68 visitors think this article is helpful. 68 votes in total.

Аутоиммунный гепатит: симптомы, лечение и диагностика

Восстановление глобулина в печени

ВЛИЯНИЕ ТЕРАПИИ МЕТФОРМИНОМ НА ВОССТАНОВЛЕНИЕ. ПОДРОСТКОВ В ПЕРИОД. Лечение заболевания антибиотиками нередко сопровождается нарушениями работы других органов. А вызвано это тем, что сильнодействующие медикаменты влияют не только на вредоносные вирусы и бактерии, но и пагубно воздействую на полезные бактерии. Антибиотики могут привести к аллергическим реакциям, которые выражаются в появлении волдырей, трахеите, рините, обморочным состояниям и даже анафилактическому шоку. В тяжелых случаях это заканчивается летальным исходом. Чтобы избежать таких серьезных последствий применяют чистку печени. Некоторые врачи утверждают, что после нее наблюдается омоложение организма. Самое пагубное влияние антибиотиков состоит в их токсическом воздействии на печень, в основном это бывает после приема мощных медикаментов, которые устраняют хронические заболевания, вызванные бактериальными инфекциями или вирусами. В случае осложнений после такого лечения могут быть поражены почки и печень. У пациента наблюдаются следующие проблемы: Если возникнет подозрение на лекарственное поражение печени, то для подтверждения диагноза берутся биохимические пробы, которые исследуются в лабораторных условиях и выявляют повышение активности Ас Ат и Ал АТ, а также щелочной фосфатазы. Поверяется уровень фракции глобулинов и билирубина. Быстро восстановиться печени поможет системный подход, который включает в себя соблюдение нескольких действенных методов. Сперва нужно отказаться от приема антибиотика, из-за которого начались проблемы, а затем пересмотреть свой рацион и обратится к врачу. Следует придерживаться определенного питьевого режима и соблюдать диетическое питание. Восстановлению печени будет способствовать определенный вид диеты, назначенный врачом, но при любой из них нужно предусмотреть правильную очистку органа. Взять за правило готовить пищу на пару, при выборе между тушеными или отварными блюдами лучше останавливаться на последних. Помочь быстрее очистить печень помогут следующие блюда и продукты: Тем, кто не знает что пить для восстановления печени, поможет минеральная вода. Терапия может быть выполнена в санатории или домашних условиях, для ее проведения следует купить воду: «Ессентуки № 4 и № 17», а также «Боржоми». Заменить воду можно отварами трав или шиповником, подойдет также зеленый чай. Выбранная жидкость выпивается за полчаса до приема пищи, в количестве 150 мл.

Next

Синдром поликистозных яичников. Акушерство, гинекология и репродукция

Восстановление глобулина в печени

Инсулина в печени. глобулина ПССГ в печени. Д. Восстановление. Глобулин связывающий половые гормоны (ГСПГ) – особый белок, производимый в печени, который отвечает за соединение с андрогенами и эстрогенами для их транспортировки по организму в неактивной форме. Молекула гликопротеина имеет специальный участок для связывания следующих стероидных гормонов: ГСПГ отвечает за связывание и транспортировку биологически активных веществ, вырабатываемых в половых железах. Его количество в организме зависит от возраста человека, пола, состояния печени, функциональной активности эндокринной системы и наличии сопутствующих заболеваний. Большая часть андрогенов (от 40% до 60%) пребывает в тесной взаимосвязи с глобулином, связывающим половые гормоны. Остальная половина фиксируется к альбуминам и только 1-2% тестостерона пребывает в свободном виде, оказывая соответствующее воздействие на организм человека. Эстрогены и андрогены в связанной форме практически не влияют на метаболизм. Поэтому при патологических изменениях уровня соответственного белка наблюдается ряд клинических симптомов, которые требуют лабораторной диагностики для установления первопричины возникнувшей проблемы.

Next

Заболевания печени - описание, симптомы, лечение

Восстановление глобулина в печени

Происходит только в печени и нигде больше. Синтез белков плазмы крови альбуминов и глобулинов происходит в печени. Если произошла кровопотеря, то при здоровой печени содержание белков плазмы крови очень быстро восстанавливается при больной печени такое восстановление значительно. : : / : 64,0-85,0 40,2-50,0 1 2,1-3,5 2 5,1-8,5 6,0-9,4 8,0-13,5 , .

Next

IV. Белки плазмы крови Биохимия

Восстановление глобулина в печени

Большинство сывороточных белков синтезируется в печени, однако некоторые образуются и в других тканях. Например, γглобулины синтезируются Влимфоцитами см. раздел , пептидные гормоны в основном секретируют клетки эндокринных желёз, а пептидный гормон эритропоэтин клетки почки. Изопропилмиристат, карбопол, этанол, натрия гидроксид, вода, — как вспомогательные вещества. 1% гель в одноразовых пакетиках для наружного применения. Фармакодинамика Андрогель — андрогенное средство, содержащее . У мужчин стимулирует развитие половых органов, предстательной железы. Влияет на развитие вторичных половых признаков у мужчин, повышает либидо и потенцию и через ЦНС влияет на половое поведение. Тестостерон не влияет на развитие (ЛГ и ФСГ) гипофизом. Обладает анаболическим действием: увеличивает мышечную массу, задерживая в организме азот, серу, натрий, фосфор, K и воду, необходимые для синтеза белка. Эффекты тестостерона проявляются после преобразования его в После нанесения на кожу препарата Андрогель, 14% дозы всасывается, и тестостерон поступает в кровоток в течение 24-х часов. Концентрация тестостерона достигает постоянного значения после второго дня лечения. Важно то, что суточные колебания концентрации такие же, как и эндогенного тестостерона. При таком пути введения отсутствуют пики тестостерона в крови, которые возникают при тестостероном, которое выше физиологических норм. Доза может корректироваться врачом, но не может быть более 10 г. После прекращения лечения уровень тестостерона начинает снижаться через сутки после последнего приема и достигает исходного уровня через 3-4 суток. При назначении высоких дозировок: раздражительность, нервозность, длительные или частые эрекции, прибавка веса. Увеличение дозы проводится постепенно (в день на 2,5 г). Правила применения препарата Сразу после вскрытия пакетика гель немедленно наносится, и все его содержимое равномерно распределяется тонким слоем в кожу, без втирания. Нанести на чистую и сухую кожу плеч или живота, дать высохнуть 3–5 мин. Не рекомендуется применять гель в области гениталий и грудных желез, в виду появления местного раздражения. Инструкция по применению Андрогеля содержит схематичное изображение мест нанесения геля и частей тела, на которые наносить гель нельзя. Для корректировки дозы гормона определяют его концентрацию в крови до применения препарата ежедневно в течение недели, начиная с 3 дня лечения. Если его содержание повышено, дозировка уменьшается, и наоборот. Лечение прекращается при появлении выраженной местной реакции. Меры безопасности при применении Андрогеля Чтобы обезопасить полового партнера от передачи тестостерона следует прикрывать места нанесения геля одеждой, соблюдать интервал между применением геля и половым актом, или принять душ перед половой близостью. Соблюдать интервал в 6 часов между применением геля и принятием душа. Пациенту, применяющему гель, необходимо вымыть руки с мылом, после его высыхания закрыть место нанесения одеждой, чтобы не допустить контакта других лиц, особенно детей, с препаратом. При случайном попадании Андрогеля на кожу другого человека, необходимо этот участок кожи срочно промыть водой с мылом. При применении препарата нет ограничений к управлению автомобилем. По окончании лечения отмечена выраженная положительная динамика в эректильной функции. в крови на фоне лечения — он был в пределах физиологической нормы. Многие пациенты, применявшие ранее , отмечают неудобство — инъекции нужно выполнять в медицинских учреждениях каждые 2–3 недели. Уже через 3 дня лечения кожа насыщается гелем и происходит постоянное высвобождение тестостерона. Сразу после инъекции 3-е суток определяется супрафизиологический уровень гормона, а затем он равномерно снижается в течение 2 х недель и опять надо повторять инъекцию. Такие колебания гормона отражаются на настроении и самочувствии пациентов. Некоторые отмечают, что у них развилась , что связано с периодически возникающим высоким уровнем тестостерона, который значительно превышает физиологический. Отрицательные отзывы связаны с тем, что мужчины не понимают того, что препарат не лечит . Уровень тестостерона будет поддерживаться, а соответственно и будет эффект, до тех пор, пока пациент пользуется препаратом. Поскольку Тестостерон стимулирует синтез протеина, процессы роста и развития мускулатуры, все формы препарата используются лицами, занимающимися фитнесом и бодибилдингом. На форумах часто встречаются обсуждения по теме применения Андрогеля с целью набора мышечной массы. Оказывается, что его используют 15 из 20 человек, занимающихся в спортивном зале. По мнению урологов-андрологов применение препарата в любой форме выпуска с этой целью недопустимо. Поскольку в настоящее время эта форма выпуска широко не используется, а встречаются лишь единичные сообщения о возможности использования геля у женщин, то отзывы женщин не встречаются. Цена Андрогеля 50 мг № 30 пакетов колеблется от 2489 руб. Окончил Свердловское медицинское училище (1968 ‑ 1971 гг.) по специальности «Фельдшер». Во всех справочных руководствах нет показаний к применению этой формы выпуска у женщин. Окончил Донецкий медицинский институт (1975 ‑ 1981 гг.) по специальности «Врач эпидемиолог, гигиенист». Проходил аспирантуру в Центральном НИИ эпидемиологии г. Ученая степень ‑ кандидат медицинских наук (степень присуждена в 1989 году, защита ‑ Центральный НИИ эпидемиологии г. Пройдены многочисленные курсы повышения квалификации по эпидемиологии и инфекционным заболеваниям. Рекомендация: раз уж принимать его надо постоянно, есть смысл искать аптеки с ценами подешевле. Работа заведующим отделением дезинфекции и стерилизации 1981 ‑ 1992 гг. Я сначала чуть не по 2700 рэ упаковку покупал, сейчас ищу в интернете, иногда даже по 2040 рэ удается найти. Работа заведующим отделением особо опасных инфекций 1992 ‑ 2010 гг. Наношу на живот или грудь по одному пакетику в сутки, лечусь 4 месяца. Сначала мышцы отреагировали, а потом и все остальное. Преподавательская деятельность в Мединституте 2010 ‑ 2013 гг. А у меня уже в 52 года начались вопросы с половым вопросом. Информация о лекарствах на сайте является справочно-обобщающей, собранной из общедоступных источников и не может служить основанием для принятия решения об использовании медикаментов в курсе лечения. Плюс волосы стали быстро редеть, причем не только на голове, а на теле. Перед применением лекарственного препарата Андрогель обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом. Мне помог от «скорострельности» избавиться и еще пары неприятных симптомов. И мышцы не то чтобы ослабели, но какими-то более вялыми стали. Андрогелем лечился мой парень после воспаления яичка. Лечусь меньше двух месяцев, но уже почти все симптомы исчезли. Я даже думала, что он так отговаривается, а на самом деле хочет прекратить отношения. Еще несколько месяцев принимал, пока свой собственный тестостерон не восстановился. А потом смотрю, он и футбол стал пропускать с парнями, и вообще какой-то сонной амебой ходил. У него нашли пониженный тестостерон, выписали Андрогель.

