53 visitors think this article is helpful. 53 votes in total.

Препараты для печени. Лучшие лекарственные препараты для.

Препараты для печени не угнетающие сперматогенез

Препараты для печени купить онлайн медпрепараты и лекарства в интернет аптеке. Тел. ☎ . ✓Низкие цены ✓Всегда в наличии ✓ Постоянные скидки. Доставка лекарств по всей территории Украины Аптека Доброго Дня (Speman), , (Confido), , (Tentex forte) (Himcolin) - .

Next

Препараты для печени не угнетающие сперматогенез

Для того чтобы организм человека нормально функционировал, необходимы определенные. Ге́рпес — вирусное заболевание с характерным высыпанием сгруппированных пузырьков на коже и слизистых оболочках. Чаще всего возникает лабиальный герпес (на губах, реже на других частях лица). Возбудителем является вирус простого герпеса 1 типа (Herpes simplex), которым поражено до 98% населения. Данное заболевание не подлежит полному излечению, вирус продолжает персистировать в организме, даже после исчезновения симптомов. Современная схема лечения лабиального герпеса строится следующим образом: Вирус простого герпеса типа 1 вызывает поражение кожи, рта, пищевода и головного мозга; вирус простого герпеса типа 2 — поражение наружных половых органов, прямой кишки, кожи и мозговых оболочек. В обоих случаях заболевание может быть первичным или возникать вследствие реактивации латентной инфекции. Первым из допущенных к применению препаратов, действующих на герпесвирусы, стал видарабин (1977). Однако из-за высокой токсичности его использовали для лечения инфекций, вызванных вирусами простого герпеса и varicella-zoster, лишь по жизненным показаниям. для лечения амбулаторных больных с менее тяжелыми инфекциями, вызванными этими вирусами, стали применять ацикловир. Впоследствии клинические испытания показали, что при инфекциях, вызванных вирусом varicella-zoster у лиц с ослабленным иммунитетом, и при герпетическом энцефалите эффективней и безопасней в/в введение ацикловира, чем видарабина. Ацикловир был первым из противовирусных препаратов, подавляющих синтез вирусной ДНК после фосфорилирования вирусной тимидинкиназой внутри зараженных клеток. В эту же группу входят пенцикловир, ганцикловир и их производные. боковой радикал которого лишен гидроксильной группы в З'-положении. In vitro он наиболее активен в отношении вируса простого герпеса типа 1 (в концентрациях 0,02—0,9 мкг/мл); его активность в отношении вируса простого герпеса типа 2 почти в 2 раза меньше (0,03—2,2 мкг/мл), а в отношении вируса varicella-zoster и вируса Эпштейна—Барр — в 10 раз меньше (0,8—4 мкг/мл). Ацикловир выпускают в виде капсул, мази и порошка для приготовления раствора для в/в введения. Наименее активен он в отношении цитомегаловируса (в концентрациях больше 20 мкг/мл) и герпесвируса человека типа 6 (Wagstaff et al., 1994). Пролиферацию незараженных герпесвирусами клеток млекопитающих, как правило, не подавляют даже высокие концентрации ( Механизм действия ацикловира на синтез вирусной ДНК схематически изображен на рис. Избирательность ацикловира определяется его взаимодействием с двумя вирусными белками. Захват ацикловира клетками и превращение его в монофосфат происходят при участии вирусной тимидинкиназы. Сродство ацикловира к этому ферменту в 200 раз больше, чем к тимидинкиназе клеток млекопитающих. Под действием клеточных ферментов из ацикловирмонофосата образуется ацикловиртрифосфат Концентрация последнего в зараженных клетках в 40—100 раз выше, чем в свободных от вируса, поэтому ацикловиртрифосфат успешно конкурирует с эндогенным дезокси-ГТФ. 53) снижает концентрацию внутриклеточного дезокси-ГТФ, тем самым усиливая противовирусную активность ацикловира и родственных препаратов (Neyts et al. Ацикловиртрифосфат конкурентно ингибирует вирусные и, в гораздо меньшей степени, клеточные ДНК-полимеразы. Кроме того, он встраивается в вирусную ДНК и — из-за отсутствия гидроксильной группы в З'-положении рибозного кольца — останавливает ее репликацию. Молекула ДНК, в состав которой входит ацикловир, связывается с ДНК-полимеразой и необратимо инактивирует ее. Устойчивость вируса простого герпеса к ацикловиру может возникать из-за снижения активности вирусной тимидинкиназы, нарушения ее субстратной специфичности (например, сохраняя активность в отношении тимидина, она перестает фосфорилировать ацикловир) и изменения вирусной ДНК-полимеразы. Изменения вирусных ферментов происходят за счет точечных мутаций, то есть вставок и делеций нуклеотидов в соответствующих генах. Устойчивыми могут быть и дикие штаммы, и вирусы, выделенные от больных после лечения противовирусными препаратами. У вируса простого герпеса устойчивость к ацикловиру чаше всего возникает из-за снижения активности вирусной тимидинкиназы (Hill et al., 1991), реже — из-за изменения субстратной специфичности этого фермента. Штамм считают устойчивым, если ацикловир не действует на него in vitro в концентрациях выше 2—3 мкг/мл. У больных с ослабленным иммунитетом излечить инфекцию, вызванную таким штаммом, не удается. Устойчивость к ацикловиру вируса varicella-zoster возникает вследствие мутаций вирусной тимидинкиназы и, реже, вирусной ДНК-полимеразы. 