоцетиризин, который имеет только таблетированную лекарственную форму и разрешен к использованию с 6 лет (цетиризин выпускается не только в форме таблеток, но и капель для приема внутрь, которые можно применять с 6 мес). Итак, в арсенале врача – достаточное количество высокоэффективных антигистаминных средств с разными свойствами. В зависимости от конкретной ситуации можно использовать как различные препараты, так и многообразные их формы. При их использовании важно не забывать о безопасности и о возможных побочных эффектах препаратов, которые могут быть использованы с пользой для больного. Например, такой побочный эффект препаратов I поколения, как седативный, обусловленный способностью лекарств проникать через гематоэнцефалический барьер, может играть положительную роль при купировании выраженного зуда, снимая раздражительность и улучшая сон у детей старше 3-месячного возраста, когда зуд может стать дополнительным фактором утяжеления течения аллергического дерматита. Особенно сложен выбор АГП для детей раннего возраста – круг лекарственных средств, которые разрешены к использованию в этой возрастной группе, очень узок [10, 13, 17]. Цетиризин в каплях для приема внутрь может использоваться только с 6 мес. Инъекционная форма хлоропирамина, разрешенного с 1 мес, применяется только в особых случаях, когда врач расценивает состояние ребенка как угрожающее развитием острых аллергических реакций. Единственным дозированным препаратом, применяемым с 1 мес, является диметиндена малеат (Фенистил), который обладает несомненными преимуществами [10, 13]: • широкий спектр действия (противозудный, антиаллергический, антиэкссудативный эффект); • быстрое начало действия (пик антигистаминной/ противозудной активности наступает через 15–45 мин после приема). Это единственный АГП, имеющий специальную детскую форму выпуска – капли для приема внутрь у младенцев с 1-го месяца жизни; флакон с капельницей-дозатором позволяет точно дозировать лекарственное средство и подбирать индивидуальные дозы для самых маленьких пациентов. Препарат имеет приятный вкус; сахар и ароматизирующие добавки, которые могут вызывать аллергические реакции, отсутствуют. Kelly (2012 г.) было обнаружено, что диметинден является очень эффективным АГП для лечения пациентов с кожными и дыхательными проявлениями аллергии: из 65 исследовавшихся пациентов с разными формами клинически значимой дерматологической и респираторной аллергии ответ на лечение был обнаружен у 54 (83%) [13]. Капли можно добавлять в бутылочку с теплым детским питанием или давать в неразведенном виде с ложечки непосредственно перед кормлением. Интересно сравнительное исследование эффективности диметиндена малеата (Фенистила) и плацебо при рецидивирующем ложном крупе у детей. Группа с высоким уровнем Ig E значительно лучше реагировала на Фенистил по сравнению с группой плацебо (p 1.

Next

Приступ аллергии: как его пережить без вреда для здоровья?

Вред от антигистаминных препаратов для печени

Отсюда и привычка заниматься самолечением, а точнее – самостоятельно снимать симптомы аллергии при помощи различных антигистаминных препаратов. И, если взрослому организму не так просто нанести вред необдуманно принятым лекарством, то здоровью ребенка неправильно. Аллергия — индивидуальная повышенная чувствительность организма к различным веществам, то есть неадекватная защитная реакция организма к чужеродным агентам. В последние годы население стало страдать от аллергии на солнце, холодовой аллергии, что является казалось-бы естественным для любого человека, перепады температур не должны вызывать негативной реакции организма. Причиной аллергических проявлений является сбой в иммунной системе, поэтому особенно печально, когда аллергия начинается у ребенка, и чтобы успокоить кожные высыпания, остановить аллергический кашель, детям и взрослым приходиться принимать массу таблеток от аллергии. Лечение аллергии — достаточно сложная проблема с медицинской точки зрения, поскольку такой защитный механизм связан с глубокими изменениями, причину которых до сих пор установить не удается, поэтому чаще всего врачи назначают только симптоматическое лечение, уменьшающее ее проявления: В первую очередь следует определить аллерген, то самое вещество, которое провоцирует реакцию, чаще всего это: Постараться устранить контакт с аллергеном, но это не всегда представляется возможным, если например, аллергия на пыльцу сорных трав, то человеку остается только принимать антигистаминные препараты, которые снижают зуд, слезоточивость, чиханье, аллергический ринит, кашель, бронхоспазм, удушье. Возникновение симптомов аллергии, воспаления носоглотки, глаз, кожи или бронхов при аллергических заболеваниях сопровождаются высокой выработкой гистамина, поэтому чтобы снять проявления аллергии чаще всего назначают антигистаминные препараты. На сегодняшний день этих лекарственных средств существует 3 поколения. И если перед вами стоит вопрос какие таблетки пить при аллергии? В этой статье мы рассмотрим, какие таблетки от аллергии существуют на фармацевтическом рынке России, их положительное и отрицательное действие на организм. Это современные, эффективные, новейшие таблетки для устранения симптомов аллергии, в меньшей степени вызывают седативный эффект (цетиризин – 14%, лоратадин – 8%, левокабастин -3%), не обладают кардиотоксическим и седативным эффектом, не оказывают негативного действия на ЦНС, поэтому их можно принимать и детям с 1-2 лет (в сиропах), левокабастин – до 3 лет ограничения, Акривастин – до 12 лет и взрослым, работа которых требует концентрации внимания. Возникновение сонливости от применения этой группы препаратов возможно только у особо чувствительных людей, а также она наблюдается у лиц при хроническом переутомлении и недосыпании. Наиболее предпочтительными средствами от аллергии на сегодняшний день считаются Цетиризин и Лоратадин (пероральный прием), для местного лечения аллергических проявлений — Ацеластин (глазные капли и спрей для носа). Это высокоэффективное антигистаминное средство последнего поколения, которое практически не метаболизируется в организме, хорошо проникает в кожу, поэтому эффективен и при кожных высыпаниях. Продолжительное использование цетиризина у детей с ранним атопическим синдромом снижает риск в будущем прогрессирования атопических состояний. После приема через 2 часа наступает стойкий эффект, пролонгированного действия, достаточно приема 1 таблетки в день, возможно через день или 2 раза в неделю. Седативный эффект минимальный, но следует с осторожностью назначать лицам с нарушением функции почек. Это лекарство от аллергии для детей можно использовать если ребенку больше 2 лет и только в виде сиропа или суспензии, особенно он удобен для применения у маленьких детей при затруднении ингаляционного способа введения препарат. - метаболит терфенадина, также не взаимодействуют с другими лекарствами, не метаболизируется в организме, не вызывает сонливости и не нарушает психомоторные функции. Считается безопасным и эффективным средством среди антигистаминных препаратов. Эти таблетки против аллергии нельзя принимать детям до 6 лет. Это самый популярный антигистаминный препарат 3 поколения, показан для всех возрастных групп, ввиду его доказанной безопасности отпускается без рецепта. Его эффективность выше, чем в средств 1 поколения, но меньше, чем у метаболитов. Седативный эффект минимальный, не влияет на сердечную и психомоторную деятельность, очень хорошо переносится и не взаимодействует с прочими лекарственными средствами. Лоратадин - лекарство, которое можно принимать детям после 1 года в сиропе. Далее представлен список таблеток от аллергии группы лоратадин и дезлоратадин. Среди этих препаратов Эриус считается на сегодняшний день самым мощным антигистаминным препаратом, он противопоказан при беременности, но в сиропе моно принимать детям старше 1 года. по действию близок к антигистаминным средствам 1 поколения, но более активного и длительного действия, имеет незначительный седативный эффект, может использоваться как внутрь, так в качестве наружного средства при аллергических реакциях на коже. из-за их кардиотоксического действия, кратковременного эффекта, в связи с опасными побочными эффектами, и как следствие, не популярностью, на сегодняшний день эти препараты практически перестали использоваться на практике. Выше мы перечислили все таблетки при аллергии, обладающие антигистаминными свойствами, имеющиеся в арсенале современной фармакологии. Среди этих средств детям после 1 года можно принимать Ломилан, Кларисенс, Лоратодин, Кларотадин, Кларитин. Детям старше 2 лет Зодак, Цетрин, Зиртек, Парлазин, только в сиропах или каплях. детям можно применять только Кетотифен в сиропе, Кромоглин, Кромогексал - в виде ингаляций, назального спрея, а Интал можно использовать только после 2 лет. Эти средства укрепляют мембраны тучных клеток, которые обеспечивают иммунную защиту. При разрушении оболочки этих клеток выделяется гистамин - сильнейший медиатор воспаления при аллергии. А эти средства, стабилизируя оболочку клеток, не дают гистамину запустить процесс аллергической реакции. Это достаточно опасные средства для детского организма, их нельзя использовать при любом аллергическом проявлении, а только в крайних случаях, когда уже ничего не помогает и только по назначению и контролем педиатра. ГКС входят в стандарт лечения бронхиальной астмы у детей и менее опасны в ингаляциях и при пульс-терапии. Эффект от применения гормональных глазных капель, назальных спреев, кремов, мазей и таблеток очень быстрый, но длительное применение имеет отдаленные последствия. К таким средствам относят преднизолон, беклометазон, бетаметазон, гидрокортизон, дексаметозон, метилпреднизолон и пр. Крема от аллергии для детей - подробно в нашей статье.