Next

Даже один бокал вина вредит печени

Восстановление глобулина в печени

Одновременно печень синтезирует множество полезных веществ белки плазмы крови альбумин, глобулины, факторы свертываемости крови и. развивается цирроз печени когда ткани печени замещаются хрящевой тканью, по сути, рубцами, здоровье восстановить гораздо сложнее. , сочетающиеся с различными хирургическими заболеваниями желчного пузыря и желчевыводящих путей, которые перенесли реконструктивно-пластические операции в верхних мочевых путях и после нефрэктомии. Динамика функциональных была прослежена на фоне протекционной терапии и без нее. В лекарственный арсенал протекционной терапии был включен препарат глутатион и ретаболил и мониторинг их эффективности были прослежен на 2, 5 и 7 сутки послеоперационного периода. НАУЧНОЕ ПЕРИОДИЧЕСКОЕ ИЗДАНИЕ «CETERIS PARIBUS» МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ №1/2015 ISSN 2411-717Х Мамбетов Жаныбек Султанбаевич доктор мед.наук,профессор Салимов Бахтияр Гаппарович кандидат мед.наук Республиканский научный центр урологии при Национальном госпитале Министерства здравоохранения Кыргызской Республики salimov_bahtiyar@ДИНАМИКА БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПЕЧЕНИ У БОЛЬНЫХ С ГИДРОНЕФРОЗОМ, В СОЧЕТАНИИ С ПАТОЛОГИЕЙ СО СТОРОНЫ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ Аннотация В работе была прослежена динамика функциональных показателей печени у 157 пациентов страдающих гидронефрозом, сочетающиеся с различными хирургическими заболеваниями желчного пузыря и желчевыводящих путей, которые перенесли реконструктивно-пластические операции в верхних мочевых путях и после нефрэктомии. Динамика функциональных показателей печени была прослежена на фоне протекционной терапии и без нее. В лекарственный арсенал протекционной терапии был включен препарат глутатион и ретаболил и мониторинг их эффективности были прослежен на 2, 5 и 7 сутки послеоперационного периода. Ключевые слова Гидронефроз, функция почек, протекционная защита, показатели печени, патологии желчного пузыря и желчевыводящих путей. В последние годы имеет тенденция к росту числа больных, страдающих гидронефрозом и это стало, одной из причин широкого внедрения в лечебно-профилактических учреждениях ультразвуковых и других высокотехнологических аппаратов, которые позволяют диагностировать нарушения уродинамики из верхних мочевых путей на раннем этапе [2]. Несмотря на это, число пациентов с запущенными стадиями гидронефроза не уменьшилось и, к сожалению органоуносящие операции (нефрэктомии) прямо пропорционально увеличились [4]. Следует отметить, что в прогностическом плане играет роль не только сам патологический процесс в пораженном органе, но и их сочетание с другими сопутствующими патологиями соседних органов. Нередко отмечается сочетание больных с гидронефрозом с заболеваниями желчного пузыря и желчевыводящих путей, а в плане тактики лечения таких пациентов остаются нерешенные вопросы. Данный раздел исследования посвящен этому научно-клиническому пробелу. У 157 пациентов страдающих гидронефрозом, сочетающихся с различными заболеваниями желчного пузыря и желчевыводящих путей была прослежена динамика функциональных показателей печени, которые перенесли реконструктивно-пластические операции в верхних мочевых путях и после нефрэктомии. При этом из 157 больных различной степени гидронефроза женщины составили - 103 (65,6%), а мужчины - 54 (34,4%) и их средний возраст колебался - 36,8 2,2лет. В лекарственный арсенал протекционной терапии был включен препарат ретаболил и глутатион . Препарат глутатион (ТАД 600) вводился по 150 мг каждый день в течение 10 дней, а ретаболил в/м один раз в неделю (курс составил 2 недели). Этиологической причиной гидронефроза (на основании ультразвуковой допплерографии сосудов и рентгенурографии) явилось: нижнеполярный добавочный сосуд почки - 52 случая (33,1%); стриктура лоханочно-мочеточникового сегмента (ЛМС) - 72 (45,9%); посткалькулезный - 14 (8,9%); изгиб верхней трети мочеточника - 10 (6,4%) и блуждающая почка - 9 случаев (5,7%). Мониторинг их эффективности были прослежен на 2, 5 и 7 сутки послеоперационного периода и при этом были оценены и определены: белковообразовательная, пигментообразовательная, липидная, ферментативная, протромбообразовательная функции печени. В клинической симптоматологии у 157 больных был отмечен болевой синдром у 143 (91,1%), артериальная гипертензия у 68 (43,3%), транзиторная макрогематурия у 49 (31,2%), диспепсические расстройства у 32 (20,4%), дизурические симптомы у 17 (10,8%), неврологическая симптоматика у 43 (27,4%). 100 ________НАУЧНОЕ ПЕРИОДИЧЕСКОЕ ИЗДАНИЕ «CETERIS PARIBUS» №1/2015 ISSN2411-717X_______ Результаты и их обсуждения. Следует отметить, что при гидронефрозе с 3 стадией инфицирование отмечалось у 36 (22,9%) больных и хронический пиелонефрит был регистрирован во всех случаях. Все больные страдали односторонним гидронефрозом: правосторонним - 86 (54,8%%) и левосторонним -71 (45,2%). При гидронефрозе были применены следующие реконструктивно-пластические операции: при 1 стадии гидронефроза были использованы операции: уретеропельвиолиз - 2 (1,3%); антевазальный анастомоз - 13 (8,3%) и пластика ЛМС по Кучеру - 3 (1,9%) и по Феннеру - 1 (0,6%). При 2 стадии гидронефроза использованы операции уретеропельвиолиз - 8 (5,1%); антевазальный анастомоз - 16 1(0,2%); пластика ЛМС по Хайнс-Андерсену-Кучеру - 37 (23,6%); по Кучеру - 9 (5,7%); Феннеру - 7 (4,4%); Фолея - 6 (3,8%). При 3 стадии гидронефроза (по настоянию пациентов) у 4 (2,5%) пациентов применена операция пластика ЛМС по Хайнс-Андерсену-Кучеру, а в остальных случаях операция закончилась органоуносящей операцией (нефрэктомия) - 51 (32,5%). Независимо от характера операции при гидронефрозе у 56 пациентов в послеоперационном периоде проводилась рено- и гепатопротекционная терапия и у 48 больных послеоперационный период протекал без протекционного лечения. Исходные показатели функциональных тестов печени в дооперационном периоде были в норме и имели отличие в различные периоды после операции на фоне протекционной терапии и без нее (табл. Через 2 суток после операции отмечалось повышение уровня в крови общего билирубина от начального с 10,2 0,52 ммоль/л до 24,2 0,7 ммоль/л и повышение уровня трансаминаз : АЛТ с 0,32 0,7 мкат/л до 0,71 0,92 мкат/л и АСТ с 0,36 0,4 мкат/л до 0,63 0,6 мкат/л.

Next

БЕРСЕРК БОЕВАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ

Восстановление глобулина в печени

Основные функции печени · Энергетическая – преобразование различных источников энергии. ГСПГ – гликопротеин плазмы крови, синтезируется в печени, ММ 80–100 к Да. Благодаря наличию участка для связывания стероидных гормонов, молекула ГСПГ участвует в транспорте половых гормонов (эстриола и тестостерона, 5-дигидротестостерона), меньшее сродство молекула имеет к 17-КС (ДГЭА, АНД), эстрону, эстриолу. Доля гормона, связанная с ГСПГ, пропорциональна концентрации белка. Изменения уровня ГСПГ могут вызвать изменения соотношения эстрогенов и андрогенов. Эстрогены обладают более низким сродством к ГСПГ, чем андрогены; содержание ГСПГ у женщин почти вдвое выше, чем у мужчин. Эстрогены увеличива ют, а андрогены снижают синтез ГСПГ в печени. Концентрация ГСПГ у мальчиков снижается при наступлении полового созревания, после 60 лет содержание ГСПГ у мужчин возрастает. У женщин существенное увеличение концентрации ГСПГ от- мечают при беременности. Тестостерон циркулирует преимущественно в связанной с ГСПГ форме, поэтому при выявлении гормональных нарушений целесообразно определять содержание ГСПГ в дополнение к измерению уровня общего тестостерона. При ранних стадиях тестикулярных заболеваний снижение биологически активной свободной фракции тестостерона может быть не выявлено, поскольку увеличение образования ГСПГ при снижении продукции андрогенов обуславливает сохранение общего тестостерона на постоянном уровне. Низкий уровень ГСПГ у женщин отмечают при разнообразных нарушениях гормонального статуса, сопряженных с избытком андрогенных гормонов (синдром поликистозных яичников и др.). Повышение или понижение уровня ГСПГ отражает эффективность антиандрогенной или антиэстрогенной терапии, снижение является свидетельством успешной терапии андрогенами. Высокий уровень ГСПГ в крови отмечают у пациентов с нервной анорексией, тиреотоксикозом.

Next

Бетаглобулины Биохимия

Восстановление глобулина в печени

Глобулины. Прочность связывания железа с трансферрином снижается при закислении среды, а также при восстановлении железа. по сравнению с гаптоглобином, так как гемопексин не является белком острой фазы, гемолитических анемиях, заболеваниях печени, недостаточности белка в пище. Организм человека на протяжении тысячелетий учился бороться с инфекциями. Шаг за шагом вырабатывался механизм внутренних реакций в ответ на инфекционного возбудителя. Все время совершенствуясь, он сформировал наиболее эффективный путь защиты. Пастером, первый предложил называть защитные реакции иммунитетом. В XIX веке началось активное изучение процессов, отвечающих за жизнеспособность организма. С тех пор понятие расширялось, дополнялось, а к середине XX века приобрело окончательный вид. В своем формировании он проходит 5 стадий, начиная с внутриутробного периода и заканчивая возрастом 14–16 лет. Активное участие в этом принял отечественный ученый И. И если в первой стадии ребенок получает все иммунные вещества (антитела) с молоком матери, то в последующие периоды сам организм начинает активно их вырабатывать. Органы иммунной системы делятся на центральные и периферические. В первых происходит закладка, формирование и созревание лимфоцитов. Центральными органами считаются костный мозг и вилочковая железа. Здесь происходит отбор еще незрелых иммунных клеток. На поверхности лимфоцита появляются рецепторы к антигенам (биологически активному материалу — белку). Антигены могут быть чужеродными, поступающими извне или внутренними. В красном костном мозге находятся 2 основные фракции иммунных клеток: B-лимфоциты и T-лимфоциты. В вилочковой железе проходит созревание популяция T-лимфоцитов. Эти клетки выполняют разные функции, но цель у них общая – борьба с инфекциями и чужеродными организмами. T-лимфоциты — непосредственные участники клеточного иммунитета (могут самостоятельно поглощать и уничтожать микроорганизмы). К периферическим органам иммунной системы относятся селезенка и лимфатические узлы. С током крови лимфоциты из костного мозга или вилочковой железы попадают в них. В периферических органах происходит дальнейшее созревание клеток и их депонирование. Если кожа не повреждена, то пройти защитные барьеры очень сложно. Верхний плотный слой эпидермиса и бактерицидные вещества на его поверхности препятствуют проникновению микроорганизмов. Слизистые тоже имеют защитные механизмы в виде секреторных иммуноглобулинов. Однако нежная структура таких оболочек легко повреждается и может произойти проникновение инфекции сквозь этот барьер. B-лимфоциты начинают продуцировать антитела, T-лимфоциты сами атакуют чужеродные антигены и контролируют интенсивность иммунного ответа. После уничтожения инфекции в организме остаются антитела (иммуноглобулины), защищающие его при следующей встрече с этим возбудителем. Аутоиммунные заболевания – патология, связанная с нарушением работы иммунной системы человека. При этом собственные органы и ткани воспринимаются как чужеродные, против них начинается выработка антител. Причины развития данного состояния до конца не выяснены. Существует 4 теории: Большинство аутоиммунных поражений имеют хроническое течение с периодами обострения и ремиссии. Клинически доказано, что печень может повреждаться собственной иммунной системой. В структуре хронических поражений органа аутоиммунный гепатит занимает до 20% случаев. Аутоиммунный гепатит – воспалительное заболевание печени неопределенной этиологии, с хроническим течением, сопровождающееся возможным развитием фиброза или цирроза. Это поражение характеризуется определенными гистологическими и иммунологическими симптомами. Впервые упоминания о таком поражении печени появилось в научной литературе в середине XX столетия. Заболевание встречается у женщин в 8 раз чаще, чем у мужчин. Симптомы аутоиммунного гепатита у детей появляются в возрасте старше 10 лет. Хотя болеть могут люди разного возраста, такое поражение печени чаще встречается у женщин до 40 лет. Следует помнить, что аутоиммунные процессы могут одновременно повреждать несколько органов. Поэтому клиническая картина нехарактерная, а симптомы многообразны. Основная триада признаков: желтуха, увеличение размеров печени и селезенки. Современная медицина выделяет 3 типа аутоиммунных гепатитов. Основные отличия в антителах, находящихся в крови пациента. В зависимости от установленного типа заболевания можно предположить особенности течения, реакцию на гормональную терапию и прогноз. Отсутствие специфических симптомов, вовлеченность в патологический процесс других органов делает диагностику такого заболевания весьма сложной. Нужно исключить все возможные причины поражения печени: вирусы, токсины, злоупотребление алкоголем, переливание крови. При вовлечении в воспалительный процесс почек могут появляться следы белка и эритроциты. Снижается общее количество белка, изменяются качественные показатели в сторону иммунных фракций. Из-за нарушения целостности гепатоцитов в сосудистое русло выходят АЛТ и АСТ. Избыток билирубина определяется не только в моче, а и в крови, причем повышаются все его формы. С течением заболевания может происходить спонтанное снижение биохимических показателей: уровня гамма-глобулинов, активности трансаминаз. Появляются циркулирующие иммунные комплексы к антигенам клеток различных органов. При аутоиммунном гепатите 2 типа часто дает положительный результат реакция Кумбса. Это свидетельствует о вовлечении в иммунный процесс эритроцитов. Инструментальное обследование стоит начинать с УЗИ. У пациентов с аутоиммунными гепатитами отмечается диффузное увеличение печени. Контуры органа не изменяются, углы долей соответствуют норме. Паренхима печени на ультразвуковом исследовании неоднородна. При проведении этого метода диагностики у больных с аутоиммунным циррозом наблюдалось увеличение размеров органа, бугристость краев, закругление углов. Гепатит и цирроз при аутоиммунном процессе не имеет характерных признаков. Эти методы диагностики могут подтвердить наличие воспалительного процесса, изменение в структуре органа, состояние печеночных сосудов. Гистологическая картина свидетельствует об активном воспалительном процессе в печени. Одновременно с лимфатическим инфильтратом обнаруживаются зоны цирроза. Формируются так называемые розетки: группы гепатоцитов, отделенных перегородками. В периоды ремиссии интенсивность воспалительного процесса снижается, но функциональная активность клеток печени не восстанавливается до нормального уровня. После проведения всех необходимых диагностических процедур важно подобрать эффективное патогенетическое лечение. Из-за тяжести состояния пациента и возможных побочных эффектов терапию таких гепатитов проводят в стационаре. Препаратом выбора для лечения аутоиммунных состояний является преднизолон. Он уменьшает активность патологического процесса в печени за счет стимуляции регулирующей фракции T-лимфоцитов, снижения выработки гамма-глобулинов, которые повреждают гепатоциты. Существует несколько схем лечения данным препаратом. Монотерапия преднизолоном предполагает использование высоких доз, что увеличивает риск развития осложнений у пациентов до 44%. Наиболее опасными считаются: сахарный диабет, тяжелые инфекции, ожирение, замедление роста у детей. Чтобы минимизировать осложнения лечения используют комбинированные схемы. Сочетание преднизолона с азатиоприном позволяет в 4 раза снизить вероятность наступления вышеперечисленных состояний. Эта схема предпочтительна у женщин в период менопаузы, пациентам с инсулинорезистентностью, повышенным артериальным давлением, избыточной массой тела. Об этом свидетельствуют данные выживаемости пациентов с аутоиммунными гепатитами. Терапия, стартовавшая в первый год заболевания, увеличивает продолжительность жизни на 61%. Схема лечения преднизолоном предполагает начальную дозу в 60 мг с последующим снижением до 20 мг в сутки. Под контролем показателей крови дозировки могут корректироваться. При уменьшении активности иммунного воспалительного процесса снижается поддерживающая доза глюкокортикостероидов. Комбинированная иммуносупрессивная схема предполагает использование меньших терапевтических доз препаратов. Средняя продолжительность курса лечения составляет 22 месяца. Улучшение состояния пациентов происходит в течение первых трех лет. Однако гормональная терапия имеет противопоказания и ограничения к применению. Поэтому при проведении лечения нужно учитывать индивидуальные особенности каждого больного и подбирать препараты таким образом, чтобы польза преобладала над риском. Радикальным методом лечения аутоиммунного гепатита является трансплантация печени. Она показана пациентам, которые не отвечают на гормональные препараты, имеют постоянные рецидивы заболевания, быстрое прогрессирование процесса, противопоказания и побочные эффекты от кортикостероидной терапии. Поддержать клетки печени способны гепатопротекторы. Основными группами препаратов при данной патологии можно считать эссенциальные фосфолипиды и аминокислоты. Главная задача этих лекарственных средств — помочь гепатоцитам не только сохранить свою целостность, но и снизить токсическое воздействие иммуносупрессоров на клетки печени. Наличие современных методов диагностики и большой опыт применения патогенетической терапии увеличили выживаемость пациентов. При раннем начале лечения, отсутствии цирроза, 1 типе гепатита прогноз благоприятный. Можно добиться стойкой клинической и гистологической ремиссии. Как правило, эти больные помимо гепатита уже имеют более серьезные поражения печени (цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома). Сочетание такой патологии снижает эффективность гормональной терапии, значительно укорачивает продолжительность жизни больного. При обнаружении любых признаков поражения печени важно скорейшее обращение к специалисту. Пренебрежение симптомами и самолечение – факторы, которые могут губительно сказаться на здоровье!