50.3 сравниваются фармакокинетические свойства ацикловира и других препаратов, действующих на герпесвирусы. Биодоступность ацикловира при приеме внутрь составляет 10—30% и уменьшается с увеличением дозы (Wags-taffetal., 1994). Максимальная сывороточная концентрация препарата равна 0,4—0,8 мкг/мл при приеме 200 мг и 1,6 мкг/мл при приеме 800 мг. При введении ацикловира по 5 мг/кг в/в 3 раза в сутки его максимальная и минимальная сывороточные концентрации составляют 9,8 мкг/мл и 0,7 мкг/мл, а при введении по 10 мг/кг в/в 3 раза в сутки — 20,7 мкг/мл и 2,3 мкг/мл соответственно. У здоровых взрослых валацикловир при приеме внутрь быстро и почти полностью превращается в ацикловир — предположительно, за счет ферментативного гидролиза в кишечнике и печени (уже при первом прохождении). В отличие от ацикловира, валацикловир связывается в кишечнике и почках с белка-ми-переносчиками (Ganapathy et al., 1998). При приеме в виде валацикловира относительная биодоступность ацикловира возрастает в 3—5 раз, достигая 70% (Steingrimsdottir et al., 2000). Максимальная сывороточная концентрация ацикловира достигается через 2 ч после однократного приема 1 г валацикловира и составляет 5—6 мкг/мл. При приеме по 2 г валацикловира 4 раза в сутки максимальная и минимальная сывороточные концентрации ацикловира составляют соответственно 8,4 и 2,5 мкг/мл, приближаясь к таковым при в/в введении ацикловира (Jacobson et al., 1994). Максимальная сывороточная концентрация валацикловира в 25 раз меньше, чем ацикловира. Большая часть препарата элиминируется в виде ацикловира, в моче обнаруживают менее 1% введенной дозы валацикловира. Ацикловир проникает во многие биологические жидкости, в том числе в содержимое везикул при ветряной оспе, водянистую влагу и СМЖ. Ацикловир накапливается в молоке, околоплодных водах и плаценте. Сывороточные концентрации ацикловира у новорожденного и у матери примерно одинаковы (Frenkel et al., 1991). Т1/2 ацикловира составляет в среднем 2,5 ч, хотя у взрослых с нормальной функцией почек этот показатель может колебаться от 1,5 до 6 ч. У новорожденных Т1/2 ацикловира — около 4 ч, а при почечной недостаточности может достигать 20 ч (Blum et al., 1982). Менее 15% введенной дозы выводится в виде 9-карбоксиметоксиметилгуанина или других метаболитов. При беременности фармакокинетика ацикловира и валацикловира при приеме внутрь существенно не меняется (Kimberlin et al., 1998). Мазь с ацикловиром на основе полиэтиленгликоля может вызывать раздражение слизистой половых органов и чувство жжения. При приеме внутрь ацикловир изредка вызывает головную боль, головокружение, сыпь и понос. Еще реже отмечаются почечная недостаточность и нейротоксическое действие. Уже более 5 лет ацикловир успешно применяют для профилактики рецидивов герпеса половых органов (Goldberg et al., 1993). У женщин, принимавших ацикловир во время беременности, нарушения развития плода отмечались не чаще, чем в контрольной группе (Reif T-Eldridge et al., 2000). Вапацикловир переносится почти так же хорошо, как ацикловир. Сходны и побочные эффекты — тошнота, головная боль, понос. Высокие дозы валацикловира могут вызывать спутанность сознания, галлюцинации, поражение почек и, очень редко тяжелую тромбоцитопе-нию, которая при снижении иммунитета может представлять угрозу для жизни (Feinberg et al., 1998). Основные дозолимитирующие побочные эффекты ацикловира для в/в введения — почечная недостаточность и поражение ЦНС. Их риск возрастает, если функция почек была уже нарушена до начала лечения, препарат назначен в высокой дозе, а его сывороточная концентрация превышает 25 мкг/мл. Примерно у 5% больных развивается обратимое поражение почек, вызванное, вероятно, кристаллизацией препарата в различных отделах нефрона (так называемая кристаллическая нефропатия) (Sawyer et al., 1988). На нее указывают тошнота, рвота, боль в пояснице, нарастающая азотемия. Факторы риска — быстрое введение препарата, обезвоживание и снижение диуреза. Инфузию следует проводить с постоянной скоростью в течение по меньшей мере часа. Под действием вирусной тимидинкиназы из ацикловира образуется ацикловирмонофосфат, который фосфорилируется клеточными киназами с образованием ди-, а затем трифосфата. Как правило, функция почек восстанавливается после отмены ацикловира и восполнения ОЦК. При этом могут наблюдаться спутанность сознания, тремор, миоклония, судороги и признаки экстрапирамидных расстройств (Haefeli et al., 1993). Описаны также флебиты (при попадании ацикловира в окружающие ткани), сыпь, потливость, тошнота, артериальная гипотония и интерстициальный нефрит. Фосфорилирование ацикловира происходит лишь в клетках, инфицированных герпесвирусами, поскольку такие клетки содержат тимидинки-назу. В неинфицированных клетках ацикловир почти не активируется. В сочетании с зидовудином ацикловир может вызывать резкую сонливость. Ацикловиртрифосфат встраивается в синтезируемую в ходе репликации цепь вирусной ДНК и образует неактивный комплекс с вирусной ДНК-полимеразой. При назначении ацикловира вместе с циклоспорином или другими препаратами с выраженным нефроток-сическим действием риск поражения почек увеличивается. Пробенецид уменьшает почечный клиренс и увеличивает Т1/2 ацикловира. У больных с нормальным иммунитетом ацикловир более эффективен при первичном герпесе, чем при рецидивах, которые обычно протекают легче (Whitley and Gnann, 1992). Ацикловир особенно важен при лечении инфекций, вызванных вирусами простого герпеса и varicella-zoster, у