Next

Гранатовые корки от глистов и паразитов рецепты, польза и.

Вред от антигистаминных препаратов для печени

Польза и вред, от чего. а также для чистки печени и. антигистаминных препаратов; Они препятствуют развитию гиперреактивности, но не влияют ни на сенсибилизирующее действие (повышенную чувствительность) аллергенов, ни на инфильтрацию слизистой эозинофилами (вид лейкоцитов: их содержание в крови увеличивается при аллергии). Антигистаминные препараты – блокаторы H1 гистаминовых рецепторов: свойства, механизм действия Медиатор (биологически активный посредник) гистамин оказывает влияние на: Антигистаминные препараты купируют симптомы, обусловленные эндогенным высвобождением гистамина. Береза, ольха, тополь, орешник выпускают кокетливые сережки; жужжат пчелы, шмели, собирая пыльцу… pollinis пыльца) или сенной лихорадки – аллергических реакций на пыльцу растений. Во время цветения сорняка до 20% населения страдает от слезотечения, кашля, аллергического ринита. Поэтому антигистаминные препараты всегда назначают в качестве противоаллергических средств. Затем наступает осень и «хозяйкой» становится амброзия, пыльца которой – опаснейший аллерген. Он участвует в механизме возникновения основных проявлений аллергии. Облегчают состояние больных лекарства, снимающие симптомы аллергических реакций, и прежде всего – антигистаминные препараты (АГП). Оглавление: Поколения антигистаминных препаратов Преимущества антигистаминных препаратов 3 поколения Антигистаминные препараты 3 поколения: названия и дозировки Антигистаминные препараты третьего поколения: побочные эффекты Антигистаминные препараты для детей Назначение антигистаминных препаратов при беременности Антигистаминные препараты: от димедрола до эриуса Антигистаминные препараты 4 поколения: мифы и реальность А еще внесезонная аллергия на шерсть животных, косметические средства, домашнюю пыль и прочее. К тому же в последние годы диагноз «аллергия» ставится чаще, да и проявления недуга выражены сильнее. Антигистаминные средства: Следует учитывать, что к медиаторам, принимающим участие в патогенезе (механизме возникновения) аллергических реакций, относится не только гистамин. Кроме него «виновны» в воспалительных и аллергических процессах ацетилхолин, серотонин и другие вещества. Поэтому препараты, обладающие только антигистаминной активностью, купируют лишь острые проявления аллергии. Систематическое лечение требует комплексной десенсибилизирующей терапии. По современной классификации выделяют три группы (поколения) антигистаминных препаратов: Н1 гистаминоблокаторы I поколения (тавегил, димедрол, супрастин) – проникают через особый фильтр – гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), действуют на ЦНС, оказывая седативный эффект; H1 гистаминоблокаторы II поколения (фенкарол, лоратадин, эбастин) – не вызывают седации (в терапевтических дозах); H1 гистаминоблокаторы III поколения (телфаст, эриус, зиртек) – фармакологически активные метаболиты. Не проходят через ГЭБ, на ЦНС действуют минимально, поэтому не вызывают седации. Характеристики наиболее популярных антигистаминных препаратов приведены в Таблице: : дозировки указаны для взрослых. Фексадин, телфаст, фексофаст принимают по 120-180 мг х 1 раз в сутки. Показания: симптомы сенной лихорадки (чихание, зуд, ринит), идиопатическая крапивница (покраснение, кожный зуд). Левоцетиризин-тева, ксизал принимают по 5 мг х 1 раз в сутки. Показания: хронический аллергический ринит, идиопатическая крапивница. Дезлоратадин-тева, эриус, дезал принимают по 5 мг х 1 раз в сутки. Показания: сезонный поллиноз, хроническая идиопатическая крапивница. При своей относительной безопасности блокаторы H1 гистаминовых рецепторов третьего поколения могут вызывать: возбуждение, судороги, диспепсию, абдоминальные боли, миалгию, сухость во рту, бессонницу, головную боль, астенический синдром, тошноту, сонливость, диспноэ, тахикардию, нарушение зрения, увеличение массы тела, паронирию (необычные сновидения). Ксизал в каплях назначают детям: старше 6 лет в суточной дозе 5 мг (= 20 капель); от 2 до 6 лет в суточной дозе 2,5 мг (= 10 капель), чаще по 1,25 мг (= 5 капель) х 2 раза в день. Левоцетиризин-тева – доза для детей старше 6 лет: по 5 мг х 1 раз в день. Эриус сироп разрешен детям в возрасте от 1 года до 6 лет: по 1,25 мг (= 2,5 мл сиропа) х 1 раз в день; от 6 до 11 лет: по 2,5 мг (= 5 мл сиропа) х 1 раз в день; подросткам от 12 лет: по 5 мг (= 10 мл сиропа) х 1 раз в день. Эриус способен тормозить развитие первой фазы аллергической реакции и воспаления. Терапевтическая эффективность эриуса при лечении хронической крапивницы подтверждена в плацебо-контролируемом (слепом) многоцентровом исследовании. Поэтому эриус рекомендован к применению у детей от одного года. Важно: исследование эффективности эриуса в форме таблеток для рассасывания в детской группе не проводилось. Но фармакокинетические данные, выявленные при исследовании определения доз лекарства с участием пациентов-детей, свидетельствуют о возможности применения пастилок по 2,5 мг в возрастной группе 6 – 11 лет. Фексофенадин по 10 мг назначают подросткам от 12 лет. О препаратах от аллергии и применении их в педиатрии рассказывает доктор: При беременности антигистаминные препараты третьего поколения не назначают. В исключительных случаях допускается применение телфаста или фексофаста. Важно: информации об использовании препаратов группы фексофенадина (телфаст) беременными женщинами недостаточно. Поскольку исследования, проводимые на подопытных животных, не выявили признаков неблагоприятного влияния телфаста на общее течение беременности и внутриутробное развитие, лекарство считают условно безопасным для беременных. Первому поколению антигистаминных препаратов многие аллергики обязаны улучшением самочувствия. «Побочная» сонливость воспринималась как данность: зато с носа не течет и глаза не зудят. Последнее поколение антигистаминных средств дало возможность многочисленной когорте аллергиков не только избавиться от симптомов аллергии, но и жить нормальной жизнью: управлять автомобилем, заниматься спортом, не рискуя при этом «заснуть на ходу». Зачастую в рекламе средств для лечения аллергии проскальзывает термин «антигистаминный препарат нового поколения», «антигистаминный препарат четвертого поколения». Причем к этой несуществующей группе нередко причисляют не только противоаллергические средства последнего поколения, но и лекарства под новыми торговыми марками, относящиеся ко второму поколению. В официальной классификации указаны только две группы антигистаминных препаратов: первого поколения и второго. Третья группа – это фармакологически активные метаболиты, за которыми закрепился термин «H1 гистаминоблокаторы III поколения».