Next

Восстановление глобулина в печени

Одним из назначаемых препаратов при заболеваниях желчевыводящих путей и печени является. Печень просто обожает яркие фрукты с красной и оранжевой мякотью. Поэтому нет ничего удивительного в том, что рыжая тыква ей по вкусу. Благодаря высокому содержанию редкого витамина Т тыкву можно по праву назвать лучшим гарниром к блюдам из говядины, свинины и другим жирным кушаньям, ведь витамин Т способствует усвоению тяжелой пищи и разгружает печень. Не так давно ученые из Сеула узнали о способностях тыквы снижать вес. Был проведен многолетний эксперимент с участием более 15 000 добровольцев в возрасте 20 лет и старше. Особенно положительно этот овощ влияет на массу тела женщин. Ее листья на 5% состоят из солей альгиновой кислоты, которая получила название «природного утилизатора вредных веществ». Альгинаты связывают некоторые химически активные соединения, а также соли тяжелых металлов. То есть помогают печени чистить организм от вредных веществ. Лучше отдавать предпочтение нежирным сортам кефира, ряженки или йогурта. Все эти продукты оздоравливают микрофлору кишечника и способствуют выводу вредных веществ из организма. Кроме того, молочные продукты как бы «впитывают» токсины (в том числе вещества, попадающие в организм с загрязненным воздухом) и выводят их. Достоинство кефира и его кисломолочных собратьев – наличие в них полезных бактерий. Печень любит сладкое, а любые сухо­фрукты намного полезнее конфет и жирных пирожных. А недавно специалисты выяснили, что регулярное употребление кураги снижает риск возникновения рака печени. Американские ученые установили, что фенольные компоненты, содержащиеся в кураге, способны быть эффективным оружием против так называемого «метаболического синдрома», который сопровождается ожирением и воспалительными процессами в организме. Можно найти в молочных продуктах, шпинате, говядине. Фенольные компоненты не только нейтрализуют эти проявления, но и уменьшают уровень вредного холестерина, который негативно влияет не только на работу сердечно-сосудистой системы, но и перегружает печень. Он защищает организм от воздействия свободных радикалов – веществ, образующихся под действием солнечного света, сигаретного дыма, загрязненного воздуха и радиации, – именно с этими вредными веществами и вынуждена бороться наша печень. Оливки помогают нейтрализовать любые токсичные для организма вещества. Ими богата жирная рыба типа сельди, форели или скумбрии. Поэтому, если планируется вечеринка, обязательно поставьте на стол салаты, заправленные оливковым маслом, или просто соленые оливки. Такая еда защитит от утреннего недомогания после дружеских посиделок. Особенно богаты каротином морковь, свекла, абрикосы, болгарский перец, тыква. Чтобы печень работала хорошо и не перетруждалась, позаботьтесь о том, чтобы в вашем рационе было достаточно «печеночных» витаминов.

Next

История гепатологии Российское общество по изучению печени

Восстановление глобулина в печени

В мифах Древней Греции отражена медицинская точка зрения на печень, отражающая ее высокую способность к восстановлению регенерации Так. мышей, где была показана возможность синтеза этой опухолью эмбрионального альфаглобулина, впоследствии названного альфафетопротеин. В числе причин женского бесплодия поликистоз яичников (ПКЯ) занимает лидирующее положение. Уже в течение 70 лет изучаются и обсуждаются в научных публикациях механизмы развития диагностики этой патологии. Несмотря на это, до сих пор существуют разногласия в толковании определения заболевания. ПКЯ — это состояние патологических изменений в структуре яичников с нарушением их функции, происходящее на фоне нейроэндокринных обменных расстройств. Другими словами, это понятие, объединяющее большую разнородную группу нарушений механизма обратной связи в системе гипоталамус – гипофиз, которые проявляются разнообразными клиническими и биохимическими изменениями и приводят к хроническому отсутствию овуляции. Его дефицит препятствует трансформации стероидов, являющихся предшественниками мужских (C19) половых гормонов, в женские (C18). В результате этого происходит накопление тестостерона и снижение эстрогенов, вторично возникают нарушения в оси взаимоотношений гормональных желез — гипоталамус – гипофиз – яичники. При этом возникает избыточная продукция мужских половых гормонов, приводящая к отсутствию овуляции (выход доминантной яйцеклетки из яичника), и, соответственно, частичная их конверсия в эстрогены. Повышенное поступление в кровь эстрогенов является стимулом для продукции гликопротеида ингибина (сложный биологически активный белок), который, воздействуя на гипофиз и гипоталамус, подавляет выработку фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Нарушается цикличное импульсное выделение гипоталамусом гонадотропин-рилизинг-гормона (Гн РГ), стимулирующего синтез и выделение гипофизом лютеинизирующего гормона (ЛГ) на фоне снижения влияния ФСГ. Возникает постоянная стимуляция яичников посредством ЛГ, что ведет к разрастанию фолликулов. Оно, в свою очередь, сопровождается гиперпродукцией андрогенов. Повышается и выделение гипофизом соматотропного гормона, также усиливающего синтез андрогенов. Гиперандрогения (повышенное содержание андрогенов в крови) клинически проявляется ростом волос на теле по мужскому типу. Кроме того, высокое содержание мужских половых гормонов ведет к утолщению оболочки яичников. При дефиците ФСГ в них уменьшается синтез соответствующих ферментов с последующим снижением выработки эстрогенов. Она считается гормональным органом, поскольку адипоциты продуцируют эстрогены. Все это является причиной обратного ускоренного развития фолликулов с формированием кист, атрофии (из-за относительного недостатка ФСГ) гранулезных клеток оболочки, отвечающих за синтез прогестерона. При недостатке последних адипоциты трансформируют мужские половые гормоны в женские — андростендиол (является предшественником преимущественно тестостерона) — в эстрон, а избыток тестостерона — в эстриол. В то же время, последний стимулирует образование новых жировых клеток и увеличение жировой ткани. В основе такого ожирения лежит обусловленная генетически низкая восприимчивость тканей-мишеней к влиянию инсулина (инсулинорезистентность), в результате чего возникает ситуация относительной его недостаточности. Это является причиной компенсаторного дополнительное выделение в кровь инсулина бета-клетками поджелудочной железы и инсулиноподобного фактора роста — печенью и мышцами. Инсулиноподобный фактор роста — белок, который по своему действию и структуре похож на инсулин, однако под его влиянием повышается и синтез андрогенов. Механизмы, при которых происходит стимуляция синтеза и продукции андрогенов, в той или иной степени являются универсальными для всех форм поликистоза. Они и обусловливают развитие комплекса симптомов, независимо от первичности, объединенных под названием «синдром поликистоза яичников» (СПКЯ). При этой форме развитие заболевания происходит по тому же сценарию, но первичными являются другие системы. Например: Большое число причин, с которыми связан ПКЯ, вполне объясняет и разнообразие СПКЯ. Поэтому решение вопросов о том, как осуществлять дифференциальную диагностику и как лечить поликистоз яичников, невозможно без достаточного понимания патогенеза заболевания в целях выяснения его основного звена, первопричины. Общий принцип реализации патологии говорит о тесной взаимосвязи между системой репродукции и остальными органами и системами всего организма. В этой сложной цепи яичники, в которых происходят вначале функциональные, а затем и анатомические изменения, объединенные термином «поликистоз», являются своего рода маркером нарушений в эндокринной системе. Различными авторами было предложено много классификаций заболевания, но ни одна из них не была принята как совершенная. Более практичной считается классификация, в которой выделяются 3 формы СПКЯ: Единые критерии, позволяющие одинаково трактовать поликистоз, не разработаны. Отсюда и разнообразие толкования самого определения. Рекомендации, которые были приняты в 1990 году на конференции Национального Института здоровья США, считаются единственным документом, который хотя бы частично регламентирует процессы обследования. При этом должны быть исключены первичные заболевания эндокринных органов, которые сопровождаются названными выше нарушениями. Однако этот документ больше призван снизить процент гипердиагностики, чем создать условия для выявления заболевания на ранних этапах его развития. Тем не менее, в настоящих условиях этими рекомендациями в практической работе пользуются все шире, особенно в решении вопросов диагностики и лечения бесплодия. В 2003 на симпозиуме по эмбриологии и репродукции критерии диагностики были уточнены и добавлены стойкое отсутствие овуляции, нарушение менструального цикла, бесплодие и характерные данные ультразвукового исследования. В клинической практике различают следующие признаки: При этом обращается внимание на то, что даже в случае наличия гирсутизма, гиперандрогени и кистозных изменений у женщин фертильного возраста с регулярным менструально-овуляторным циклом диагноз СПКЯ является необоснованным. Общие биохимические признаки для всех видов ПКЯ — это избыточный уровень андрогенов в крови и нарушение динамики их превращений в эстрогены. При проведении диагностики исследуются также уровни содержания в крови гормонов щитовидной железы, ФСГ, ЛГ и пролактина, а также определение толерантности к инсулину. Диагностическая лапароскопия яичников при поликистозе позволяет определить их величину, плотность утолщенной белесоватой капсулы, на поверхности которой видна сеть ветвящихся мелких сосудов, а также множество просвечивающихся небольших фолликулярных кист и фолликул различной зрелости. При проведении УЗИ органов малого таза критериями диагностики ПКЯ считаются: На КТ (компьютерная томография) видны тонкие стенки яичников с четко выраженной капсулой. Структура их однородна, а на внутренней поверхности капсулы видны участки повышенной плотности до 50 мм в диаметре. Оно регистрируется в среднем у 94% женщин с этой патологией. В процессе лечения у 80-90% пациенток овуляторный цикл удается восстановить, однако эффективность этого восстановления в плане фертильности составляет не более 60%. Лечение этой патологии на современном этапе ее изучения имеет симптоматический характер. Оно направлено преимущественно на то, чтобы восстановить фертильность женщины. Выбор препаратов и метода лечения зависят также и от желаний женщины: восстановить менструальный цикл, планировать беременность, избавиться от косметических дефектов (акне, гипертрихоз). Учитываются и сопутствующие гормональные нарушения, и связанные с ними заболевания внутренних органов. В то же время, в связи с отсутствием единого механизма патологии, отсутствует и единый алгоритм ведения пациенток этой категории, что значительно затрудняет процесс лечения. Консервативная терапия может проводиться как для достижения естественной беременности, так и в целях получения яйцеклеток для проведения эко при поликистозе яичников. При наличии инсулинорезистентности терапия начинается с использования так называемых сенситайзеров, то есть препаратов, повышающих тканевую чувствительность к инсулину. При отсутствии эффекта, проводится консервативная комбинированная терапия средствами, снижающими выработку андрогенов в сочетании с индукторами овуляции. Гиперстимуляция овуляции проводится: Хирургическая резекция яичников при поликистозе, по сравнению с консервативными методами, наиболее эффективна: восстановление менструаций происходит в среднем через 1 неделю, а овуляция восстанавливается через 4-6 месяцев. Несмотря на серьезные патологические изменения в репродуктивной системе, обоснованное, правильное и этапное лечение поликистоза яичников дает возможность восстановить нормальное гормональное ее функционирование и добиться полноценной беременности и родов. И, хотя после рождения ребенка нередко происходит временное восстановление менструального цикла, таким женщинам необходимо и в будущем (после родов) соблюдать рекомендации врачей в целях профилактики заболеваний (сахарный диабет II типа, заболевания сердца и сосудов и др.), связанных с нарушениями в эндокринной системе организма.