больных с нарушенным иммунитетом, поскольку эти инфекции у них возникают чаще и протекают тяжелее. Вирус varicella-zoster менее чувствителен к ацикловиру, поэтому при ветряной оспе и опоясывающем лишае дозу увеличивают. При герпесе валацикловир действует не хуже, а при опоясывающем лишае — лучше ацикловира. При первичном герпесе половых органов назначают ацикловир (200 мг 5 раз в сутки в течение 10 сут) или валацикловир (1 г 2 раза в сутки в течение 10 сут) внутрь: при этом уменьшается выделение вируса, улучшается самочувствие больного и скорее наступает выздоровление (Fife et al., 1997). При тяжелом течении заболевания показано в/в введение ацикловира — по 5 мг/кг 3 раза в сутки. При местном применении ацикловир действует гораздо слабее, чем при системном. Однако ни одна из схем лечения не гарантирует защиту от рецидивов. Рецидив герпеса половых органов разрешался на 1—2 сут быстрее, если больные самостоятельно начинали принимать внутрь ацикловир по 200 мг 5 раз в сутки в течение 5 сут или валацикловир по 0,5—1 г 2 раза в сутки в течение 5 сут (Tyring etal., 1998b). Местное применение ацикловира при рецидивах герпеса половых органов не помогает. При частых рецидивах эффективен длительный прием ацикловира (по 400 мг 2 раза в сутки или 200 мг 3 раза в сутки; Goldberg et al., 1993) или валацикловира (0,5—1 г 1 раз в сутки; Patel et al., 1997). При этом частота рецидивов снижается примерно в 10 раз, так что у большинства больных новое обострение наступает не ранее чем через 5 лет. Тем не менее даже в отсутствие признаков инфекции вирус может выделяться в окружающую среду и передаваться при половом акте. Длительный прием ацикловира рекомендуют также при тяжелых рецидивах герпетического панариция и спровоцированной герпесом полиморфной экссудативной эритеме. Прием ацикловира внутрь хорошо помогает при первичном герпесе лица и полости рта (по 600 мг/м2 4 раза в сутки в течение 10 сут для детей), но при рецидивах он малоэффективен; слабо действует в этом случае и мазь с ацикловиром. Более надежным средством при рецидивах герпеса лица и полости рта или герпеса половых органов могут стать кремы с ацикловиром (еще не поступили в продажу в США). Профилактический прием ацикловира внутрь (по 400 мг 2 раза в сутки в течение недели) почти в 4 раза снижает частоту рецидивов герпеса лица и полости рта, возникающих под действием солнечного излучения (Spruance et al., 1988). При герпесе кожи и слизистых у больных с ослабленным иммунитетом в/в введение ацикловира (по 250 мг/м2 3 раза в сутки в течение недели) ускоряет заживление, уменьшает продолжительность болевого синдрома и выделения вируса (Wade et al., 1982). Препарат назначают и внутрь (по 800 мг 5 раз в сутки). После отмены лечения герпес нередко появляется вновь — таким больным показан длительный профилактический прием ацикловира. Если высыпания локализуются только на губах или только на лице, можно назначить ацикловир для местного применения. В/в введение ацикловира рекомендуют при висцеральных формах герпеса на фоне иммунодефицита, а также при ожогах, осложненных герпесом. Фармакокинетика некоторых препаратов, действующих на герпесвирусы Ацикловир для системного применения с успехом используют для профилактики герпеса кожи и слизистых у серопозитивных больных, получающих иммуносупрессивную терапию. Так, в/в введение ацикловира (по 250 мг/м2 2—3 раза в сутки в течение нескольких недель), начатое еще до трансплантации, предупреждает герпес у реципиентов костного мозга. Больным, способным принимать препараты внутрь, назначают пероральные препараты ацикловира (по 400 мг 5 раз в сутки). Длительный прием препарата внутрь (по 200—400 мг 3 раза в сутки в течение 6 мес) снижает также риск инфекций, вызванных вирусом varicella-zoster (Steer et al., 2000). Кроме того профилактический прием ацикловира эффективен у реципиентов внутренних органов и у больных, получающих химиотерапию. В/в введение ацикловира при герпетическом энцефалите (по 10 мг/кг 3 раза в сутки в течение как минимум 10 сут) уменьшает смертность более чем в 2 раза. Ацикловир в большей степени, чем видарабин, уменьшает частоту и тяжесть остаточных неврологических дефектов после перенесенного герпетического энцефалита (Whitley etal., 1986). Иногда рекомендуют более высокие дозы ацикловира (по 15—20 мг/кг в/в 3 раза в сутки в течение 3 нед). Так, при герпесе новорожденных ацикловир в/в в высокой дозе (по 20 мг/кг 3 раза в сутки в течение 3 нед) действовал эффективнее, чем в низкой (Kimberlin et al., 1999). У новорожденных, больных с ослабленным иммунитетом и, очень редко, у ранее здоровых людей после отмены ацикловира могут возникать рецидивы энцефалита; по-видимому, их можно избежать, назначая ацикловир более длительным курсом. Существует глазная мазь с ацикловиром (в США в продаже нет); при герпетическом кератоконъюнктивите она действует по меньшей мере не хуже видарабина и трифлуридина для местного применения. На фоне иммунодефицита устойчивые к ацикловиру штаммы вируса могут вызывать обширные поражения кожи и слизистых, а в редких случаях — менингоэнцефалит, пневмонию и поражение других внутренних органов. У больных с нормальным иммунитетом устойчивые штаммы обнаруживаются редко, тогда как при иммунодефиците их выделяют от 6—17% больных, получающих ацикловир (Christophers et al., 1998; Englund et al., 