Next

Безопасные лекарства от аллергии. Лекарства от аллергии

Вред от антигистаминных препаратов для печени

Для лечения аллергии применяются антигистаминные препараты, эффект после приема. Но, беря во внимание вышеуказанные побочные реакции от антигистаминных препаратов первого поколения, это может нанести значимый вред здоровью, в особенности если лечущее средство. Сегодня многие перед тем, как идти к врачу, ищут симптомы своего заболевания в интернете. Зачастую после такого «поиска» пациент сам ставит себе диагноз и назначает лечение. Аптечный ассортимент огромен, но ориентироваться в нём полноценно может только врач. Зная Ваши сопутствующие заболевания и результаты обследований он подберёт то лечение, которое Вам подходит. Принимая лекарства бесконтрольно, Вы можете непоправимо навредить своему организму. И сильнее всего от нашего халатного отношения к своему здоровью страдает наша печень - орган, перерабатывающий любые чужеродные вещества, попадающие в организм через пищеварительный тракт. Токсическое действие на организм, и особенно на печень, оказывают даже некоторые лекарственные травы (например, мать-и-мачеха и чистотел) при бесконтрольном их употреблении в больших количествах. К препаратам, которые могут вызвать лекарственное поражение печени, относятся: – антиаритмические средства; – стероиды и оральные контрацептивы; – аспирин; – парацетамол; – целый ряд противогрибковых препаратов (все производные имидазола); – многие нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, диклофенак, фенилбутазон, нимесулид); – практически все антибиотики, особенно защищенные пенициллины; – средства для снижения уровня глюкозы в крови; – противосудорожные препараты; – противотуберкулезный медикамент изониазид; – противоопухолевые лекарства. Как ни удивительно, но вред печени могут причинить даже витамины. Особенно опасен в этом отношении витамин А и другие ретиноиды. При их приеме очень важно четко соблюдать дозировку, чтобы не допускать их избытка в организме. Некоторые гормоны, как выделяемые организмом, так и поступающие извне, метаболизируются в печени. Препараты, содержащие гормоны, увеличивают нагрузку на печень, повышая вероятность возникновения патологий этого органа. Печень прикладывает значительные усилия для их выведения из организма. При приёме антибиотиков возможно развитие острого токсического гепатита или внутрипеченочного холестаза. Действительно, некоторые метаболиты (вещества, получаемые в процессе переработки печенью антибиотиков) способны делать желчь более густой и вязкой, что затрудняет ее отток и может стать причиной начала воспалительного процесса. Первое правило применения любых лекарств - назначать их должен только врач. Назначая лечение, доктор оценит Ваше текущее состояние здоровья и подберет лекарства, польза от которых именно для Вас значительно превосходит негативное действие, оказываемое ими на Вашу печень. Так же только врач может оценить эффективность и безопасность одновременного приема нескольких лекарств. – запевайте лекарство только водой (никаких соков и др. напитков); – узнайте у доктора возможность применения препаратов, поддерживающих печень; – не принимайте лекарство на голодный желудок, если это допустимо условиями его приема; – откажитесь от вредных привычек: алкоголь и табак дополнительно ухудшают работу печени. Если после курса лечения какого-либо заболевания, Вы заметили у себя новые симптомы, которые могут говорить о проблемах с печенью, крайне желательно пройти обследование у специалиста. Алкогольные, лекарственные, генетические и метаболические заболевания / Юджин Р. Наиболее распространенные заболевания желудочно-кишечного тракта и печени : справочник для практикующих врачей / В. Подходы к выбору дозы лекарственных препаратов у пациентов с циррозом печени // Фарматека.

Next

Антигистаминные препараты: рациональное применение в педиатрической практике - Педиатрия №02 2013 - Consilium Medicum