Next

Восстановление магистрального коронарного кровотока и.

Восстановление глобулина в печени

Восстановление магистрального коронарного. Разрыв атеросклеротической бляшки в. ) — жизненно важная железа внешней секреции позвоночных животных, в том числе и человека, находящаяся в брюшной полости (полости живота) под диафрагмой и выполняющая большое количество различных физиологических функций. По современной сегментарной схеме, предложенной Клодом Куино (1957), печень разделяется на восемь сегментов, образующих правую и левую доли. В правой доле выделяют ещё две вторичные доли: квадратную и хвостатую. Сегмент печени представляет собой пирамидальный участок печёночной паренхимы, обладающий достаточно обособленными кровоснабжением, иннервацией и оттоком желчи. Далее воротная вена разделяется до более мелких междольковых вен. Хвостатая и квадратная доли, располагающиеся сзади и спереди от ворот печени, по этой схеме соответствуют S, пронумерованные вокруг ворот печени по ходу часовой стрелки. Печёночная долька является структурно-функциональной единицей печени. Основными структурными компонентами печёночной дольки являются: Особенности кровоснабжения печени отражают её важную биологическую функцию детоксикации: кровь от кишечника, содержащая токсичные вещества, потреблённые извне, а также продукты жизнедеятельности микроорганизмов (скатол, индол и т. Артериальная кровь поступает в печень по собственной печёночной артерии (a. hepatica propria), разветвляясь до междольковых артерий. Междольковые артерии и вены выбрасывают кровь в синусоиды, где, таким образом, течёт смешанная кровь, дренаж которой происходит в центральную вену. аранциев проток, несущий кровь к печени для эффективного пренатального гемопоэза. Центральные вены собираются в печёночные вены и далее в нижнюю полую вену. Обезвреживание веществ в печени заключается в их химической модификации, которая обычно включает в себя две фазы. В первой фазе вещество подвергается окислению (отсоединению электронов), восстановлению (присоединению электронов) или гидролизу. Во второй фазе ко вновь образованным активным химическим группам присоединяется какое-либо вещество. Такие реакции именуются реакциями конъюгации, а процесс присоединения — конъюгированием. Так же, при попадании токсичных веществ в печень, в клетках последней увеличивается площадь агранулярной ЭПС, что позволяет их обезвреживать. Цирроз печени — хроническое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся нарушением её дольковой структуры за счёт разрастания соединительной ткани и патологической регенерации паренхимы; проявляется функциональной недостаточностью печени и портальной гипертензией. Наиболее частыми причинами заболевания являются хронический алкоголизм (удельный вес алкогольных циррозов печени составляет в разных странах от 20 до 95 %), вирусный гепатит (составляет 10—40 % от всех циррозов печени), наличие в печени гельминтов (чаще всего описторхис, фасциола, клонорхис, токсокара, нотокотилус), а также простейших, в том числе, трихомонад. Среди опухолей, которые поражают человека, это заболевание находится на седьмом месте. Большинство исследователей выделяет ряд факторов, с которыми связан повышенный риск развития рака печени. К ним относятся: цирроз печени, вирусный гепатит B и С, паразитарные инвазии печени, злоупотребление алкоголем, контакт с некоторыми канцерогенами (микотоксинами) и другие. Возникновение доброкачественных аденом, ангиосарком печени, гепатоцеллюлярной карциномы связаны с воздействием на человека андрогенных стероидных контрацептивных и анаболических препаратов. Основные симптомы рака печени: Афлатоксикоз — острая или хроническая интоксикация афлатоксинами, сильнейшими гепатотоксинами и гепатоканцерогенами, возникает исключительно алиментарным путём, то есть через пищу. Афлатоксины представляют собой вторичные метаболиты, которые продуцируют микроскопические плесневые грибы рода Аспергилл, в частности Aspergillus flavus и Aspergillus parasiticus. Аспергиллы поражают практически все пищевые продукты, но основу составляют растительные продукты, произведённые из зерновых, бобовых и масличных культур таких, как арахис, рис, кукуруза, горох, семена подсолнечника и др. При однократном употреблении контаминированных (загрязнённых) пищевых продуктов аспергиллами возникает острый афлатоксикоз — сильнейшая интоксикация, сопровождаемая острым токсическим гепатитом. При достаточно долгом употреблении контаминированных пищевых продуктов возникает хронический афлатоксикоз, при котором развивается почти в 100% случаев гепатоцеллюлярная карцинома. Гемангиомы печени — аномалии развития сосудов печени. Основные симптомы гемангиомы: Непаразитарные кисты печени. Жалобы у больных появляются, когда киста достигает больших размеров, вызывает атрофические изменения ткани печени, сдавливает анатомические структуры, но и они не носят специфического характера. Гидатидный эхинококкоз печени — паразитарное заболевание, вызываемое внедрением и развитием в печени личинок ленточного червя Echinococcus granulosus. Появление различных симптомов заболевания может возникнуть через несколько лет после заражения паразитом. Основные симптомы: Печень является одним из немногих органов, способных восстанавливать первоначальный размер даже при сохранении всего лишь 25 % нормальной ткани. Фактически регенерация происходит, но очень медленно, а быстрый возврат печени к своим первоначальным размерам происходит скорее из-за увеличения объёма оставшихся клеток. В зрелой печени человека и других млекопитающих обнаружены четыре разновидности стволовых клеток/клеток-предшественников печени — так называемые овальные клетки, малые гепатоциты, эпителиальные клетки печени и мезенхимоподобные клетки. Овальные клетки в печени крысы были открыты в середине 1980-х г.г. Массовая продукция овальных клеток происходит при различных поражениях печени. Например, существенное увеличение числа овальных клеток отмечено у больных хроническим гепатитом C, гемохроматозом, алкогольным отравлением печени и напрямую коррелирует с остротой поражения печени. У взрослых грызунов овальные клетки активируются для последующего размножения в том случае, когда блокирована репликация самих гепатоцитов. Способность овальных клеток к дифференцировке в гепатоциты и холангиоциты (бипотенциальная дифференцировка) показана в нескольких исследованиях. Эти клетки экспрессировали цитокератин-19 и другие поверхностные маркеры клеток-предшественников печени и при пересадке в иммунодефицитный штамм мышей индуцировали регенерацию данного органа. Малые гепатоциты впервые описаны и выделены Митакой и соавт. Малые гепатоциты из печени крыс с искусственным (химически индуцированным) поражением печени или с частичным удалением печени (гепатотектомией) могут быть выделены методом дифференциального центрифугирования. Показано, что малые гепатоциты экспрессируют типичные маркеры печеночных клеток- предшественников — альфа-фетопротеин и цитокератины (СК7, СК8 и СК18), что свидетельствует об их теоретической способности к бипотенциальной дифференцировке. Регенеративный потенциал малых гепатоцитов крысы проверен на животных моделях с искусственно вызванным поражением печени: введение данных клеток в воротную вену животным вызывало индукцию репарации в различных участках печени с появлением зрелых гепатоцитов. Пересадка эпителиальных клеток в печень крыс привела к формированию гепатоцитов, экспрессирующих типичные гепатоцитарные маркеры — альбумин, альфа-1-антитрипсин, тирозиновую трансаминазу и трансферрин. Недавно данная популяция клеток-предшественников была обнаружена и у взрослого человека. Эпителиальные клетки фенотипически отличаются от овальных клеток и могут в условиях in vitro дифференцироваться в гепатоцитоподобные клетки. Опыты по пересадке эпителиальных клеток в печень мышей линии SCID (с врождённым иммунодефицитом) показали способность данных клеток дифференцироваться в гепациты, экспрессирующие альбумин спустя месяц после трансплантации. Подобно мезенхимальным стволовым клеткам (МСК), данные клетки обладают высоким пролиферативным потенциалом. Наряду с мезенхимальными маркерами (виментин, альфа-актин гладкой мышцы) и маркерами стволовых клеток (Thy-1, CD34), эти клетки экспрессируют гепатоцитарные маркеры (альбумин, CYP3A4, глутатионтрансферазу, СК18) и маркеры дуктальных клеток (CK19). Будучи пересажены в печень иммунодефицитных мышей, образуют мезенхимоподобные функциональные островки человеческой печеночной ткани, вырабатывающие человеческий альбумин, преальбумин и альфа-фетопротеин. Требуются дальнейшие исследования свойств, условий культивирования и специфических маркеров клеток-предшественников зрелой печени для оценки их регенеративного потенциала и клинического использования. Недавно были обнаружены биологически активные вещества, которые способствуют регенерации печени при травмах и токсических повреждениях. Известны различные подходы к стимуляции регенерации печени при ее повреждениях или массивных резекциях. Предприняты попытки стимулировать регенерацию посредством введения аминокислот, тканевых гидролизатов, витаминов, гормонов, факторов роста , например, таких как фактор роста гепатоцитов (HGF), эпидермальный фактор роста (EGF), фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), а также стимулирующее вещество из печени (hepatic stimulator substance, HSS). Стимулирующее вещество из печени (hepatic stimulator substance, HSS) представляет собой экстракт, полученный из печени после 30% её резекции. Субстанция, известная как hepatic stimulator substance (HSS), была впервые описана в середине 1970-х годов. Основным действующим веществом в составе HSS считается открытый в 1980–1990 годах белок ALR (augmenter of liver regeneration, продукт гена GFER). Позднее Старлз организовал в Питтсбурге (США) первый в мире центр трансплантологии, ныне носящий его имя. К концу 1980-х годов в Питтсбурге ежегодно под руководством Т. Старзла выполняли более 500 трансплантаций печени в год. По мере совершенствования хирургических методов пересадки, открытием новых центров трансплантологии и условий по хранению и транспортировке трансплантируемой печени число операций по пересадке печени неуклонно возрастало. в мире ежегодно проводилось до 8000 операций по пересадке печени, то сейчас это число возросло до 11000, причём на долю США приходится свыше 6000 пересадок и до 4000 — на долю западноевропейских стран (табл.). Первый в Европе (и второй в мире) медицинский центр по пересадке печени был создан в 1967 г. Среди европейских стран ведущую роль в трансплантации печени играют Германия, Великобритания, Франция, Испания и Италия., в клиническую практику эта операция в стране была внедрена лишь в 1990 г. в СССР было выполнено не более 70 трансплантаций печени. Ныне в России регулярные операции по пересадке печени проводятся в четырёх медицинских центрах, включая три московских (Московский центр трансплантации печени НИИ скорой помощи имени Н. Склифосовского, НИИ трансплантологии и искусственных органов имени академика В. Шумакова, Российский научный центр хирургии имени академика Б. Петровского) и Центральный научно-исследовательский институт Росздрава в Санкт-Петербурге. Недавно пересадку печени стали проводить в Екатеринбурге (Областная клиническая больница № 1), Нижнем Новгороде, Белгороде и Самаре. Несмотря на постоянный рост количества операций по пересадке печени, ежегодная потребность в трансплантации этого жизненно важного органа удовлетворяется в среднем на 50 % (табл.). Частота пересадок печени в ведущих странах составляет от 7,1 до 18,2 операции на 1 млн населения. Истинная же потребность в таких операциях сейчас оценивается в 50 на 1 млн населения. Первые операции по пересадке печени человека не принесли большого успеха, поскольку реципиенты, как правило, умирали в течение первого года после операции из-за отторжения транспланта и развития тяжёлых осложнений. Использование новых хирургических приемов (кавокавального шунтирования и других) и появление нового иммуносупрессанта — циклоспорина А — способствовали экспоненциальному росту количества трансплантаций печени. Циклоспорин А впервые успешно использован при пересадке печени Т. Старзлом в 1980 г., а его широкое клиническое применение разрешено в 1983 г. Благодаря различным нововведениям была значительно увеличена постоперационная продолжительность жизни. По данным Единой системы пересадки органов (UNOS — United Network for Organ Sharing), современное выживание пациентов с пересаженной печенью составляет 85—90 % спустя год после операции и 75—85 % - спустя пять лет. Трансплантация печени является единственным радикальным методом лечения больных с необратимым, прогрессирующим поражением печени, когда другие альтернативные методы лечения отсутствуют. Основным показанием к пересадке печени являются наличие хронического диффузного заболевания печени с прогнозом жизни менее 12 месяцев при условии неэффективности консервативной терапии и паллиативных хирургических методов лечения. Наиболее частой причиной пересадки печени является цирроз печени, вызванный хроническим алкоголизмом, вирусным гепатитом C и аутоиммунным гепатитом (первичный билиарный цирроз). Пересадка печени является очень дорогостоящей медицинской процедурой. По оценке UNOS, необходимые затраты на стационарное обслуживание и подготовку больного к операции, оплату медперсонала, изъятие и перевозку донорской печени, проведение операции и послеперационные процедуры в течение первого года составляют 314600 долларов США, а на последующее наблюдение и терапию — до 21900 долларов в год.), срочность операции (донорская печень должна быть пересажена в течение 12 ч) и исключительная дороговизна традиционной пересадки печени создают необходимые предпосылки для поиска альтернативных, более экономичных и эффективных стратегий трансплантации печени. В настоящее время самым перспективным методом трансплантации печени является трансплантация печени от живого донора (ТПЖД). Суть метода состоит в том, что у донора извлекается, сегодня часто и эндоскопически, то есть малотравматично, левая доля (2, 3, иногда 4 сегмента) печени. ТПЖД дала очень важную возможность родственного донорства — когда донором является родственник реципиента, что значительно упрощает как административные проблемы, так и подбор тканевой совместимости. При этом благодаря мощной системе регенерации, через 4-6 месяцев, печень донора полностью восстанавливает свою массу. Реципиенту донорская доля печени пересаживается либо ортотопически, с удалением собственной печени, либо, реже, гетеротопически, оставляя печень реципиента. При этом, естественно, донорский орган практически не подвергается гипоксии, так как операции у донора и реципиента идут в одной операционной и одновременно. Биоинженерную печень, сходную по строению и свойствам с природным органом, ещё предстоит создать, однако активные работы в этом направлении уже ведутся. американскими исследователями из Института регенеративной медицины при медицинском центре Университета Уэйк-Форест (Уинстон-Сейлем, штат Северная Каролина) был разработан биоинженерный органоид печени, выращенный на основе биокаркаса из натурального ВКМ из культур клеток-предшественников печени и эндотелиальных клеток человека. Биокаркас печени с сохраненной после децеллюляризации системой кровеносных сосудов был заселён популяциями клеток-предшественников и эндотелиальных клеток через воротную вену. После инкубации биокаркаса в течение недели в специальном биореакторе при непрерывной циркуляции питательной среды было отмечено формирование печеночной ткани с фенотипом и метаболическими характеристиками печени человека. В 2013 году Министерством обороны России было разработано техническое задание на прототип биоинженерной печени. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена. Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники. В древнегреческой мифологии бессмертный Прометей за дарование людям огня был прикован к Кавказскому хребту, куда прилетал гриф (или орёл) и клевал его печень, которая восстанавливалась за последующую ночь. Многие древние народы Средиземноморья и Ближнего Востока практиковали гадание на печени овец и других животных. У Платона печень считается источником отрицательных эмоций (в первую очередь, гнева, зависти и жадности). В Талмуде печень считается источником злобы, а желчный пузырь — источником противодействия этой злобе. В фарси, урду и хинди печень (جگر или जिगर или джигар) является образом смелости или сильных чувств. Выражение джан э джигар (дословно: сила моей печени) в урду является одним из выражений нежности. В персидском сленге джигар может обозначать красивого человека или предмет желаний. В зулусском языке понятия «печень» и «храбрость» выражаются одним словом (isibindi). В языке гбайя (убангийские языки) печень (sèè) является источником человеческих чувств. Выражение «счастье» (dí sèè) дословно переводится как «хорошая печень», а «недовольство» (dáng sèè) — как «плохая печень»; глагол «завидовать» (ʔáá sèè) дословно переводится как «помещать в печень». В казахском языке печень обозначается словом "бауыр". Этим же словом (слова-омонимы) часто называют родного и близкого человека. Очень распространено обращение "бауырым" (мой родной), как правило, по отношению к человеку, младшему по возрасту. Причём таким образом могут обратиться не только к родственнику, но и к незнакомому человеку мужского пола. Такое обращение часто используется при общении казахов друг с другом, а также чтобы подчеркнуть степень близости (по отношению к земляку, представителю своего рода и т.п.). У казахов есть мужское имя "Бауыржан" (родная душа, в русском варианте иногда пишут "Бауржан"). В частности, так звали Героя Советского Союза, Народного героя Казахстана (Халық Қаһарманы) Бауыржана Момышулы, панфиловца, героического командира батальона во время Обороны Москвы 1941 года. В русском языке есть выражение "сидеть в печёнках", что означает очень сильно беспокоить или надоедать кому-либо. В лезгинском языке для обозначения орла и печени используется одно слово — «лекь». Это связано с существовавшим давно обычаем горцев выставлять тела умерших на съедение хищным орлам, которые прежде всего старались добраться до печени покойника. Поэтому лезгины считали, что именно в печени заключается душа человека, которая теперь переходила в тело птицы. Существует версия, что древнегреческий миф о Прометее, которого боги приковали к скале, а орёл ежедневно клевал его печень, является аллегорическим описанием такого обряда погребения горцев.