1990). Рецидивы, возникающие после отмены препарата, чаще обусловлены штаммами, чувствительными к ацикловиру, но у больных с ВИЧ-инфекцией рецидив могут вызвать и устойчивые штаммы. Локализованные инфекции, вызванные устойчивыми штаммами, иногда после окончания лечения ацикловиром проходят самостоятельно. Если заболевание прогрессирует, назначают фоскарнет в/в. Видарабин при этом почти неэффективен (Safrin et al., 1991). При ветряной оспе у детей и взрослых ацикловир помогает, если его прием начинают в первые сутки после появления сыпи. У детей весом до 40 кг, получающих ацикловир (по 20 мг/кг внутрь 4 раза в сутки в течение 5 сут), на 1 сут раньше прекращается лихорадка и образование новых элементов сыпи. При неосложненной ветряной оспе у детей ацикловир обычно не назначают, за исключением случаев, когда есть риск, что заболевание может принять более тяжелое течение (например, когда в семье уже есть ребенок, больной ветряной оспой; у детей, страдающих хроническими кожными или легочными заболеваниями; у детей, получающих глюкокортикоиды или длительное лечение салицилатами; у детей старше 12 лет) (Committee on Infectious Diseases, 2000). У взрослых, начавших принимать ацикловир в первые сутки после появления сыпи (по 800 мг 5 раз в сутки в течение недели), примерно на 2 сут раньше образуются корки, а количество высыпаний уменьшается вдвое. Уменьшается при этом и продолжительность лихорадки (Wallace etal., 1992). В более поздние сроки назначение ацикловира не имеет смысла. В/в введение ацикловира помогает при ветряночной пневмонии и энцефалите у ранее здоровых взрослых. Для профилактики ветряной оспы рекомендуют прием ацикловира внутрь по 10 мг/кг 4 раза в сутки в течение недели (с 7-го по 14-й дни) после контакта с больным (Kumagai et al., 1999). При опоясывающем лишае с ограниченными высыпаниями у пожилых ацикловир (по 800 мг внутрь 5 раз в сутки в течение недели) уменьшает боль и ускоряет выздоровление при условии, что прием препарата начинают в течение первых 3 сут с появления высыпаний (Wood et щ al., 1998). При глазной форме опоясывающего лишая лечение ацикловиром снижает частоту осложнений (в частности, кератита и иридоциклита) (Cobo et al., 1986). При приеме ацикловира в сочетании с преднизоном в течение 3 нед состояние больных опоясывающим лишаем улучшается и выздоровление наступает скорее, чем при монотерапии этими препаратами (Whitley et al., 1996). При опоясывающем лишае у лиц старше 50 лет боль проходит быстрее при приеме валацикловира (по 1 г 3 раза в сутки в течение 7 сут), чем ацикловира (Beutner et al.,1995). При опоясывающем лишае на фоне иммунодефицита ацикловир в/в (по 500 мг/м2 3 раза в сутки в течение недели) снижает частоту диссеминированного поражения кожи и внутренних органов. Кроме того, уменьшается выделение вируса, ускоряется заживление, а при диссеминированном поражении сокращается срок пребывания в стационаре. У детей при ветряной оспе на фоне иммунодефицита в/в введение ацикловира также ускоряет выздоровление и снижает риск поражения внутренних органов. От ВИЧ-инфицированных детей и взрослых устойчивые к ацикловиру штаммы вируса varicella-zoster выделяют нечасто. На коже у таких больных могут возникать и длительно сохраняться папулы, покрытые роговыми наслоениями и напоминающие бородавки. При инфекциях, вызванных устойчивыми штаммами varicella-zoster, может быть эффективно в/в введение фоскарнета. При лечении цитомегаловирусных инфекций ацикловир малоэффективен, однако его применяют для профилактики таких инфекций у лиц с ослабленным иммунитетом. При трансплантации костного мозга серопозитивным реципиентам в/в введение высоких доз ацикловира (по 500 мг/м2 3 раза в сутки в течение 1 мес) примерно в 2 раза снижает частоту цитомегалови-русной инфекции, а в сочетании с длительным приемом ацикловира внутрь (по 800 мг 4 раза в сутки в течение 6 мес) — увеличивает выживаемость (Prentice et al., 1994). Прием высоких доз ацикловира внутрь в течение 3 мес может снижать частоту цитомегаловирусной инфекции у реципиентов внутренних органов. Показано, что при приеме валацикловира (по 2 г 4 раза в сутки в течение 3 мес) у серонегативных реципиентов после трансплантации почки от серопозитивного донора реже развивались цитомегаловирусная и другие инфекции, а также снижался риск острого отторжения трансплантата (Lo-wance et al., 1999). Валацикловир в высокихдозах эффективнее ацикловира снижает риск цитомегаловирусной инфекции на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. Однако валацикловир более токсичен и, по-видимому, уступает ацикловиру с точки зрения влияния на выживаемость (Feinberg et al., 1998). При инфекционном мононуклеозе ацикловир оказывает лишь кратковременное противовирусное действие, не вызывая заметного улучшения состояния. Ацикловир может быть эффективен при волосатой лейкоплакии рта, вызванной вирусом Эпштейна—Барр. Цидофовир, или 1-[(S)-3-гидрокси-2-(фосфоно-метокси)-пропил]цитозин дигидрат, — фосфонометиловый эфир цитозина — действует на вирусы папилломы человека, герпесвирусы, полиомавирусы, поксвирусы и аденовирусы (Hitchcock et al., 1996). In vitro цидофовир действует на цитомегаловирус в концентрации ниже 0,2— 0,7 мкг/мл, на вирус простого герпеса — в концентрации 0,4— 33 мкг/мл, на аденовирусы — в концентрации 0,02—17 мкг/мл. Цидофовир фосфорилируется