Вред от антигистаминных препаратов для печени

Дозировку антигистаминных препаратов для. дляизбавления от. пользавред для. Не вызывает сомнения тот факт, что различные лекарственные препараты могут оказывать негативное влияние на плод . Однако степень этого влияния весьма разнообразна и зависит от многих факторов, которые будут подробнее представлены далее. Даже широко используемые и разрешенные при беременности медикаментозные препараты могут вызвать различные осложнения у плода и новорожденного. При назначении какого-либо лечения во время беременности следует иметь в виду, что все лекарства назначаются только по показаниям. При этом необходимо выбирать лекарственные средства с доказанной переносимостью, отдавая предпочтение какому-то одному препарату, а не комбинированному лечению Ни один лекарственный препарат не является абсолютно безопасным и безвредным. Чувствительность к отдельным препаратам может быть генетически предопределена. Применение медикаментов может способствовать таким осложнениям беременности, как: самопроизвольный выкидыш; преждевременные роды; мертворождение; врожденные аномалии; церебральный паралич; задержка умственного развития или поведенческие нарушения и пр. Лекарственные средства, не вызывающие органических поражений плода, могут способствовать развитию у него аллергических реакций. Кроме того, отрицательное влияние лекарственных препаратов может проявляться только после рождения ребенка или в более поздние сроки. Нередко сопутствующие заболевания при беременности оказывают вредное воздействие на плод, что требует применения различных лекарственных препаратов. Различные лекарства беременной назначают также с целью специфического лечебного воздействия на плод. В этих случаях, прежде всего, оценивают соотношение пользы и вреда от приема тех или иных лекарственных препаратов и назначают их только в том случае, если вероятность лечебного эффекта для матери перевешивает риск развития нежелательного влияния на плод. Обычно прописываются только те лекарственные средства, в отношение которых уже имеется опыт широкого их применения при беременности. Точный перечень безопасных лекарственных препаратов составить невозможно. Можно лишь предположить, что существуют более или менее безопасные лекарственные средства, но полностью их безвредность никогда не будет исключена. До 10-12 недель беременности у плода происходит закладка всех органов и систем. Именно в этот срок беременности плод наиболее уязвим для воздействия различных повреждающих факторов, каковыми могут быть и лекарственные вещества. Лекарственные препараты могут оказывать повреждающее воздействие на половые клетки будущих родителей еще и до оплодотворения. Эти изменения, соответственно, могут привести и к последующим повреждениям у потомства. Таким повреждающим эффектом обладают противоопухолевые препараты, иммунодепрессанты, некоторые антибиотики, психотропные средства, гормональные препараты стероидной структуры. Это обуславливает целесообразность воздержаться от планирования беременности в течение 5-6 месяцев после применения подобных лекарственных препаратов. Препараты могут оказывать эмбриотоксическое действие, особенно в первые три недели беременности, что чаще всего проявляется остановкой развития плодного яйца. Различают также и тератогенное действие лекарств, которое приводит к возникновению различных аномалий развития плода, причем характер порока определяется сроком беременности, так как важное значение имеет стадия развития плода в момент воздействия препарата. Тератогенное действие лекарственных средств зависит от его химической структуры, способности проникать через плаценту, дозы препарата, скорости его выведения из организма матери. Сочетание некоторых лекарственных средств вызывает усиление тератогенного действия. При одновременном использовании двух и более препаратов, обладающих тератогенным воздействием, риск развития врожденных пороков для плода, соответственно, значительно возрастает. Фетотоксическое действие проявляется в структурных и функциональных отклонениях в развитии плода и обусловлено значительным негативным влиянием на плод. При различных осложнениях беременности ( гестоз , заболевания почек и т.д.) лекарственные препараты могут накапливаться в организме матери и создавать у нее в крови и в организме плода более высокие концентрации, что усиливает их фетотоксическое действие. Чтобы лекарственный препарат воздействовал на плод, он должен проникнуть в его систему кровообращения через плаценту, которая представляет собой своеобразный барьер, защищающий организм плода от действия повреждающих факторов. Следовательно, во многом возможность повреждающего действия лекарств зависит именно от степени выраженности функционального состояния плаценты и, в частности, проявления ее защитной функции. Нарушение этой функции чаще всего происходит при фетоплацентарной недостаточности , которая развивается вследствие различных заболеваний и акушерских осложнений. В связи с несовершенством у плода метаболических и выделительных процессов лекарственный препарат и его метаболиты могут задерживаются в его организме длительное время. Так, например, средства, угнетающие функцию центральной нервной системы, которые принимала беременная, определяются в организме ребенка через много дней после его рождения. Основные процессы биотрансформации лекарственных препаратов в организме плода происходят у него в печени. При этом надпочечники, поджелудочная железа и половые железы плода также вовлекаются в этот процесс. Выведение лекарственных средств из организма плода осуществляется при метаболизме в печени; через почки с мочой в амниотическую жидкость; обратным поступлением от плода к матери. Если плод выводит лекарственное средство через почки в амниотическую жидкость, то оттуда лекарственное вещество может вновь поступить к плоду путем заглатывания. Вследствие сниженной элиминации из организма плода более высокий уровень лекарственных веществ, вводимых матери перед родами, может наблюдаться и у новорожденного. Беременным женщинам целесообразно воздержаться от приема любых лекарственных средств в первом триместре беременности за исключением случаев, когда препараты специально назначает врач, и избегать любых лекарственных средств, кроме препаратов, соответствующих первой группе из вышеперечисленных. В тех случаях, когда применяли какие-либо лекарственные препараты накануне зачатия или в самые ранние сроки беременности, то, прежде всего, следует идентифицировать препарат с точки зрения его возможного повреждающего действия. Если, например, это вероятный тератоген, следует попытаться определить отношение между временем его воздействия и вероятным временем зачатия. Если воздействие известным тератогеном происходило в первые 8 недель беременности, тогда необходимо дальнейшее исследование, чтобы уточнить риск возможных отклонений в развитии плода. Для этого с 8 до 13 недель целесообразно определять в крови уровень свободной β-субъединицы ХГЧ, с 8 до 11 недель выполнить PAPP-A тест, определить толщину воротникового пространства (NT) с помощью УЗИ в 11-13 недель беременности. В приведенной ниже таблице указаны препараты, которых следует избегать на ранних сроках беременности вследствие их повреждающего воздействия на плод. Применение антикоагулянтов в первом триместре беременности ассоциируется с неблагоприятным исходом беременности в 35% случаев и опасно по развитию скелетных аномалий у плода (особенно на 6-9 неделе внутриутробного развития). Применение препаратов половых стероидных гормонов связано с повышением риска мертворождаемости, рождения плодов с патологией сердечно-сосудистой системы (тетрада Фалло, транспозиция сосудов), гипоспадией и развитием нейробластомы у детей в подростковом периоде. Применение оральных контрацептивов на ранних сроках беременности увеличивает риск хромосомных аномалий и риск рождения детей с синдромом Дауна в 2,8 раз. В 1,2 раза увеличивается риск развития нейробластомы у детей, особенно у лиц мужского пола. Может иметь место небольшое увеличение риска самопроизвольных абортов при беременностях, возникающих на фоне продолжающегося приема оральных контрацептивов. Применение витамина А в критические периоды развития органов и систем может приводить к формированию множественных пороков развития у плода. Ни один из транквилизаторов или снотворных препаратов не является полностью безопасным. Поэтому от их применения, особенно в первом триместре, следует отказаться. Во второй половине беременности применяемые средства, как правило, уже не вызывают больших анатомических дефектов. Некоторые лекарственные средства, не являясь тератогенными, тем не менее, могут оказывать побочное действие на плод при приеме в третьем триместре беременности. В последние недели беременности или во время