Next

Глобулин, связывающий половые гормоны

Восстановление глобулина в печени

Глобулин связывающий половые гормоны ГСПГ – особый белок, производимый в печени, который отвечает за соединение с андрогенами и эстрогенами для их транспортировки по организму в неактивной форме. Молекула гликопротеина имеет специальный участок для связывания следующих. Белок имеет два центра связывания железа, присоединяет только трехвалентное железо вместе с анионом гидрокарбоната, синтезируется в печени и РЭС. Функции белка заключаются в связывании железа, превращении его в деионизированную форму и транспорте между тканями, в основном, между печенью и костным мозгом. В отсутствие железа белок может связывать также Cr. Прочность связывания железа с трансферрином снижается при закислении среды, а также при восстановлении железа. В норме насыщено 1/3 общего количества трансферрина, при более чем половинном насыщении железо связывается с другими белками плазмы крови, и поэтому при определении общей железосвязывающей способности сыворотки содержание железа завышается на 15-20%. При радиальной иммунодиффузии, электрофорезе выявляется полиморфизм трансферрина: у европейцев выявляется тип С, у африканцев и австралийцев — тип D, у канадцев — тип B. — при потерях белка: нефротический синдром и хроническая почечная недостаточность, гастроэнтеропатии, ожоги; злокачественные опухоли, анемии при хронических инфекциях, белководефицитные состояния, тяжелые заболевания печени, наследственные состояния. Гемопексин — гемсвязывающий гликопротеин с ММ 80 тыс Д, синтезируется в гепатоцитах в виде одной полипептидной цепи, связывает гем в соотношении 1 : 11,1 мг/г, также связывает порфирин, гемсодержащие хромопротеиды (гемоглобин, миоглобин, каталазу), доставляя их в печень, где происходит распад гема и связывание железа с ферритином. выявляется при гемолизе (более чувствительный тест по сравнению с гаптоглобином, так как гемопексин не является белком острой фазы), гемолитических анемиях, заболеваниях печени, недостаточности белка в пище. β‑Тромбоглобулин — высвобождается при агрегации тромбоцитов, ингибирует секрецию простациклина (активного тканевого антикоагулянта, регулирующего внутрисосудистое свертывание). показателя является прогностическим для диагностики вероятного выкидыша. Стероид-связывающий β-глобулин связывает и транспортирует гормоны, такие как тестостерон (около 60% циркулирующего гормона), эстрадиол, другие 17‑β-гидроксистероиды,что регулирует долю свободной (активной) фракции гормонов. Синтез белка стимулируется эстрадиолом, подавляется андрогенами. выявляется при беременности, приеме контрацептивов, гиперэстрогенемии. Уменьшение концентрации белка отмечено при заболеваниях печени и нефротическом синдроме, при гормональных нарушениях – гиперандрогенемии, инсулинорезистентности, акромегалии, синдроме Кушинга, гипотиреозе и гиперпролактинемии.

Next

Динамика биохимических показателей печени у больных с гидронефрозом, в сочетании с патологией со стороны желчного пузыря и желчевыводящих путей – тема научной статьи по медицине и здравоохранению читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