клеточными, а не вирусными ферментами, поэтому он действует на устойчивые к ацикловиру штаммы вирусов простого герпеса и varicella-zoster, у которых снижена активность тимидинкиназы. Цидофовир активен также в отношении устойчивых к ганцикловиру штаммов цитомегаловируса с мутациями гена вирусной протеинкиназы UL97 (но не гена ДНК-полимеразы) и некоторых штаммов цитомегаловируса, устойчивых к фоскарнету. При сочетании цидофовира с ганцикловиром или фоскарнетом действие препаратов на цитомегаловирус взаимно усиливается. Структурная формула цидофовира следующая: Цидофовир подавляет синтез вирусной ДНК, замедляя и в конце концов останавливая ее репликацию. Под действием клеточных ферментов цидофовир фосфорилируется с образованием активного дифосфата, при этом концентрация фосфорилированных метаболитов в зараженных и незараженных клетках одинакова. Цидофовирдифосфат одновременно ингибирует вирусную ДНК-полимеразу (выступая конкурентом дезокси-ЦТФ) и служит ее субстратом. Он надолго остается внутри клетки, причем чувствительность ДНК-полимераз цитомегаловируса и вирусов простого герпеса к цидофовиру в 8—600 раз выше, чем Д Н К-полимеразы человека (Hitchcock et al., 1996). Для фосфохолинового производного цидофовира Т1/2 внутри клетки составляет около 87 ч, поэтому он может служить внутриклеточным депо препарата. Таким образом, цидофовир можно принимать достаточно редко — при экспериментальных инфекциях, вызванных вирусами простого герпеса, varicella-zoster и поксвирусами, он давал эффект уже при однократном приеме. Устойчивость цитомегаловируса к цидофовиру обусловлена мутациями вирусной ДНК-полимеразы. Через 3 мес лечения цидофовиром умеренно устойчивые штаммы цитомегаловируса к препарату выделяли лишь у некоторых больных (Jabs et al 1998). Штаммы цитомегаловируса с высокой устойчивостью к ганцикловиру, обусловленной мутациями генов ДНК-полимеразы и вирусной протеинкиназы UL97, устойчивы и к цидофовиру, то есть устойчивость к цидофовиру может возникнуть при лечении ганцикловиром. Устойчивость к цидофовиру проявляют и некоторые штаммы цитомегаловируса, устойчивые к фоскарнету. Описаны штаммы с мутациями ДНК-полимеразы, которые проявляют устойчивость ко все трем препаратам (Tataro-wiczetal., 1992). При физиологических значениях p H цидофовир существует в растворе в виде дианиона, поэтому его биодоступность при приеме внутрь очень низка (Cundy, 1999). При в/в введении сывороточная концентрация цидофовира описывается двухфазной кривой с конечным Т1/2 около 2,6 ч (Cundy et al., 1995b). Объем распределения цидофовира приближается к общему объему жидкости в организме. Насколько хорошо цидофовир проникает в ЦНС и ткани глаза, не установлено. Имеется сообщение о низком уровне цидофовира в СМЖ у больного прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатией. При местном лечении обширных поражений кожи и слизистых гелем цидофовира последний иногда обнаруживают в неболь-шиой концентрации ( Как и ацикловир, пенцикловир действует главным образом на вирусы простого герпеса и varicella-zoster (Boyd et al., 1993), но отличается строением бокового радикала, в котором есть дополнительная гидроксиметильная группа, а кислород замещен на углерод. Концентрация, в которой пенцикловир действует на эти вирусы, зависит от типа клеток и обычно почти вдвое превышает таковую для ацикловира (Boyd et al., 1993). Кроме того, пенцикловир действует на вирус гепатита В. В клетках, зараженных вирусами простого герпеса и varicella-zoster, он сначала фосфорилируется вирусной тимидинкиназой, а затем собственными киназами клетки с образованием пенцикловиртрифосфата, который служит конкурентным ингибитором вирусной ДНК-полимеразы (Vere Hodge, 1993) (рис. По действию на вирусную ДНК-полимеразу пенцикловиртрифосфат уступает ацикловиртрифосфату почти в 100 раз, но благодаря более высокой концентрации и более длительному Т1/2 внутри клетки (7—20 ч) противовирусная активность пенцикловиртрифосфата сохраняется гораздо дольше, чем ацикловиртрифосфата. За счет наличия гидроксильной группы в 3'-положении пенцикловир может замедлять репликацию ДНК, но все же полностью ее не прерывает. В клинике устойчивость к пенцикловиру встречается редко, хотя в перевиваемой культуре клеток удается получить устойчивые штаммы; у них выявляются мутации ДНК-полимеразы или тимидинкиназы. В последнем случае вирус простого герпеса устойчив также к пенцикловиру. В отличие от пенцикловира, биодоступность которого при приеме внутрь невысока (5%), фамцикловир хорошо всасывается. При всасывании в кишечнике и далее, при первом прохождении через печень, он быстро превращается в пенцикловир за счет деацетилирования бокового радикала и окисления пуринового кольца (Gill and Wood, 1996). Поэтому, хотя сам пенцикловир всасывается плохо, при приеме в виде фамцикловира его биодоступность возрастает до 65—77%. При приеме фамцикловира во время еды всасывание замедляется, но в целом биодоступность при этом не снижается. При однократном приеме 250 или 500 мг фамцикловира максимальная сывороточная концентрация пенцикловира составляет 1,6 и 3,3 мкг/мл соответственно. Фамцикловир в плазме не определяется; обнаруживают лишь следовые количества 6-дезоксипенцикловира (предшественника пенцикловира). При в/в введении пенцикловира в дозе 10 мг/кг его максимальная сывороточная концентрация