родов лекарственные средства влияют в основном на функции отдельных органов или ферментных систем новорожденного и в меньшей степени воздействуют на плод. При использовании в высоких дозах на последних неделях беременности ацетилсалициловая кислота может вызывать желтуху у плода. Кроме того, при приеме в последнюю неделю перед родоразрешением ацетилсалициловая кислота может вызывать нарушение свертывающей системы крови во время родов у матери и провоцировать кровотечения у новорожденного. Аминогликозидные антибиотики могут быть применены во время беременности только по абсолютным показаниям, так как оказывают повреждающее действие на слуховой аппарат и почки плода. Левомицетин (хлорамфеникол) может вызвать периферический сосудистый коллапс у младенца, если его назначают в неадекватных дозах. Синдром седых волос, наблюдаемый у новорожденных вследствие лечения матери хлорамфениколом, обуславливает относительное противопоказание для применения этого препарата в поздние сроки беременности. Большинство сульфаниламидов следует полностью избегать во время III триместра беременности. Назначаемые внутрь антикоагулянты во второй половине беременности могут также вызывать микроцефалию и кровотечения. Гепарин не проникает через плаценту и относительно безопасен, хотя иногда вызывает обратимый остеопороз и часто деминерализацию костей. Тиазидные диуретики (мочегонные препараты) могут вызывать тромбоцитопению у новорожденных, вероятно, вследствие прямого токсического действия на костный мозг, и их следует избегать в поздние сроки беременности. В таблице представлены препараты, которые не следует применять во второй половине беременности или в некоторых случаях использовать с большой осторожностью. При назначении и выборе медикаментозного лечения во время беременности следует принимать во внимание не только ее положительные стороны, но и риск для матери и плода. Определенные препараты могут быть использованы во время беременности. При назначении фолиевой кислоты в объеме 400 мкг в первом триместре отмечается снижение риска развития дефектов нервной трубки у плода. Обычная ежедневная доза фолиевой кислоты для предотвращения анемии у беременных составляет 500 мкг. Применение мультивитаминных препаратов в течение 3-х месяцев до беременности значительно снижает риск рождения детей с патологией сердца, сосудов и нервной системы (матерна, элевит, витрум-пренатал, гендевит). Однако тератогенный эффект может наблюдаться не только при недостатке, но и при избыточном содержании витаминов в организме. Так, избыток витамина С может приводить к возникновению хромосомных нарушений. Большие дозы витамина Д могут способствовать выведению кальция из костей скелета плода и снижению выработки гормона паращитовидных желез. Поэтому при отсутствии каких-либо заболеваний и осложнений при беременности четко сбалансированное питание матери является вполне достаточным для нормального ее течения, правильного развития и роста плода, и необходимость в назначении поливитаминных комплексов, особенно в I триместре гестации, отпадает. Для профилактики и лечения анемии у беременных обычно используют препараты, содержащие железо и фолиевую кислоту (фенюльс, сорбифер дурулес, феррум лек, мальтофер, ферро-фольгамма). Основным требованием к таким препаратам является обеспечение минимальной ежедневной дозы железа и фолиевой кислоты (500 мкг). Современные гормональные гестагенные препараты (дюфастон, утрожестан) не обладают андрогенным и анаболическим эффектом, не оказывают вирилизирующего действия на плод. Назначение глюкокортикоидной терапии (метипред, дексаметазон, преднизолон) без указаний на наличие у женщины аутоиммунных заболеваний соединительной ткани или гиперандрогении не оправдано из-за высокого риска подавления функции надпочечников плода, развития остеопороза и генерализации инфекции. Спазмолитические средства (но-шпа, папаверин) применяются в I триместре беременности . Препараты магния - Магне В6, магнерот могут применяться длительно до ликвидации угрозы прерывания и в течение всей беременности для восполнения дефицита магния. Их следует с осторожностью принимать при артериальной гипотензии. - миметики (партусистен, гинипрал, сальгим) проникают к плоду и способствуют увеличению уровня глюкозы, вызывают тахикардию. При длительном их применении новорожденные имеют проявления, сходные с диабетической фетопатией. Наиболее безопасными противорвотными препаратами являются церукал, реглан. Однако в связи с тем, что тошнота и рвота чаще возникают в ранние сроки беременности, важно ограничить применение этих противорвотных препаратов до минимума. Применение антигистаминных препаратов (супрастин, пипольфен, циметидин, ранитидин, тавегил) в первом триместре беременности, как правило, не связано с увеличением риска развития врожденных пороков у плода. Антациды (альмагель, маалокс), применяемые во II и III триместрах беременности, также не оказывают отрицательного влияния на плод. Относительно безопасными для плода слабительными средствами являются бисакодил, листья сены. Однако частое и систематическое применение этих препаратов не рекомендуется. Применение антибиотиков во время беременности должно быть регламентировано строгими медицинскими показаниями и осуществляться под наблюдением врача. Относительно безопасны и для матери и для плода являются: пенициллин, ампициллин, амоксициллин, цефалоспорины (цефазолин, цефотаксим, супракс), аугментин, вильпрофен, эритромицин. Начина со II триместра беременности могут быть использованы противомикробные средства для местного лечения: тержинан, Клион-Д, мирамистин, пливосепт, клотримазол. Препараты рекомбинантных интерферонов (КИПферон, виферон) рекомендуется применять не ранее чем со II триместра беременности. В ряде случаев возникает необходимость коррекции гипертиреоза у матери. При этом возможно назначение низких доз карбимазола, метимазола или пропилтиоурацила. Однако такое лечение может сопровождаться риском гипотиреоза и подагры у плода (10%). При гипотиреозе назначают левотироксин, калия йодид. При наличии инсулинозависимого сахарного диабета беременным назначают инсулин после консультации со специалистом и под контролем уровня сахара в крови. Гепарин и низкомолекулярные гепарины (фраксипарин) не проходят через плаценту и не оказывают неблагоприятного воздействия на плод. Длительное (более 6 месяцев) применение гепарина в терапевтических дозах при беременности предрасполагает к обратимому остеопорозу и переломам. Фраксипарин, имеет ряд преимуществ: отсутствие геморрагических осложнений у матери и новорожденных и клинических признаков остеопороза. Мочегонные средства не относят к потенциально тератогенным для плода человека, однако не исключен фетотоксичекий эффект диуретиков различных химических групп. При длительном применении беременными больших доз тиазидов у новорожденных могут развиваться гипонатриемия и тромбоцитопатия. Под влиянием этакриновой кислоты отмечается ослабление и потеря слуха у новорожденного. Фуросемид не оказывает отрицательного действия на плод. Препараты, снижающие артериальное давление (гипотензивные препараты) могут оказывать неблагоприятное воздействие на плод, повышая его восприимчивость к воздействию гипоксии. У новорожденных от матерей, принимавших антигипертензивные препараты, артериальное давление в течение определенного времени несколько ниже, чем у здоровых детей. Лечение бронхиальной астмы с использованием β- адренергических препаратов (сальбутамол) при беременности не противопоказано. Побочные эффекты препаратов, используемых в настоящее время при острой астме (включая стероиды и кромолин натрия), не доказаны. В тех случаях, когда беременность наступила после стимуляции овуляции кломифеном, повышается риск возникновения хромосомных аномалий у плода. К числу лекарственных препаратов, наиболее часто применяемых во время родов, относят средства для обезболивания. Все они проходят через плацентарный барьер, различаясь по скорости проникновения и по количеству. Наиболее серьезным из них является угнетение дыхания, которое бывает особенно выражено через 2-3 часа после внутримышечного введения или в течение 1-ого часа после внутривенного введения эквивалентных доз. В этой связи введение этих препаратов прекращают не позднее, чем за 2 часа до предполагаемого момента рождения ребенка. Несмотря на быстрое проникновение через плацентарный барьер и уменьшение частоты сердечных сокращений плода, эти препараты в рекомендуемых дозах не вызывают депрессии у новорожденных. Диазепам (валиум, седуксен, реланиум) вызывают тенденцию к снижению артериального давления у новорожденного и длительному нарушению терморегуляции. Кроме того, у новорожденного может наблюдаться и угнетение дыхания. Сульфат магния может вызвать у новорожденного гипотонию и заторможенность.