Восстановление глобулина в печени

Описание. Снижает влияние токсинов на клетки печени. Лив существенно ослабляет действие. Увеличение печени — гепатомегалия — отмечается в тех случаях, когда размер этого важнейшего органа превышает естественные, анатомически обусловленные параметры. Опасноcть увеличения печени заключается в осложнениях печеночной недостаточности и других патологических состояний, ктотрые нарушают нормальное функционирование данного органа и создают множество серьезных проблем со здоровьем. Поэтому о такой распространенной патологии, как увеличение печени, стоит поговорить более обстоятельно. Возможно, приведенный ниже список, включающий причины увеличения печени, неполный, но и он должен заставить осознать истинный масштаб его патогенеза и получить ответ на вопрос — опасно ли увеличение печени? Как правило, наблюдается увеличение доли печени, притом увеличение правой доли печени (которая имеет более высокую функциональную нагрузку в работе органа) диагностируется чаще, чем увеличение левой доли печени. Однако в этом тоже нет ничего хорошего, так как левая доля находится настолько близко от поджелудочной железы, что, возможно, проблему создает именно эта железа. Одновременное увеличение печени и поджелудочной железы возможно при воспалении поджелудочной железы (панкреатите). Воспаление сопровождается интоксикацией, а выведением токсинов из крови занимается печень. Если течение панкреатита принимает особо тяжелые формы, печень может не справляться со своей задачей и увеличивается в размерах. Диффузное увеличение печени представляет собой четко не локализованное изменение размеров ее долек, состоящих из гепатоцитов (печеночных клеток). По одной из вышеперечисленных причин гепатоциты начинают погибать, и железистая ткань уступает место фиброзной. Последняя продолжает разрастаться, тем самым увеличивая (и деформируя) отдельные участки органа, передавливая печеночные вены и создавая предпосылки для воспаления и отеков паренхимы. Незначительно выраженную патологию — увеличение печени на 1 см или увеличение печени на 2 см – человек может и не чувствовать. Но процесс изменения естественных размеров печени рано или поздно начинает проявляться более явными клиническими симптомами. Наиболее типичные симптомы увеличения печени: слабость и быстрая утомляемость, которую пациенты чувствуют даже при отсутствии интенсивных нагрузок; неприятные ощущения (тяжести и дискомфорта) в брюшной полости; приступы тошноты; потеря веса. Далее могут присоединиться изжога, галитоз (постоянный неприятный запах изо рта) зуд кожи и диспепсия. Увеличение печени при гепатите сопровождается не только общим недомоганием, но и желтизной кожных покровов и склер, повышением температуры, ломотой во всех суставах, тянущей болью в области правого подреберья. Увеличение печени при циррозе проходит на фоне того же комплекса симптомов, к которым присоединяются такие признаки данного заболевания: боли животе и увеличение его размеров, быстро наступающее чувство сытости при приеме пищи, повышенная сонливость днем и бессонницы по ночам, кровотечения из носа и кровоточивость десен, потеря веса, выпадение волос, снижение способности запоминать информацию. Кроме увеличения печени при циррозе (сначала обеих долей, а затем в большей степени левой) размер селезенки у половины больных также увеличивается, и врачи определяют у них гепатоспленомегалию — увеличение печени и селезенки. В клиническом проявлении поражения организма вирусом иммунодефицита человека увеличение печени при ВИЧ диагностируется на стадии 2Б – при острой ВИЧ-инфекции без вторичных заболеваний. Кроме увеличения печени и селезенки на этой стадии отмечаются лихорадочное состояние, кожная сыть и высыпания на слизистых оболочках рта и зева, увеличение лимфоузлов, а также диспепсия. Жировым гепатозом (или стеатозом), согласно последним данным ВОЗ, страдает 25% взрослых европейцев и до 10% детей и подростков. В Европе «жирная печень» развивается у 90% злоупотребляющих спиртным и у 94% людей с ожирением. Независимо от первопричины возникновения патологии жировой гепатоз с увеличением печени в течение восьми лет у 10-12% пациентов прогрессирует в цирроз. А при сопутствующих воспалениях тканей печени – в гепатоцеллюлярную карциному. Кроме алкогольной интоксикации печени и ожирения, данное заболевание связано с нарушением толерантности к глюкозе при сахарном диабете II типа и патологией обмена холестерина и других жиров (дислипидемией). С точки зрения патофизиологии, жировой гепатоз с увеличением печени либо без такового развивается из-за повреждения метаболизма жирных кислот, которое может быть вызвано дисбалансом между потреблением энергии и ее расходованием. В результате в тканях печени происходит аномальное накоплением липидов, в частности триглицеридов. Под давление скопившегося жира и образовавшихся жировых инфильтратов клетки паренхимы теряют жизнеспособность, размер печени растет, и нормальная работа органа нарушается. На ранних стадиях жировой гепатоз может не иметь явных симптомов, но с течением времени появляются жалобы пациентов на тошноту и повышенное газообразование в кишечнике, а также на тяжесть или боли в области подреберья справа. Функциональное взаимодействие всех систем организма настолько тесное, что увеличение печени при сердечной недостаточности является показателем снижения выброса крови правым желудочком сердца и следствием нарушения кровообращения. При этом замедляется циркуляция крови в сосудах печени, образуется венозный застой (гемодинамическая дисфункция), и печень отекает, увеличиваясь в размерах. Поскольку сердечная недостаточность чаще всего бывает хронической, длительный дефицит кислорода неизбежно приводит к гибели части клеток печени. На их месте разрастаются клетки соединительной ткани, образуя целые участки, которые нарушают работу печени. Эти зоны увеличиваются и уплотняются, а вместе с этим происходит увеличение печени (чаще всего ее левой доли). А врачи-кардиологи в таких случаях ставят диагноз — кардиогенный ишемический гепатит, что, по сути, и есть увеличение печени при сердечной недостаточности. Увеличение печени у ребенка имеет достаточно причин. Так, это могут быть сифилис или туберкулез, генерализованная цитомегалия или токсоплазмоз, врожденный гепатит или аномалии желчных протоков. При таком патогенезе не только умеренное увеличение печени, но и сильное увеличение печени со значительным уплотнением паренхимы могут быть установлены уже к концу первого года жизни ребенка. Увеличение печени и селезенки у детей грудного возраста – так называемый гепатолиенальный синдром или гепатоспленомегалия – является результатом врожденного повышенного уровня содержания в крови иммуноглобулинов (гипергаммаглобулинемии). Эта патология, кроме увеличения указанных органов, проявляется в задержке общего развития ребенка, плохом аппетите и очень бледной коже. Увеличение печени и селезенки (с желтушной симптоматикой) бывает у новорожденных при врожденной апластической анемии, которая возникает из-за разрушения эритроцитов, а также вследствие экстрамедуллярного кроветворения – когда красные кровяные тельца образуются не в костном мозге, а прямо в печени и селезенке. Жировой гепатоз с увеличением печени у детей практически в половине случаев развивается по причине значительного превышения возрастных норм массы тела. Диагностика увеличения печени начитается с физикального обследования пациента и пальпации внутренних органов брюшной полости правее от срединной линии живота – в подложечной области. Во время медицинского обследования врач может обнаружить сильное увеличение печени. Это означает, что печень выступает из-под края реберной дуги намного больше, чем предполагается анатомической нормой (у взрослого среднего роста это не более 1,5 см), и прощупывается значительно ниже края ребер. Тогда и констатируется увеличение печени на 3 см, увеличение печени на 5 см или увеличение печени на 6 см. Но окончательный «вердикт» выносится только после всестороннего обследования пациента, в первую очередь, с помощью УЗИ. Увеличение печени на УЗИ подтверждает, что в наличии, к примеру, «увеличение печени однородной гиперэхогенной структуры со смещением к желудку, контуры нечеткие» или что «выявлены диффузная гиперэхогенность печени и нечеткость сосудистого рисунка и границ печени». Кстати, у взрослого человека здоровая печень имеет следующие параметры (на УЗИ): передне-задний размер правой доли — до 12,5 см, левой доли — до 7 см. Лечение увеличения печени – это лечение симптома, но, по большому счету, нужна комплексная терапия конкретного заболевания, которое привело к патологическому изменению данного органа. Медикаментозную терапию гипертрофированной печени необходимо поддерживать правильным питанием с соблюдением диеты и приемом витаминов. По словам специалистов, при некоторых заболеваниях, сопровождающихся увеличением печени, поврежденную паренхиму и нормальные размеры органа возможно восстановить. Для регенерации клеток печени, их нормального функционирования и защиты от негативного воздействия применяются препараты-гепатопротекторы — специальные лекарства при увеличении печени. Лекарственное средство Гепабене — гепатопротектор растительного происхождения (синонимы – Карсил, Левасил, Легалон, Силегон, Силебор, Симепар, Гепарсил, Гепатофальк-Планта). Активные вещества препарата получены из экстрактов дымянки лекарственной (протипин) и плодов расторопши пятнистой (силимарин и силибинин). Они стимулируют синтез белков и фосфолипидов в поврежденных кленках печени, тормозят образование фиброзной ткани и ускоряют процесс восстановления паренхимы. Данное лекарственное средство назначается при токсическом гепатите, хронических воспалительных заболеваниях печени, нарушениях ее метаболизма и функций при увеличении печени различной этиологии. Рекомендовано принимать по одной капсуле три раза в течение суток (во время еды). Среди противопоказаний данного препарата указаны острые формы воспаления печени и желчных протоков, возраст до 18 лет. При геморрое и варикозе вен Гепабене применяют, соблюдая осторожность. Во время беременности и лактации препарат применяется только по назначению врача и под его контролем. Возможные побочные эффекты проявляются слабительным и мочегонным эффектами, а также появление кожной сыпи. Прием Гепабене несовместим с употреблением алкоголя. Фосфолипиды блокируют рост клеток фиброзной ткани, благодаря чему данный препарат снижается риск развития цирроза печени. Эссенциале назначают при стеатозе печени, гепатитах, циррозе печени и ее токсических поражениях. Стандартная доза составляет 1-2 капсулы трижды в день (во время приема пищи). Побочные действия (в виде диареи) проявляются редко. Препарат Эссливер отличается от Эссенциале наличием в своем составе — наряду с фосфолипидами — витаминов В1, В2, В5, В6 и В12. А комбинированное гепатопротекторное лекарство Фосфоглив (в капсулах) кроме фосфолипидов содержит глицирризиновую кислоту, которая обладает противовоспалительными и антиоксидантными свойствами. Она способствует уменьшению повреждения мембран гепатоцитов при воспалении и увеличении печени, а также нормализации обменных процессов. Лекарства при увеличении печени включают препарат на основе растения артишок посевной — Артихол (синонимы — Хофитол, Цинарикс, Артишока экстракт). Данное лекарственной средство помогает улучшить состояние клеток печени и привести в норму их функционирование. Врачи рекомендую принимать этот препарат по 1-2 таблетки трижды в течение дня (перед едой). Курс лечения длится от двух недель до месяца, в зависимости от степени тяжести заболевания. В качестве побочных действий могут наблюдаться изжога, диарея, боли в области желудка. А противопоказаниями к его применению являются обструкция мочевыводящих путей и желчных протоков, камни в желчном пузыре, а также тяжелые формы почечной и печеночной недостаточности. Помимо того, что лекарственные растения являются основой многих препаратов-гепатопротекторов, травы при увеличении печени широко применяются в виде приготовленных в домашних условиях настоев и отваров. При данной патологии фитотерапевты советуют использовать одуванчик, кукурузные рыльца, календулу, бессмертник песчаный, тысячелистник, перечную мяту. Стандартный рецепт водного настоя: на 200-250 мл кипятка берется столовая ложка сухой травы или цветков, заваривается кипятком, настаивается до остывания, процеживается и принимается по 50 мл 3-4 раза в сутки (за 25-30 минут до еды). Неукоснительно соблюдаемая диета при увеличении печени – залог успешного лечения. При гипертрофированной печени нужно полностью отказаться от употребления жирного, жареного, копченого и острого, поскольку такая пища перегружает печень и всю систему пищеварения. Кроме того, диета при увеличении печени несовместима с такими пищевыми продуктами, как бобовые, редис, редька, шпинат и щавель; колбаса и острые сорта сыра; маргарин и спреды; белый хлеб и сдобная выпечка; уксус, горчица и перец; кондитерские изделия с кремом, шоколад и мороженое; газированные напитки и алкоголь. Все остальное (особенно