составляет в среднем 12 мкг/мл. Объем распределения пенцикловира примерно в 2 раза превышает общий объем жидкости в организме, а Т1/2 в среднем составляет 2 ч. При приеме внутрь фамцикловира внепочечные механизмы (в основном экскреция с калом) отвечают за элиминацию примерно 10% дозы. Пенцикловир и 6-дезоксипенцикловир при этом выводятся преимущественно с мочой; на долю этих веществ приходится соответствнно 60% и менее 10% принятой дозы фамцикловира. При почечной недостаточности (СКФ In vitro фоскарнет эффективен в концентрации 100—300 мкмоль/л в отношении цитомегаловируса и в концентрации 80—200 мкмоль/л в отношении других герпесвирусов, в том числе большинства штаммов цитомегаловируса, устойчивых к ганцикловиру, а также вирусов простого герпеса и varicella-zoster, устойчивых к ацикловиру. Фоскарнет и ганцикловир усиливают действие друг друга на цитомегаловирус in vitro. В высоких концентрациях (500—1000 мкмоль/л) фоскарнет обратимо подавляет репликацию ДНК и пролиферацию незаряженных клеток. Фоскарнет угнетает репликацию вирусных нуклеиновых кислот, избирательно взаимодействуя с ДНК-полимеразой герпесвируса или обратной транскриптазой ВИЧ (Oberg, 1989; Chrisp and Clissold, 1991; рис. Он медленно поступает в клетки, где почти не подвергается превращениям. Взаимодействуя с участком связывания пирофосфата вирусной ДНК-полимеразы, фоскарнет обратимо блокирует отщепление пирофосфата от дезокси-нуклеотидтрифосфатов. Сродство фоскарнета к ДНК-полимеразам герпесвирусов почти в 100 раз выше, чем к клеточной ДНК-полимеразе а. Устойчивость герпесвирусов к фоскарнету обусловлена точечными мутациями гена вирусной ДНК-полимеразы. При этом активность препарата in vitro снижается в 3—7 раз (Safrin et al., 1994; Schmit and Boivin, 1999). Биодоступность фоскарнета при приеме внутрь невелика (табл. При в/в введении фоскарнета по 60 мг/кг 3 раза в сутки максимальная и минимальная сывороточные концентрации составляют соответственно 450—575 и 80—150 мкмоль/л. Концентрация фоскарнета в стекловидном теле приближается к сывороточной концентрации (Arevalo et al., 1995), а в СМЖ — составляет в среднем 66% сывороточной концентрации (Hengge et al., 1993). Клиренс фоскарнета изменяется пропорционально СКФ, поэтому даже при незначительном нарушении функции почек дозу следует уменьшать. Динамика сывороточной концентрации фоскарнета сложная, с двумя пиками в начальной фазе (начальный Т1/2 4—8 ч) и длительной конечной фазой (конечный Т1/2 около 3—4 сут). Часть препарата (10— 20%) откладывается в костной ткани, откуда затем постепенно высвобождается. При гемодиализе фоскарнет удаляется примерно на 50%. Основные дозолимитирующие побочные эффекты — нефротоксичность и гипокальциемия. Более чем у 50% бальных возрастает сывороточная концентрация креатинина, но после отмены фоскарнета она чаще всего возвращается к норме. Риск поражения почек возрастает при введении больших доз фоскарнета или быстрой его инфузии, обезвоживании, почечной недостаточности и одновременном назначении других препаратов с нефротоксическим действием. Введение физиологического раствора перед инфузией фоскарнета позволяет ослабить нефротоксическое действие. При физиологических значениях p H фоскарнет сильно ионизирован, что нередко приводит к электролитным нарушениям — колебаниям концентраций кальция и фосфатов, гипомагниемии и гипокалиемии. Гипокальциемия может вызвать парестезию, аритмии, тетанию, а также эпилептические припадки и другие центральные нарушения. При одновременном введении фоскарнета и пентамидина риск клинически выраженной гипокальциемии возрастает. Парентеральное введение сульфата магния не устраняет ни вызванную фоскарнетом гипокал ьциемию, ни ее проявления (Huycke et al., 2000). Центральные побочные эффекты включают головную боль (около 25% больных), тремор, раздражительность, эпилептические припадки и галлюцинации. При местном применении фоскарнета возможны контактный дерматит и изъязвления, а при приеме внутрь — нарушения со стороны ЖКТ. По результатам доклинических испытаний, в высоких концентрациях фоскарнет обладает мутагенным действием и может вызывать аномалии развития зубов и скелета у животных. Безопасность фоскарнета во время беременности и у детей не установлена. В/в введение фоскарнета помогает при цитомегаловирусном ретините (в том числе вызванном штаммами вируса, устойчивыми к ганцикловиру) и при инфекциях, вызванных устойчивыми к ацикловиру штаммами вирусов простого герпеса и varicella-zoster. Препарат эффективен и при других формах цитомегаловирус -ной инфекции (Wagstaff and Bryson, 1994). Фоскарнет плохо растворим в воде; в/в его вводят в большом объеме жидкости. При в/в введении фоскарнета по 60 мг/кг 3 раза в сутки или по 90 мг/кг 2 раза в сутки в течение 2—3 нед с последующим переходом к длительной поддерживающей терапии в дозе 90—120 мг/кг 1 раз в сутки состояние стабилизировалось почти у 90% ВИЧ-инфицированных с ци-томегаловирусным ретинитом (Wagstaff and Bryson, 1994). В сравнительных испытаниях установлено, что фоскарнет и ганцикловир у таких больных одинаково эффективны, но при лечении фоскарнетом выживаемость оказалась выше (Studies of Ocular Complications of AIDS Research Group, 1992) — возможно, вследствие его антиретровирусного действия (Bergdahl et al., 1998). Однако из-за побочных эффектов больные отказываются