Next

Шрот расторопши для печени как.

Вред от антигистаминных препаратов для печени

В отличие от антигистаминных препаратов. пойдет на пользу печени, а не во вред всему. Прочие ингредиенты: сорбит (E 420), натрия сахаринат (Е 954), метилпарагидроксибензоат (Е218), пропилпарагидроксибензоат (Е 216), ароматизатор пищевой "Карамель", вода очищенная.№ UA/9941/01/01 от до Аргинин (α-амино-δ-гуанидиновалериановая кислота) — аминокислота, которая относится к классу условно незаменимых аминокислот и является активным и разносторонним клеточным регулятором многочисленных жизненно важных функций организма, оказывает важные в критическом состоянии организма протекторные эффекты. Аргинин обладает антигипоксическим, мембраностабилизирующим, цитопротекторным, антиоксидантным, дезинтоксикационным действием, проявляет себя как активный регулятор межуточного обмена и процессов энергообеспечения, играет определенную роль в поддержании гормонального баланса в организме. Аргинин является субстратом для NО-синтазы — фермента, который катализирует синтез оксида азота в эндотелиоцитах. Препарат активирует гуанилатциклазу и повышает уровень ц ГМФ в эндотелии сосудов, снижает активацию и адгезию лейкоцитов и тромбоцитов к эндотелию сосудов, угнетает синтез протеинов адгезии VCAM-1 и MCP-1, предотвращая таким образом образование и развитие атеросклеротических бляшек, угнетает синтез эндотелина-1, который является мощным вазоконстриктором и стимулятором пролиферации и миграции гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Аргинин угнетает также синтез асимметрического диметиларгинина — мощного эндогенного стимулятора оксидативного стресса. Препарат стимулирует деятельность вилочковой железы, которая продуцирует Т-клетки, регулирует содержание глюкозы в крови во время физической нагрузки. Оказывает кислотообразующее действие и способствует коррекции кислотно-щелочного равновесия. Аргинин является одним из основных субстратов в цикле синтеза мочевины в печени. Гипоаммониемический эффект реализуется путем активации превращения аммиака в мочевину. Осуществляет гепатопротекторное действие благодаря антиоксидантной, антигипоксической и мембраностабилизующей активности, положительно влияет на процессы энергообеспечения в гепатоцитах. При непрерывной в/в инфузии C аргинина в плазме крови наблюдается через 20–30 мин от начала введения. Фармакокинетику р-ра для перорального применения не исследовали. Атеросклероз сосудов сердца и головного мозга, атеросклероз периферических сосудов, в том числе с проявлениями перемежающей хромоты, диабетическая ангиопатия, ИБС, АГ, состояния после перенесенных острого инфаркта миокарда и острого нарушения мозгового кровообращения, миокардиопатия, хроническая сердечная недостаточность, гиперхолестеринемия, стенокардия, ХОБЛ, интерстициальная пневмония, идиопатическая легочная гипертензия, хроническая постэмболическая легочная гипертензия, острый и хронический гепатит различной этиологии, гипераммониемия, гипоксические состояния, астенические состояния в процессе реконвалесценции, в том числе после инфекционных заболеваний и оперативных вмешательств, метаболический алкалоз, снижение функции вилочковой железы, задержка развития плода и преэклампсия. р-р для перорального применения применяют внутрь во время еды, взрослые по 5 мл (1 мерная ложка — 1 г препарата) 3–8 раз в сутки; максимальная суточная доза — 8 г. Продолжительность курса лечения — 8–15 дней; при необходимости курс лечения повторяют. Р-р для инфузий вводится в/в капельно со скоростью 10 капель в минуту в первые 10–15 мин, потом скорость введения можно увеличить до 30 капель в минуту. При тяжелых нарушениях кровообращения в центральных и периферических сосудах, при выраженных явлениях интоксикации, гипоксии, астенических состояниях доза препарата может быть повышена до 200 мл/сут (по 100 мл 2 раза в сутки). Максимальная скорость введения инфузионного р-ра не должна превышать 20 ммоль/ч. Детям в возрасте до 12 лет доза препарата составляет 5–10 мл/кг/сут. Для лечения метаболического алкалоза доза может быть рассчитана следующим образом: Аргинина гидрохлорид (ммоль) ‧ 0,3 ‧ кг массы тела/избыток щелочи (Ве) (ммоль/л)Введение следует начинать с половины рассчитанной дозы. Дополнительная коррекция должна проводиться после получения результатов восстановленного кислотно-щелочного баланса. после применения перорального р-ра редко возникают ощущение легкого дискомфорта в желудке и кишечнике, тошнота, которые исчезают самостоятельно. После в/в введения могут наблюдаться: головная боль, ощущение жара, флебит в месте введения, редко — аллергические реакции. Осторожно следует применять при нарушениях обмена электролитов, заболеваниях почек. При применении препарата необходимо придерживаться сбалансированного режима сна и отдыха, отказаться от алкоголя, никотина и психостимуляторов. Если на фоне приема препарата увеличивается выраженность симптомов астении, лечение необходимо отменить. У пациентов с почечной недостаточностью перед началом инфузии следует проверить диурез и уровень калия в плазме крови, поскольку препарат может способствовать развитию гиперкалиемии. Применение в период беременности или кормления грудью. С осторожностью назначать при нарушении функции эндокринных желез, препарат может стимулировать секрецию инсулина и гормона роста. Препарат проникает через плаценту, поэтому в период беременности его можно применять только тогда, когда ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода. Данные относительно применения препарата в период кормления грудью отсутствуют. Способность влиять на скорость реакции при управлении автотранспортными средствами или работе с другими механизмами. Одновременное применение аминофиллина с аргинином может сопровождаться повышением содержания инсулина в крови. Аргинин может вызывать выраженную и стойкую гиперкалиемию на фоне печеночной недостаточности у больных, которые принимают или принимали спиронолактон. Предыдущее применение калийсберегающих диуретиков также может способствовать повышению концентрации калия в крови. симптомы: реакции повышенной чувствительности, гипогликемические состояния. При в/в введении р-ра возможны почечная недостатность, гипогликемия, метаболический ацидоз. При наличии указанных явлений необходимо прекратить прием препарата. При пероральном применении показано промывание желудка, прием сорбентов. Для устранения реакции повышенной чувствительности проводят десенсибилизирующую терапию. При в/в введении следует проводить мониторинг физиологических реакций и поддержание жизненно важных функций организма. При необходимости — введение ощелачивающих средств и диуретиков (салуретиков), кристаллоидных р-ров (0,9% р-р Na Cl, 5% р-р декстрозы). в удобном для Вас месте, экономя при этом Ваше время и средства! Вы сможете забрать свой заказ в самой удобной аптеке Вашего города в течение 24 часов, оплатив его на кассе. Отличная новость для клиентов Эконом Аптеки и Аптеки №1! Теперь совершать онлайн покупки Вы можете по единым интернет -ценам! Делайте заказ на сайте - забирайте в наиболее удобной аптеке! Мы понимаем, что оба пункта одинаково важны для наших Клиентов и регулярно работаем с каждым из них, чтобы любой Клиент мог делать покупки не опасаясь быть обманутым. Цель нашей компании не ограничивается простой процедурой продажи. Мы стремимся обеспечить для наших Клиентов безопасность и качество покупки в сети «Эконом Аптека».

Next

Смертельное сочетание: можно ли принимать лекарства вместе с алкоголем - МедНовости - MedPortal.ru

Вред от антигистаминных препаратов для печени

Фитотерапия предлагает шрот расторопши для печени.от антигистаминных препаратов. Весна - сезон обострения аллергических заболеваний, о чем хорошо известно каждому пациенту, страдающему поллинозом. Поэтому все, кого эта проблема касается самым непосредственным образом, заранее готовятся к опасному периоду: начинают регулярно принимать антигистаминные препараты, переходят на гипоаллергенную диету, стараются избегать контактов с аллергенами. Но иногда, несмотря на все предпринятые меры, избежать появления симптомов аллергии не удается. Более того, совершенно неожиданно для самого пациента к поллинозу нередко присоединяется так называемая перекрестная пищевая аллергия, а само заболевание протекает гораздо тяжелее, чем обычно. Причину этого, как правило, ищут в действии каких-то неучтенных внешних факторов (появлении новых аллергенов, ошибках медикаментозной терапии и т. д.), тогда как вполне возможно, что «виновником» обострения аллергии стала печень. ПЕЧЕНЬ И АЛЛЕРГИЯ - ПОРОЧНЫЙ КРУГ О роли печени в развитии аллергических реакций знает далеко не каждый пациент. Для большинства аллергия - это следствие иммунологических нарушений, к которым печень никакого отношения не имеет. Печень - исключительно многофункциональный орган, который принимает косвенное или прямое участие в большинстве жизненно важных для организма процессов. Практически все экзо- и эндогенные токсины, поступившие в системный кровоток, проходят через гепатоциты, где нейтрализуются в ходе биохимических реакций, а затем выводятся из организма. В том числе печень принимает непосредственное участие в регуляции уровня антигенов, поступивших в организм. Если по какой-то причине детоксицирующая функция печени снижается, увеличивается антигенная нагрузка на иммунную систему. В результате растет количество циркулирующих в крови антител, развивается избыточный иммунный ответ и выраженные симптомы аллергии. Причиной снижений функций печени могут быть не только хронические гепатобилиарные заболевания, но и неполноценное питание, перенесенные за зиму ОРВИ, токсическое действие алкоголя и некоторых лекарственных препаратов, наличие в организме хронических очагов воспаления. Негативное влияние на состояние печени оказывает и общая аллергическая настроенность организма, сопровождающаяся выделением большого количества медиаторов воспаления, которые способны повреждать гепатоциты и провоцировать усиленное образование в печени белков острой фазы воспаления (интерлейкины, С-реактивный белок). Еще больше усугубляет ситуацию длительный прием высоких доз антигистаминных препаратов, так как они подвергаются биотрансформации в печени и могут оказывать токсическое действие на гепатоциты. Все это может привести к более тяжелому течению поллиноза, присоединению новых аллергических реакций (например, пищевой аллергии) и ухудшению общего состояния из-за снижения работоспособности печени. Но всех этих осложнений вполне можно избежать, если вовремя поддержать печень с помощью гепатопротекторов. Препаратом выбора в такой ситуации может стать Фосфонциалехорошо известен пациентам, страдающим заболеваниями печени и желчевыводящих путей. Гепатопротекторные свойства препарата, а также его высокий профиль эффективности и безопасности доказаны опытом практического применения и результатами клинических исследований (открытое сравнительное рандомизированное клиническое исследование эффективности и безопасности препарата Фосфонциалепроводилось на базе филиала ФГБУ «Клиническая фармакология» Научного центра биомедицинских технологий РАМН в 2007 году). Входящие в состав препарата эссенциальные фосфолипиды (Липоид С100 - 200 мг в пересчете на фосфатидилхолин 188 мг) встраиваются в поврежденные участки клеточной стенки гепатоцитов, в результате чего восстанавливается структура клеток и нормализуется функциональная активность печени (особенно ее детоксицирующая способность). Также фосфолипиды связывают и нейтрализуют свободные радикалы, образовавшиеся в результате острой воспалительной реакции, благодаря этому снижается риск нового повреждения гепатоцитов. Гепатопротекторное действие фосфолипидов удачно дополняется и усиливается флавоноидами расторопши (силимарин 70 мг). Они стимулируют синтез белков и фосфолипидов в поврежденных гепатоцитах, стабилизируют клеточные мембраны, повышая устойчивость гепатоцитов к повреждению. Кроме того, силимарин прерывает перекисное окисление липидов и обезвреживает уже образовавшиеся свободные радикалы, а также улучшает состав и выведение желчи. Курсовое применение Фосфонциалене только способствует восстановлению гепатоцитов и улучшает функциональное состояние печени при аллергии (в том числе ее способность регулировать количество антигенов в крови), но и улучшает обмен веществ на клеточном уровне, замедляет жировую инфильтрацию и образование соединительной ткани (фиброза) вместо поврежденных гепатоцитов.