овощи и фрукты) можно есть, причем не реже пяти раз в день, но понемногу. После 19 часов есть не рекомендуется и при здоровой печени, а уж при увеличении печени — категорически нельзя. А вот стакан воды с ложкой натурального меда можно и нужно. В дневном рационе должно быть 100 г белков животного происхождения, примерно столько же растительных белков и 50 г растительных жиров. Объем углеводной пищи составляет 450-500 г, при этом употребление сахара следует снизить до 50-60 г в день, а соли – до 10-12 г. Дневной объем жидкости (без учета жидкой пищи) – не менее 1,5 литра. Лучшая профилактика увеличения печени, обусловленного лишним весом или пристрастием к горячительным напиткам, сами понимаете, какая. Здесь без соблюдения принципов здорового образа жизни ничего не получится… Но и в таких случаях рациональное питание, употребление витаминов, физические нагрузки, закаливание и отказ от вредных привычек помогут печени справляться с очисткой крови от токсинов, выработкой желчи и ферментов, регулированием белкового углеводного и жирового обмена в организме. Также для помощи печени при угрозе гепатомегалии особенно нужны витамины группы В, витамин Е, цинк (для восстановления ткани печени) и селен (с целью повышения общего иммунитета и снижения риска воспалительных заболеваний печени). Поскольку выраженные признаки данной патологии проявляются не сразу, лечение в трети случаев начинается, когда процесс достигает «точки невозврата». А наиболее вероятные последствия увеличения печени – частичная или полная утрата ее функциональных возможностей. У умерших от сердечной недостаточности процесс аутолиза в печени протекает особенно быстро. Таким образом, полученный при аутопсии материал не даёт возможности достоверно оценить прижизненные изменения печени при сердечной недостаточности. Печень, как правило, увеличена, с закруглённым краем, цвет её багровый, дольковая структура сохранена. Иногда могут определяться узловые скопления гепатоцитов (узловая регенераторная гиперплазия). На разрезе обнаруживают расширение печёночных вен, стенки их могут быть утолщены. Отчётливо определяется зона 3 печёночной дольки с чередованием жёлтых (жировые изменения) и красных (кровоизлияние) участков. Как правило, венулы расширены, впадающие в них синусоиды полнокровны на участках различной протяжённости — от центра к периферии. В них обнаруживают различные дегенеративные изменения. В области портальных трактов гепатоциты относительно сохранны. Количество неизменённых гепатоцитов находится в обратной зависимости от степени атрофии зоны 3. При биопсии выраженную жировую инфильтрацию выявляют в трети случаев, что не соответствует обычной картине при аутопсии. В цитоплазме дегенеративно-изменённых клеток зоны 3 часто обнаруживают коричневый пигмент липофусцин. При разрушении гепатоцитов он может располагаться вне клеток. У больных с выраженной желтухой в зоне 1 определяются жёлчные тромбы. В зоне 3 с помощью ШИК-реакции выявляют гиалиновые тельца, устойчивые к диастазе. Количество коллагена увеличено, определяется склероз центральной вены. Эксцентрическое утолщение венозной стенки или окклюзия вен зоны 3 и перивенулярный склероз распространяются в глубь печёночной дольки. При длительно существующей или рецидивирующей сердечной недостаточности образование «мостов» между центральными венами ведёт к формированию кольца фиброза вокруг неизменённой зоны портального тракта («обратное дольковое строение»). Впоследствии по мере распространения патологического процесса на портальную зону развивается смешанный цирроз. Истинный сердечный цирроз печени встречается крайне редко. Гипоксия вызывает дегенерацию гепатоцитов зоны 3, расширение синусоидов и замедление секреции жёлчи. Компенсаторно увеличивается поглощение кислорода из крови синусоидов. Небольшое нарушение диффузии кислорода может возникать в результате склероза пространства Диссе. Рост давления в печёночных венах и связанный с ним застой в зоне 3 определяются уровнем центрального венозного давления. Возникающий в синусоидах тромбоз может распространяться на печёночные вены с развитием вторичного местного тромбоза воротной вены и ишемии, утратой паренхиматозной ткани и фиброзом. Выраженная желтуха наблюдается редко и обнаруживается у больных с хронической застойной недостаточностью на фоне ИБС или митрального стеноза. У госпитализированных больных наиболее частой причиной повышения концентрации билирубина в сыворотке служат заболевания сердца и лёгких. Длительно существующая или рецидивирующая сердечная недостаточность ведёт к усилению желтухи. На отёчных участках желтухи не отмечается, так как билирубин связан с белками и не поступает в отёчную жидкость с низким содержанием белка. Гипербилирубинемия вследствие инфаркта лёгкого или застоя крови в лёгких создаёт повышенную функциональную нагрузку на печень в условиях гипоксии. У больного с сердечной недостаточностью появление желтухи в сочетании с минимальными признаками повреждения печени характерно для инфаркта лёгкого. В крови обнаруживают повышение уровня неконъюгированного билирубина. Больной может жаловаться на боли в правых отделах живота, вызванные, вероятнее всего, растяжением капсулы увеличенной печени. Повышение давления в правом предсердии передаётся на печёночные вены, особенно при недостаточности трёхстворчатого клапана. При использовании инвазивных методов кривые изменения давления в печёночных венах у таких больных напоминают кривые давления в правом предсердии. Пальпаторно определяемое расширение печени во время систолы также может объясняться передачей давления. У больных с трикуспидальным стенозом обнаруживают пресистолическую пульсацию печени. Набухание печени выявляют путём бимануальной пальпации. При этом одну руку располагают в проекции печени спереди, а вторую — на области задних отрезков правых нижних рёбер. Увеличение размеров позволит отличить пульсацию печени от пульсации в эпигастральной области, передающейся от аорты или гипертрофированного правого желудочка. Важно установление связи пульсации с фазой сердечного цикла. У больных с сердечной недостаточностью давление на область печени приводит к увеличению венозного возврата. Нарушенные функциональные возможности правого желудочка не позволяют справиться с возросшей преднагрузкой, что обусловливает повышение давления в яремных венах. Гепатоюгулярный рефлюкс используют для выявления пульса на яремных венах, а также с целью определения проходимости венозных сосудов, связывающих печёночные и яремные вены. У больных с окклюзией или блоком печёночных, яремных или магистральных вен средостения рефлюкс отсутствует. Его используют в диагностике трикуспидальной регургитации. Давление в правом предсердии передаётся на сосуды вплоть до портальной системы. С помощью импульсного дуплексного допплеровского исследования можно определить усиление пульсации воротной вены; при этом амплитуда пульсации определяется выраженностью сердечной недостаточности. Однако фазные колебания кровотока обнаруживают не у всех больных с высоким давлением в правом предсердии. Это сочетание обнаруживают у больных с митральным стенозом, недостаточностью трёхстворчатого клапана или констриктивным перикардитом. При этом выраженность асцита может не соответствовать тяжести отёков и клиническим проявлениям застойной сердечной недостаточности. Остальные признаки портальной гипертензии обычно отсутствуют, за исключением больных с тяжёлым сердечным циррозом в сочетании с констриктивным перикардитом. Высокое содержание белка в асцитической жидкости (до 2,5 г%) соответствует таковому при синдроме Бадда-Киари. Иногда наблюдается развёрнутая картина печёночной комы. В то же время у 6,7% из 74 больных с застойной сердечной недостаточностью при аутопсии обнаружены варикозно-расширенные вены пищевода, из них только у одного больного отмечался эпизод кровотечения. При КТ непосредственно после внутривенного введения контрастного вещества отмечается ретроградное заполнение печёночных вен, а в сосудистой фазе — диффузное неравномерное распределение контрастного вещества. У больных с констриктивным перикардитом или длительно существующим декомпенсированным митральным пороком сердца с формированием трикуспидальной недостаточности следует предполагать развитие сердечного цирроза печени. С внедрением хирургических методов лечения этих заболеваний частота сердечного цирроза печени значительно снизилась. Биохимические сдвиги обычно умеренно выражены и определяются степенью тяжести сердечной недостаточности. Концентрация билирубина в сыворотке у больных с застойной сердечной недостаточностью обычно превышает 17,1 мкмоль/л (1 мг%), а в трети случаев составляет более 34,2 мкмоль/л (2 мг%). Желтуха может быть выраженной, с уровнем билирубина более 5 мг% (до 26,9 мг%). Концентрация билирубина зависит от тяжести сердечной недостаточности. У больных с далеко зашедшим митральным пороком сердца нормальный уровень билирубина в сыворотке при его нормальном захвате печенью объясняется сниженной способностью органа к выделению конъюгированного билирубина из-за уменьшения печёночного кровотока. Последнее является одним из факторов развития желтухи после операции. Активность ЩФ может быть незначительно повышенной или нормальной. Возможно небольшое снижение концентрации альбумина в сыворотке, чему способствуют потери белка через кишечник. Сам по себе сердечный цирроз печени не является плохим прогностическим признаком. При эффективном лечении сердечной недостаточности можно добиться компенсации цирроза. У детей с сердечной недостаточностью и «синими» пороками сердца выявляют нарушение функции печени. Гипоксемия, венозный застой и сниженный сердечный выброс приводят к увеличению протромбинового времени, повышению уровня билирубина и активности трансаминаз сыворотки. Наиболее выраженные изменения обнаруживают при сниженном сердечном выбросе. Функция печени тесно связана с состоянием сердечно-сосудистой системы. У больных с констриктивным перикардитом обнаруживают клинические и морфологические признаки синдрома Бадда-Киари. Из-за значительного уплотнения печёночная капсула приобретает сходство с сахарной глазурью («глазурная печень » — «Zuckergussleber »). При микроскопическом исследовании выявляют картину сердечного цирроза. Печень увеличена, уплотнена, иногда определяется её пульсация. Необходимо исключить цирроз печени и обструкцию печёночных вен в качестве причины асцита. Диагностику облегчает наличие у больного парадоксального пульса, пульсации вен, обызвествлений перикарда, характерных изменений при эхокардиографии, электрокардиографии и катетеризации сердца. Лечение направлено на устранение сердечной патологии. У больных, перенёсших перикардэктомию, прогноз благоприятный, однако восстановление функции печени происходит медленно. В течение 6 мес после успешной операции отмечается постепенное улучшение функциональных показателей и уменьшение размеров печени. Нельзя ожидать полного обратного развития сердечного цирроза, однако фиброзные септы в печени истончаются и становятся аваскулярными. Сердечный, или кардиологический цирроз печени развивается как следствие хронической сердечной недостаточности. к нему приводит не патология печени, а заболевание другого органа. Хроническая сердечная недостаточность – это хроническое патологическое состояние, которое обусловлено снижением сократительной способности миокарда. Различают лево- и правожелудочковую сердечную недостаточность. Именно хроническая недостаточность правого желудочка на последних стадиях и приводит к кардиологическому циррозу печени. Хроническая сердечная недостаточность развивается под действием патологических факторов, которые приводят к следующему: Недостаточность правого желудочка выражается в том, что сердце не выполняет свою функцию насоса крови в полном объеме. Снижается скорость кровотока по большому кругу кровообращения, к которому относится и печень. Начинается застой крови, как в печени, так и в других органах. Из-за повышенного артериального давления жидкая часть крови переходит в ткани печени, вызывая отек. Далее происходят следующие процессы, приводящие к циррозу печени: Однако при дальнейшем развитии процесса лечение сердечной недостаточности не влияет на печеночную патологию. Это значит, что кардиальный цирроз печени полностью развился. На УЗИ определяется увеличенная печень с равномерно усиленной эхогенностью, увеличенная селезенка. Биопсия печени дает характерную картину цирроза при возможности ее проведения. В первую очередь, назначается диета с ограничением жирной, жареной, копченой пищи, ограничивается соль, специи. Для коррекции хронической сердечной недостаточности используются следующие препараты: Прогноз, как и в случае с другими типами цирроза, зависит от стадии компенсации. Компенсированный цирроз позволяет прожить довольно долго, часто более 10 лет. Декомпенсированный кардиальный цирроз печени имеет куда худший прогноз: чаще всего срок жизни не более 3 лет. При развитии кровотечений прогноз плохой: смертность составляет около 40 %. Асцит также влияет на продолжительность жизни в худшую сторону.