от лечения фоскарнетом в 3 раза чаще, чем от лечения ганцикловиром. При цитомегаловирусном ретините, не поддающемся монотерапии фоскарнетом и ганцикловиром, помогает сочетание этих препаратов (Anonymous, 1996). Фоскарнет эффективен и при других проявлениях цито-мегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных и у реципиентов внутренних органов, однако при цитомега-ловирусной пневмонии у реципиентов костного мозга монотерапия фоскарнетом неэффективна (Oberg, 1989). Для профилактики осложнений у реципиентов костного мозга, у которых выявлены антигены цитомегаловируса, фоскарнет (по 90 мг/кг в/в 2 раза в сутки в течение 15 сут) по меньшей мере столь же эффективен, как ганцикловир в/в (Moretti et al., 1998). Установлено, что у ВИЧ-инфицированных введение фоскарнета снижает частоту саркомы Капоши (Glesby etal., 1996). Фоскарнет можно назначать при устойчивом к ацикловиру герпесе кожи и слизистых, но в более низкой дозе, чем при цитомегаловирусной инфекции, — 40 мг/кг 3 раза в сутки в течение недели или дольше. При этом примерно у 75% больных прекращается выделение вируса и полностью заживают язвы и эрозии (Safrin et al., 1991). По-видимому, фоскарнет эффективен и при инфекциях, вызванных устойчивыми к ацикловиру штаммами вируса varicella-zoster. Крем с фоскарнетом не помогает при рецидивах герпеса половых органов у больных с нормальным иммунитетом, но эффективен при хронических инфекциях, вызванных устойчивыми к ацикловиру штаммами вируса простого герпеса, на фоне иммунодефицита (Javaly et al., 1999). Низкая эффективность фоскарнета может быть связана с появлением устойчивых к нему штаммов герпесвирусов (Birch et al., 1992; Safrin et al., 1994). Валганцикловир — это L-валиновый эфир ганцикловира. Ганцикловир Ганцикловир действует на все герпесвирусы, но наиболее активен в отношении цитомегаловируса (Noble and Faulds, 1998). На вирусы простого герпеса и varicella-zoster ганцикловир действует примерно в такой же концентрации, как ацикловир, а на цитомегаловирусы — в концентрации в 10—100 раз ниже по сравнению с ацикловиром (0,2—2,8 мкг/мл). Концентрации ганцикловира, в которых он эффективен в отношении цитомегаловируса, близки к концентрациям, повреждающим клетки костного мозга. Следовательно, ганцикловир может вызывать угнетение кроветворения. В терапевтических концентрациях (1—10 мкг/мл) ганцикловир может так-I же подавлять пролиферацию лимфоцитов. В клетке под действием вирусных ферментов (тимидинкиназы вируса простого герпеса либо протеинкиназы, кодируемой геном UL97цитомегаловируса) он превращается в ганцикловирмонофосфат. Ди- и трифосфаты ганцикловира образуются при участии клеточных ферментов. В клетках, зараженных цитомегаловирусом, концентрация ганцикловиртрифосфата по меньшей мере в 10 раз выше, чем в свободных от вируса. Ганцикловиртрифосфат конкурентно ингибирует вирусные ДНК-полимеразы (намного сильнее, чем клеточные) и встраивается в вирусную и клеточную ДНК вместо дезокси-ГТФ, что, в конце концов, останавливает репликацию (рис. В последнее время разрабатывается новый подход к лечению злокачественных новообразований. С помощью вирусных векторов в опухолевые клетки вводят гены чувствительности к химиотерапевтическим препаратам, в частности ген тимидинкиназы вируса простого герпеса. Последующее введение ганцикловира запускает апоптоз опухолевых клеток (так называемое самоубийство клеток-мишеней) (Beltinger et al., 1999). По сравнению с ацикловиртрифосфатом концентрация ган-цикловиртрифосфата внутри клетки в 10 раз выше и снижается гораздо медленнее (Т1/2 24 ч) (Biron et al., 1985). Возможно, именно этим объясняется более высокая активность ганцикловира в отношении цитомегаловируса. Длительный Тщ позволяет вводить препарат один раз в сутки. Устойчивость цитомегаловируса к ганцикловиру обусловлена либо неполным фосфорилированием его в клетке вследствие мутаций вирусной протеинкиназы, кодируемой геном UL97, либо мутациями ДНК-полимеразы (Erice, 1999). В большинстве случаев для развития устойчивости достаточно мутаций только вирусной протеинкиназы (Stanat et al., 1991), реже — только ДНК-полимеразы. В наиболее устойчивых штаммах обнаруживаются мутации обоих генов; такие штаммы устойчивы также к цидофовиру и фоскарнету. На штаммы вируса простого герпеса, устойчивые к ацикловиру за счет низкой активности тимидинкиназы, ганцикловир также действует слабо. На устойчивые штаммы ганцикловир действует в концентрации в 4— 20 раз выше, чем на чувствительные. Биодоступность ганцикловира составляет в среднем 6—9% при приеме во время еды и несколько меньше при приеме натощак. Максимальная и минимальная сывороточные концентрации при приеме ганцикловира по 1 г 3 раза в сутки во время еды и натощак составляют соответственно 0,5—1,2 и 0,2—0,5 мкг/мл. Валганцикловир при приеме внутрь хорошо всасывается и быстро гидролизуется с образованием ганцикловира. При приеме в виде валганцикловира биодоступность ганцикловира возрастает до 61%. Прием внутрь 360 мг валганцикловира дает максимальную сывороточную концентрацию ганцикловира 3 мкг/мл, при этом сам валганцикловир обнаруживается в крови лишь в следовых количествах (Jung and Dorr, 1999). При приеме валганцикловира во время еды биодос-тупность ганцикловира повышается еще на 25%. При приеме большой дозы валганцикловира вскоре после еды биодоступность