Next

Вред антигистаминных препаратов Аллергия

Вред от антигистаминных препаратов для печени

Вопрос Противоаллергические антигистаминные препараты могут нанести вред если принимать их на постоянной основе? Ответ золотая рыбка Лучше пройти тесты на аллергены и далее исключить контакты. Простуда или грипп, аллергия или приступ головной боли, травма или обострение хронического заболевания – вариантов много. И возникает вопрос: принимать ли лекарство, если впереди день рождения коллеги, встреча с друзьями, семейное торжество? Обязательно ли отказываться от алкоголя, если лекарство уже выпито? Мед Новости нашли ответы на эти животрепещущие вопросы. Все лекарства на основе парацетамола в сочетании с этиловым спиртом обладают гепатотоксическим действием – в процессе их метаболизма образуются вещества, опасные для печени. Токсичным это сочетание может оказаться даже при разовом употреблении алкоголя, а уж для тех, кто выпивает регулярно, алкоголь с парацетамолом – прямой путь к поражению печени. И тут надо быть внимательнее, потому что лекарства на основе парацетамола выпускаются под самыми разными торговыми названиями. Кроме того парацетамол входит в состав многих популярных комбинированных препаратов, которые принимают для снятия симптомов гриппа и ОРВИ. Нестероидные противовоспалительные средства с алкоголем тоже не дружат. Ацетилсалициловая кислота (она же аспирин)и ибупрофен в сочетании с этиловым спиртом становятся еще более опасными для слизистой оболочки желудка (понижается свертываемость крови, повышается риск развития язвы и желудочно-кишечного кровотечения). Иногда можно услышать от «знатоков» такую рекомендацию: выпить таблетку ацетилсалициловой кислоты до или во время застолья, чтобы уменьшить степень опьянения и уберечь себя от утреннего похмелья. Но это миф: до и во время – точно не стоит, вреда будет гораздо больше, чем пользы. А вот наутро, если очень болит голова, то одну таблетку ацетилсалициловой кислоты принять можно. Главное – чтобы после последней рюмки или стопки прошло не меньше 10-12 часов. И все же медики не советуют увлекаться обезболивающими для снятия симптомов похмелья; лучше выпить энтеросорбент – тот же активированный уголь. Некоторые антибактериальные препараты (не только антибиотики) влияют на метаболизм алкоголя. Переработка этилового спирта происходит в два этапа: сначала фермент алкогольдегидрогеназа расщепляет его до ацетальдегида (уксусный альдегид). На втором этапе другой фермент – альдегиддегидрогеназа – превращает ацетальдегид в уксусную кислоту. Больше всего неприятностей нам причиняет уксусный альдегид: именно он отвечает за симптомы похмелья. Некоторые группы антибиотиков нарушают работу второго фермента, альдегиддегидрогеназы, из-за этого в организме повышается уровень токсичного уксусного альдегида. В результате выпивающий получает в максимально ярком виде все мучительные симптомы похмелья (они же – симптомы отравления уксусным альдегидом): головную боль, тошноту и рвоту, учащение сердечного ритма, нарушения дыхания, судороги, – причем не на следующий день после употребления алкоголя, а сразу. Этот эффект называется «дисульфирам-подобная реакция» – по названию препарата дисульфирама, который обладает таким же действием и используется для лечения от алкоголизма («подшивание»). Дисульфирам-подобную реакцию вызывают несколько групп антибиотиков: метронидазол и тинидазол (эти препараты – рекордсмены: они обеспечивают такие незабываемые ощущения практически гарантированно! Иногда незабываемый эффект дают цефалоспорины, сульфаниламиды (в том числе бисептол), нитрофураны (фуразолидон), левомицетин, противогрибковые препараты – гризеофульвин и кетоконазол. Еще одна плохая новость: нужно продолжать воздерживаться от алкоголя 2-4 дня после последнего приема этих препаратов. Кроме того, многие не догадываются, что дисульфирам-подобная реакция может наступить не только при приеме лекарств внутрь. Еще одно популярное зимнее лекарство, которое используют для снятия симптомов ОРВИ, при невинном насморке, – сосудосуживающие капли (множество препаратов на основе ксилометазолина и нафазолина). И, опять же, не всем приходит в голову, что закапанные в нос капли и выпитый бокал вина (или стопка водки) могут «встретиться» на просторах нашего организма. Но они могут, и еще как, – просто происходит это не в желудке, а в крови. Все сосудосуживающие капли – это адреномиметики, то есть адреналиноподобные вещества. Этиловый спирт, в свою очередь, заставляет наши надпочечники выделять в кровь больше адреналина. Свой собственный повышенный адреналин плюс адреномиметик (пусть даже в небольшой дозе) – не самое благоприятное сочетание для сердца. В сумме все это может дать резкое повышение артериального давления и сильнейшую тахикардию (учащенное сердцебиение). Алкоголь сам по себе – депрессант, то есть угнетает деятельность центральной нервной системы (ЦНС). Поэтому пить его вместе с антидепрессантами – бессмысленно. Да, сразу после приема алкоголя за счет выброса в кровь дополнительного адреналина, о котором мы уже упоминали, повышается активность, поднимается настроение. Но это происходит лишь на короткое время, а потом, наоборот, надолго наступает угнетенное состояние. Особенно плохо сочетаются с алкоголем антидепрессанты из группы ингибиторов моноаминооксидазы (ИМАО). Как и в случае с адреномиметиками, в организме становится слишком много адреналина. Повышается давление, учащается сердцебиение, – вплоть до риска инсульта и других нарушений в работе сердца. И еще одна ложка дегтя: в некоторых сортах пива и вина есть вещество тирамин, по своим свойствам и строению похожее на адреналин. Обычно фермент моноаминоксидаза без проблем перерабатывает тирамин, но ингибиторы МАО нарушают этот процесс. Тогда тирамин попадает в кровь, эффект – такой же, как с адреналином: повышенное давление и тахикардия. Транквилизаторы (анксиолитики) и алкоголь – сочетание крайне неудачное и опасное. И этанол, и препараты из группы бензодиазепинов (бромдигидрохлорфенилбензодиазепин, диазепам, оксазепам, медазепам) – к ним относится, например, знаменитый феназепам – угнетают деятельность ЦНС. При их совместном действии этот эффект может многократно усиливаться. В результате повышается и степень опьянения и сонливость, нарушается координация движений, может остановиться дыхание. Провалившись в глубокий сон, человек рискует захлебнуться рвотными массами. А про то, как сочетаются с этанолом старые добрые барбитураты, не хочется даже говорить – пусть это останется легендами из рок-н-ролльных 1960-х. К счастью, препараты этой группы сейчас уже не назначают в качестве снотворных и успокоительных и не продают без рецепта. Алкоголь и аллергия – это отдельная тема: многие алкогольные напитки (в том числе и вполне «благородные» – например, вино) сами по себе могут вызывать и усиливать аллергию. Антигистамины первого поколения (дифенгидрамин, клемастин, хлоропирамин) имеют седативное действие, а вместе с алкоголем они, как и транквилизаторы, могут усилить эффект друг друга. Антигистаминные препараты второго и третьего поколения уже не вызывают сонливости. Но все три поколения антигистаминов нарушают работу фермента альдегиддегидрогеназы, поэтому усиливается токсическое воздействие алкоголя на печень. А этанол, со своей стороны, снижает антигистаминный эффект. Еще одно свойство этилового спирта – снижать уровня сахара в крови. Поэтому очень опасно сочетание алкоголя с лекарствами, которые принимают больные диабетом, – инсулином и другими сахароснижающими препаратами. Алкоголь усиливает их действие и может вызвать гипогликемию – опасное для жизни падение уровня глюкозы (это может случиться и со здоровым человеком, если выпить слишком много, особенно натощак). Симптомы легкой начальной гипогликемии – жар, тремор, слабость, повышенная потливость, учащенное сердцебиение; если вовремя не распознать это состояние, возможно развитие гипогликемической комы, которая может окончиться смертью. *** В общем, вердикт не слишком утешителен: почему-то ни одно лекарство не рекомендуется запивать алкоголем. Самые распространенные и опасные сочетания мы рассмотрели, а предупрежден – значит вооружен. Но не стоит забывать, что одно и то же лекарство может выпускаться под множеством разных торговых названий. Поэтому воспользуйтесь нашей таблицей и проверьте, какое именно действующее вещество в той таблетке, которую вы собираетесь принять. Таблица* Возможно развитие ортостатического коллапса – внезапного падения артериального давления при резкой перемене положения тела (симптомы: резкая слабость, тошнота, нарушение координации, озноб, похолодание конечностей). Адреналин (эпинефрин), норадреналин (норэпинефрин) и адреномиметические вещества а) альфа-адреномиметики: фенилэфрин, клонидин, ксилометазолин, нафазолин б) бета-адреномиметики: добутамин, орципреналин, сальбутамол, фенотерол, тербуталин Адреномиметические эффекты (резкое повышение артериального давления, учащение сердечного ритма) могут усиливаться за счет дополнительного выделения в кровь адреналина. Усиление мочеотделения, провоцируемое алкоголем, может сократить время действия препаратов. Ускоренная биотрансформация (разрушение) гормональных препаратов за счет вызываемого алкоголем повышения активности ферментов печени. (По тем же причинам у алкоголиков снижен исходный уровень тестостерона.) У людей, систематически употребляющих алкоголь, эффект препаратов снижается из-за ускорения их метаболизма. У непьющих людей однократный прием алкоголя замедляет метаболизм препаратов, что значительно усиливает их эффект (снижается свертываемость крови, повышается риск кровотечений). Повышается уровень адреналина в крови, возможно резкое повышение артериального давления, учащение сердечного ритма. Адреналиноподобные эффекты также вызывает сочетание с напитками, содержащими тирамин (некоторые сорта пива и вина). Алкоголь замедляет выведение лекарства из организма, что вызывает его избыток и токсическое поражение ЦНС (вплоть до развития коллаптоидного состояния – падение кровяного давления, ухудшение кровоснабжения органов). У людей, систематически употребляющих алкоголь, эффект препарата снижается из-за ускорения его метаболизма. Однократный прием алкоголя может замедлить метаболизм препарата и способствовать появлению побочных эффектов (возбуждение, головокружение, тошнота, затруднение дыхания, нарушение координации движений, тремор конечностей). Возможен парадоксальный эффект: усиление наркотического воздействия алкоголя за счет торможения его биологического окисления (разрушения) и ускорения всасывания, повышается уровень этилового спирта в плазме крови.