Next

ГСПГ (глобулин связывающий половые гормоны) гормон у женщин - что это такое?

Восстановление глобулина в печени

О препарате Карсил Форте лечение и очищение печени, эффективное гепатопротекторное. Селезенка - это орган брюшной полости, находящийся рядом с желудком. Селезенка состоит из двух типов ткани: красная пульпа и белая пульпа. Основная функция селезенки (красной пульпы) состоит в фильтрации крови, восполнении отработанных кровяных клеток и утилизации белков и железа. Кроме того, это запасная “фабрика” по производству клеток крови. У некоторых спортивных собак, таких, как грейхаунды, этот орган обеспечивает резерв красных клеток (эритроцитов), переносящих кислород, которые необходимы при внезапном начале физической нагрузки. В белой пульпе селезенки содержатся большие запасы лимфоцитов и макрофагов, клеток иммунной системы. Эти клетки вовлечены в процесс распознавания чужеродных, потенциально вредных материалов, таких, как патогенные микроорганизмы. Они также помогают обезвредить их и создают защиту (иммунитет) против последующих заражений. Обычно равномерное увеличение всего органа (спленомегалия) раком не является. В некоторых случаях увеличение селезенки может возникнуть из-за аккумуляции крови в результате плохой циркуляции или кровотечения в селезенке (гематома). Иногда увеличение возникает из-за чрезмерного синтеза компонентов крови (гемопоэза) или чрезмерного распада клеток крови. Также возможен разрост ткани (гиперплазия), состоящей из лимфоидных клеток или макрофагов и фиброзной ткани (фиброгистиоцитарное утолщение). Реже встречается реактивное увеличение селезенки вследствие инфекции и воспаления. Причины, по которым отдельные животные могут болеть этим заболеванием или другими формами рака, неизвестны. Часто рак становится результатом несмертельных генетических отклонений при влиянии внешних способствующих факторов, таких, как радиация, химические вещества, гормоны и инфекции. Мутировавшие клетки нарушают нормальную регуляцию отмирания и смены клеток. Это происходит при активации генов, усиливающих рост клеток (раковые гены), бездействии генов-супрессоров и изменении генов, регулируюищих нормальную, запрограммированную гибель клеток (апоптоз). Незлокачественное увеличнение (гиперплазия) может быть следствием повышенной работы селезенки или пассивного кровенаполнения. Некоторые гиперплазии могут озлокачествляться, т.к. чем интенсивнее делятся клетки, тем вероятнее мутации. В некоторых случаях рак не развивается и увеличение остается доброкачественным. Рак крови и лимфатической системы у кошек вызывает вирус лейкемии кошек (Fe LV). В разные периоды времени рак вызывают различные штаммы вируса. Риск развития рака возрастает, если кошка заражена также вирусом иммунодефицита кошек (FIV). У собак некоторые типы рака лимфатической системы также связаны с вирусными инфекциями. Опухоли чаще возникают в селезенке у собак и реже у кошек. У большинства старых собак есть уплотнения на селезенке - это следствие аккумуляции крови или кровоизлияния в селезенке, а также гиперплазий, известных под названием "фиброгистиоцитарные опухоли". У собак часто диагностируется гемангиома и гемангиосаркома. Особенно предрасположены гемангиосаркоме немецкие овчарки. Часто бывает рак лимфоидной ткани, и селезенка поражается вслед за другими органами тела. В 80% случаев это собаки в возрасте от 5 до 11 лет, хотя могут заболевать и 4-месячные щенки. У кошек рак лимфоидной ткани встречается особенно часто, в одном из трех случаев всех заболеваний раком. По данным исследований на 100000 кошек он встречается у 50-200 особей. Более подвержены опухолям кошки в возрасте 6-12 лет. У собак обычно бывает увеличение размера живота вследствие увеличения селезенки. Если увеличенная селезенка давит на желудок, может возникнуть рвота и потеря аппетита. К другим симптомам относятся вялость, повышение температуры, потеря веса, петехиальные кровоизлияния (маленькие кровяные точки на деснах или коже), анемия, диарея и повышенное мочеиспускание. Стремительный рост опухоли может привести к спонтанным разрывам селезенки, сопровождающимися острым коллапсом, кровотечению в брюшную полость и затруднением дыхания, что является угрозой жизни животного. При раке селезенки у собак симметрично увеличиваются лимфоузлы. У некоторых собак в крови появляются аномальные лимфоциты (лейкемия). У большинства кошек с опухолью селезенки проявляются такие симптомы, как вздутый живот, потеря веса, рвота, диарея или запор. Также могут развиваться почечная недостаточность или анемия. Более 10% этих опухолей лимфоидной ткани обусловливают другие клинические признаки. Эти "паранеопластические синдромы" могут быть следствием аномального синтеза гормонов при раке и сопровождаться повышением в крови уровня кальция и гамма-глобулина (белок, связанный с иммунной системой). Повышение обоих этих показателей неблагоприятно влияет на функцию почек и обусловливает такие симптомы, как повышенные жажда и мочеиспускание. Ваш ветеринарный врач может предположить рак селезенки, основываясь на клинических признаках у животного, и частично на результатах физического осмотра. Часто помогают обнаружить опухоли рентген и УЗИ, но эти неинвазивные процедуры не всегда позволяют отличить гиперплазию от настоящего рака. В пробах крови может обнаружиться анемия, но она неспецифична, и только при некоторых опухолях в крови будут обнаруживаться раковые клетки. Чтобы точно идентифицировать опухоль, важно получить образец самой опухоли. Для того, чтобы получить образцы тканей для микроскопического исследования, часто применяются диагностические операции. Цитология, микроскопические исследование образцов клеток для опухолей селезенки, как правило, неинформативна. Необходима гистопатология - микроскопическое исследование специально приготовленных и окрашенных срезов тканей. Гистопатология предоставляетт общие и дополнительные сведения, которые помогут определить дальнейшее поведение рака (прогноз). Лечение выбора для этих опухолей - хирургическое удаление всей селезенки. Доброкачественные опухоли поражают только селезенку, однако злокачественные распространяются еще до постановки диагноза и операции. В случае злокачественной опухоли удаление селезенки не излечивает заболевание, хотя и замедляет его прогрессирование. При мелких и медленно развивающихся опухолях скорее нужна продолжительная ремиссия. Используемые при этом препараты ядовиты для органов, где происходит быстрое деление клеток, таких, как кишечник, костный мозг и кожа. Некоторые препараты также влияют и на другие органы, например, на печень. Не существует оптимальной схемы химиотерапии при лечении опухолей селезенки. Стероидные препараты (преднизолон) дают только кратковременное улучшение, всего на несколько месяцев. Однако из-за их использования может развиться устойчивость опухоли к другим химиотерапевтическим средствам и укоротиться продолжительность ремиссии от последующего применения многокомпонентной химиотерапии. Несмотря на относительно частую недостаточность кровоснабжения и перерождение опухоли, самоликвидироваться она не может. Непредсказуемое отмирание тканей вызывает интоксикацию и механические проблемы, поэтому селезенку необходимо удалить. После операции необходимо следить, чтобы место разреза было чистым и сухим и чтобы животное не могло повредить его. При расхождении шва, заметном его отеке или кровотечении обязательно обращайтесь к своему лечащему ветврачу. По диагнозу, написанному в гистопатологическом заключении, ваш ветеринарный врач определит, как опухоль может вести себя дальше. Часто ветерианарные патологи дополняют заключение прогнозом, который описывает вероятность рецидива или метастазирования (дистантный рост опухоли в организме). "Полное избавление" - это относительное понятие, когда речь идет о раке. Хотя вероятность "вылечивания" зависит от диагноза. Сидеротические узелки свойственны старым животным и клинически никак не проявляются. Они являются следствием предшествовавшего кровотечения в селезенке. Миелолипома также доброкачественна, ее обнаруживают, как правило, случайно. Фиброгистиоцитарные опухоли являются результатом пролиферации (разрастания) лимфоидной ткани (белая пульпа), фиброзных клеток и гистиоцитов. По результатам исследования, большинство собак с 1 и 2 (доброкачестенными) степенями опухоли прожило около 12 месяцев после удаления селезенки, однако при 3 степени опухоли (злокачественной) выжила лишь половина собак. Кроме того, опухоли 3 степени могут сливаться в злокачественный гистиоцитоз, который захватывает многие органы, и продолжительность жизни при нем зачастую всего несколько недель. Гемангиома - распространенная доброкачественная опухоль, в этому случае должно помочь удаление селезенки. Однако, некоторые гемангиомы тяжело отличить от злокачественной гемангиосаркомы, а они могут проникать в другие органы и озлокачествляться. Гемангиосаркомы практически всегда очень злокачественны и еще до постановки диагноза и операции образуют метастазы. 1 степень гемангиосаркомы ограничена селезенкой, а 3 степень распространяется по всему организму. Это могут быть любые ткани, но в первую очередь легкие, печень, сердце, кожа и кости. После удаления селезенки средняя продолжительность жизни животного составляет 3-9 месяцев. При рецидиве наблюдаются следующие симптомы: внезапная смерть, острый коллапс и шок, затруднение дыхания, анемия, узелки и уплотнения на коже. Плазмоцитома может не проявлять никакой активности длительные периоды времени, но часто озлокачествляется в течение года после биопсии. Некоторые разрастания плазматических клеток являются частью множественной злокачественной миеломы. Опухоли тучных клеток селезенки являются частью распространенного отложения тучных клеток, связанного с лейкемией. Чаще эти редкие опухоли встречаются у кошек, клиническое проявление заболевания зачастую продолжается и после удаления селезенки, о чем говорит развитие язвы желудка и кишечника. Злокачественная пролиферация других клеток белой крови встречается редко. В какой-то степени помогает удаление селезенки в комплексе с химиотерапией. Возможно возникновение анемии и проблем со свертыванием крови. Продолжительность жизни при острой миелобластической лейкемии составляет 2-3 недели со времени постановки диагноза. Часто животное погибает вследствие кровопотери и инфекций. Без лечения собаки с лимфоидными опухолями живут в среднем 10 недель, а некоторые до 6-12 месяцев. Продолжительность жизни при кишечной форме в среднем составляет 8 недель. Взрослые и старые собаки имеют большую продолжительность жизни, чем молодые. При химиотерапии у собак редко бывают ремиссии более года, но это зависит от типа стадии рака при диагностике. Без лечения 40% кошек погибают в пределах 4-х недель и 75% - в пределах 8-ми недель с момента постановки диагноза. При использовании химиотерапии средняя продолжительность жизни кошек, зараженных вирусом, составляет 3,5 месяца, а незараженных кошек - 5 месяцев.

Next

Стандарт медицинской помощи

Восстановление глобулина в печени

Стандарт медицинской помощи больным с хроническим активным гепатитом в сочетании с. , inhibiting the synthesis of protein in the liver, and loss of protein that stimulates this process. Поэтому с целью коррекции функционального состояния печени в условиях кровопотери необходимо использовать вещества, предотвращающие развитие гипоксии в органе, а также ускоряющие нормализацию функций гепатоцитов в постгипоксический период. Therefore, in order to correct the functional state of the liver in case of hemorrhage it is necessary to use substances that prevent the development of УДК 612.116.2.32.35 БЕЛКОВАЯ КОМПЕНСАЦИЯ КРОВОПОТЕРИ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ НАПРАВЛЕННОГО ТРАНСПОРТА АСКОРБИНОВОЙ КИСЛОТЫ В ПЕЧЕНЬ Д. В качестве такого вещества нами выбрана аскорбиновая кислота. Можно выделить роль двух основных факторов противоположной направленности при кровопотере: гипоксии, угнетающей синтез белка в печени, и потери белков, стимулирующей этот процесс. Печень занимает центральное место в белковом обмене. Авакова ФГБОУ ВПО «Ульяновский государственный университет» Представлены результаты оценки эффективности использования направленного транспорта аутологичных эритроцитов для адресной доставки в печень аскорбиновой кислоты в дозах 25, 50 и 100 мг/кг для восстановления белкового состава крови после кровопотери. Показано, что из используемых доз наиболее эффективной является доза 100 мг/кг, так как при ее использовании увеличивалось общее содержание белка за счет повышения процентного содержания как альбуминов, так и Р-глобулинов в сыворотке крови. Ключевые слова: кровопотеря, гипоксия, синтез белка, аскорбиновая кислота, альбумины, глобулины, белковый обмен, коллоидно-осмотическое давление, направленный транспорт, эритроциты. Печень занимает центральное место в белковом обмене. Ей принадлежит важная роль в обеспечении белками других органов и тканей, в частности сыворотки крови [5]. Кровопотеря довольно рано отражается на белковом метаболизме. Изменения азотистого обмена обусловлены плазмопоте-рей, перестройкой метаболизма в связи с новым уровнем гормональной регуляции функций органов и систем, изменением соотношения анаболических и катаболических процессов, новыми условиями энергетического обеспечения функций [17]. Можно выделить роль двух основных факторов противоположной направленности при кровопотере: гипоксии, угнетающей синтез белка, и потери белков, стимулирующей этот процесс. От преобладания того или иного механизма зависит преобладание анаболических или катаболических реакций [7]. Поэтому имеющиеся данные о влиянии крово-потери на синтез белков плазмы и печени противоречивы. Так, скорость включения меченых аминокислот в белки плазмы и печени животных после кровопускания, по данным одних авторов, не изменялась [25], а по данным других - увеличивалась [13] или, напротив, уменьшалась [8]. Восстановление белкового состава крови (вследствие синтеза в печени) - реакция белковой компенсации кровопотери [23]. В условиях кровопотери особенно важна нормализация коллоидно-осмотического давления, позволяющая сохранить соответствующий объем плазмы крови и уровень обмена жидкости в микроциркуляторном русле. Коллоидно-осмотическое давление обусловлено в основном низкомолекулярными белками плазмы крови - альбуминами, содержание которых зависит от функциональной активности печени [9, 10]. Не менее важным является сохранение в условиях кровопотери фракции Р-глобули-нов, к числу которых относятся такие белки, как трансферрин, гемопексин, белки свертывающей и антисвертывающей систем, белки, транспортирующие витамин В12, и др. Сохранение синтеза данных белков будет препятствовать развитию анемического синдрома в условиях кровопотери. Поэтому с целью коррекции функционального состояния печени в условиях кро-вопотери необходимо использовать вещества, предотвращающие развитие гипоксии в органе, а также ускоряющие нормализацию функций гепатоцитов в постгипоксический период. В качестве такого вещества нами выбрана аскорбиновая кислота (АК) - полифункциональное вещество с исключительно широким спектром антигипоксического действия [15]. Мы предположили, что АК повысит уровень устойчивости и адаптации печени к кровопотере. Одной из ведущих тенденций, проявляющихся в современной фармакологии, является создание систем направленного транспорта лекарств, это позволяет концентрировать лекарственный препарат в зоне, охваченной патологическим процессом, устранить сам процесс и его негативные последствия [16, 18, 21]. С позиций экстракорпоральной фармакотерапии наиболее целесообразно применять эритроциты при патологических процессах в органах, богатых эритрофагоци-тирующими клетками. Традиционная инфузионно-трансфузион-ная программа восполнения кровопотери, основанная на применении коллоидных и кри-сталлоидных кровезамещающих растворов, имеет риск возникновения посттрансфузион-ных реакций (пирогенных, аллергических) и осложнений [2]. Оценить эффективность использования аутологичных клеток крови для адресной доставки в печень АК для оптимизации белковой компенсации крово-потери. Исследование проведено на белых беспородных крысах массой 240-280 г. Гипоксию вызывали кровопусканием через катетер [24]. Объем кро-вопотери составил 2 % от массы животного. Животные были разделены на следующие группы: 1-я группа - интактные животные; 2-я группа - крысы с кровопотерей (материал для исследования брали через 6 и 24 ч после кровопотери); 3-я группа - контрольная - ин-тактные крысы, получавшие АК путем направленного транспорта; 4-я группа - живот- ные с кровопотерей, получавшие АК путем направленного транспорта. ЭК с АК вводили внутривенно в дозах 25, 50 и 100 мг/кг однократно через 10 мин после кровопотери. Получение эрит-роцитарных контейнеров (ЭК) с АК производилось методом гипотонического лизиса в модификации Т. Общее содержание белка в сыворотке крови определяли унифицированным методом по биуретовой реакции [11]; процентное содержание альбуминов и Р-глобулинов в сыворотке крови - методом электрофореза на геле агарозы на аппарате Paragon фирмы Bechmen (США). Оценку электрофореграмм проводили с помощью денситометра. Статистическую обработку полученных данных осуществляли по t-критерию Стьюдента.

Next