Next

Фаниган :: Инструкция :: Цена :: Описание препарата

Вред от антигистаминных препаратов для печени

Компоненты препаратов используют. работы печени. Вред антигистаминных. Первый раз я столкнулась с лечением пиявками в 2005 году. Сказать, что впечатление было очень благоприятным, не скажешь. И теперь Дочка даже в сочинении в школе написала про домашних животных — пиявок! Ну, вот, на следующее утро я взяла медицинский лоток, пузырек спирта, стерильный бинт, женскую прокладку.. Мне все казалось, что стоит до этого червячка только дотронуться, как пиявка извернется и вцепится мне в руку. Да, да я не ошиблась, женская прокладка на пять звездочек (ночные, для обильных выделений) — самое ТО для создания давящей повязки на кровоточащую ранку. Техника постановки пиявок не столь сложна как кажется. Точки, куда ставить пиявки я выучила, подготовительные меры для себя прояснила, пиявок мы еще раньше закупили оптовой партией. Так что по идее, ничего непредсказуемого в лечении пиявками в домашних условиях не предвидится. » Я сначала ужаснулась, а потом решила, а ведь действительно, чего я боюсь? Два десятка пиявок ставили в клинике, а потом муж мне сказал: » У тебя медицинское образование, ты прекрасно видела, как с этими кровососами работают, чего мы деньги на ветер выбрасываем? Сперва, конечно, в несколько слоев стерильный бинт, а вот потом… Пиявки очень чувствительны к различным запахам, так что в день, когда вы собираетесь прибегнуть к гирудотерапии, никаких духов, бензина, хлорамина… Да что там говорить, пиявки даже на мыло с отдушкой могут отреагировать.. Предположительное место укуса обрабатывают спиртом, потом смывают все чистой горячей водой. (Горячая вода используется для прилива крови к нужному нам месту.) Брать пиявку из большой банки лучше руками и быстро ее переместить в баночку (пробирку, пузырек с широким горлышком) поменьше. Потом перевернуть эту баночку, прижав горлышком к коже. Пиявка начинает ползать к банке, потом переползает на кожу, выбирая место укуса. Голодные пиявки, как правило, не привередничают и присасываются в течение пары минут. Если пиявка не присасывается то или она не голодна, или чем-то раздражена. И если одна пиявка уже прокусила кожу и начала сосать кровь, то вторая, в непосредственной близости от первой, тоже быстро присосется. Может быть еще вариант, что ее чем-то не устраивает место, где ее хотят приставить. В 50% случаев это работает, и пиявочка присасывается. Сеанс гирудотерапии продолжается довольно долго, от 40 минут до полутора часов. Если же нет, то или меняете пиявку на другую, более проголодавшуюся или можно применить различные приманки для пиявок. Поэтому больному лучше лежать, расслабившись в удобной для него позе. Разве что в редких случаях, когда ставят пиявок за ушами на сосцевидные отростки, то пациенту удобнее сидеть. О содержании пиявок в домашних условиях и показаниях к применению пиявок я уже писала здесь. К тому могу добавить, что если собираетесь применять пиявок повторно (только для себя же!!! В этой банке воду надо менять чаще, потому что процессы пищеварения у вашей сытой кровососки очень даже работают. И в банке то и дело появляются продукты жизнедеятельности пиявки. След от укуса пиявки (в виде треугольного значка мерседеса) остается на три -четыре недели, потом белеет и его почти не видно. (Вода мутнеет, плавают серые хлопья.) Пиявка может срыгнуть и тогда вода окрасится в розоватый цвет. Заметность следа зависит от величины ротового аппарата пиявки. Поэтому советую применять маленьких (1-1.5 см) или средних (2-2,5 см) пиявок. Держать можно голодных пиявок из расчета 20 пиявок на литр воды, сытых — 10 пиявок на 1 литр воды. Все необходимые ферменты пиявка и так выделит в кровь пациента, а косметически будет приятнее пролечиться и остаться без шрамиков. НЕЛЬЗЯ ставить пиявки вблизи крупных кровеносных сосудов (в подмышечные и паховые складки, на височную область, где проходит близко височная артерия, на область яремной вены на шее); на кожу мошонки, орбитальную зону глаза. Есть общие точки постановки пиявок, которые фигурируют во многих схемах лечения гирудотерапией — область печени, копчик, иногда вокруг пупка. Особенно это нужно для общего очищения — стимулирование главного очистительного органа — печени, при любых проблемах с позвоночником (а они у каждого второго) — вдоль позвоночного столба.

Next