ганцикловира примерно такая же, как и при в/в введении (Brown et al., 1999). При в/в введении ганцикловира в дозе 5 мг/кг его максимальная и минимальная сывороточные концентрации составляют соответственно 8—11 и 0,6—1,2 мкг/мл. При этом концентрация ганцикловира в стекловидном теле такая же, как в плазме, или даже выше (в среднем около 1 мкг/мл) (Arevalo et al., 1995). При использовании внутриглазных имплантатов с замедленным высвобождением ганцикловира его концентрация в стекловидном теле может достигать 4,1 мкг/мл. При нормальной функции почек Т1/2 ганцикловира в плазме составляет 2—4 ч. Поэтому Т1/2 в плазме почти линейно возрастает с уменьшением СКФ и при тяжелой почечной недостаточности может достигать 28—40 ч. Основной дозолимитирующий побочный эффект — угнетение кроветворения. У 15—40% больных отмечается нейтропения и у 5—20% — тромбоцитопения (Faulds and Heel, 1990). Нейтропения чаще всего возникает на второй неделе лечения (в том числе и при приеме ганцикловира внутрь) и, как правило, проходит уже через неделю после отмены препарата. Вместе с тем известны случаи, когда стойкая глубокая нейтропения приводила к смертельному исходу. При приеме внутрь валганцикловира помимо побочных эффектов, характерных для ганцикловира, бывают также головная боль и нарушения со стороны ЖКТ (тошнота, боль в животе, понос). Нейтропения, вызванная приемом ганцикловира, поддается лечению препаратами Г-КСФ (филграстим, ленограстим) (гл. У 5—15% больных возникают нарушения со стороны ЦНС различной степени тяжести — от головной боли до изменения поведения, судорог и комы. Примерно треть больных вынуждены отказаться от лечения ганцикловиром из-за побочного действия на костный мозг и ЦНС. При в/в введении ганцикловира описаны также флебиты, азотемия, анемия, сыпь, лихорадка, изменение биохимических показателей функции печени, тошнота, рвота, эозинофилия. У лабораторных животных ганцикловир (в дозах, сравнимых с терапевтическими для человека) оказывал тератогенное и эмбриотоксическое действие, необратимо нарушал репродуктивную функцию и угнетал кроветворение. Зидовудин (Hochster et al., 1990) и, вероятно, другие препараты с цитостатическим действием усиливают побочное действие ганцикловира на костный мозг. Такой же эффект дают нефро-токсические препараты, поскольку они замедляют выведение ганцикловира. Пробенецид и, возможно, ацикловир уменьшают почечный клиренс ганцикловира. Зальцитабин увеличивает биодоступность принятого внутрь ганцикловира в среднем на 22%. В свою очередь, ганцикловир при приеме внутрь улучшает всасывание диданозина и зидовудина и повышает их максимальные сывороточные концентрации (диданозина примерно в 2 раза, а зидовудина — примерно на 20%) (гл. Ганцикловир с успехом применяют для лечения и постоянной профилактики рецидивов (поддерживающей терапии) цитомегаловирусного ретинита у больных с ослабленным иммунитетом, а также для профилактики цитомегаловирусной инфекции у реципиентов внутренних органов и костного мозга. При введении ганцикловира в/в в начальной дозе 5 мг/кг 2 раза в сутки в течение 10—21 сут улучшение или стабилизация состояния наступали у 85% больных цитомегаловирусным ретинитом (Faulds and Heel, 1990; Drew, 1992). Выделение вируса уменьшалось уже через неделю, а через 2 нед улучшение подтверждалось при офтальмоскопии. Из-за высокого риска рецидивов цитомегаловирусного ретинита ВИЧ-инфицированным назначают поддерживающую терапию ганцикловиром в высоких дозах (30—35 мг/кг в неделю в/в). Если в начале лечения ганцикловир вводили в/в, то в качестве поддерживающей терапии его можно назначить внутрь (по 1 г 3 раза в сутки). Для начальной и длительной поддерживающей терапии цитомегаловирусного ретинита прием валганцикловира внутрь не уступает по эффективности в/в введению ганцикловира. Ганцикловир применяют также в виде инъекций в стекловидное тело или внутриглазных имплантатов с медленным высвобождением действующего вещества. Для поддерживающей терапии внутриглазные имплантаты эффективнее, чем в/в введение ганцикловира (Musch et al., 1997). Лечение ганцикловиром (5 мг/кг в/в 2 раза в сутки в течение 14—21 сут) помогает и при других проявлениях цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных и реципиентов внутренних органов (Nichols and Во-eckh, 2000). На фоне снижения доз иммунодепрессантов лечение ганцикловиром давало эффект у 67% больных и более. Без поддерживающей терапии цитомегаловирус-ная инфекция часто рецидивирует. При цитомегалови-русных пневмонии и поражении ЖКТ у реципиентов костного мозга монотерапия ганцикловиром не помогает. Однако в сочетании с нормальным иммуноглобулином для в/в введения или иммуноглобулином против цитомегаловируса ганцикловир почти вдвое снижает смертность от цитомегаловирусной пневмонии. У грудных детей с врожденной цитомегаловирусной инфекцией при в/в введении ганцикловира по 6 мг/кг 2 раза в сутки в течение 6 нед прекращается выделение вируса с мочой и улучшается состояние (Whitley et al., 1997). Ганцикловир применяют для профилактики заражения и предупреждения рецидивов цитомегаловирусной инфекции у реципиентов внутренних органов и костного мозга. В/в введение ганцикловира (по 5 мг/кг 2 раза в сутки в течение 7—14 сут, а затем по 5 мг/кг/сут до 100— 120-х суток после трансплантации) реципиентам костного мозга начинают после выделения вируса из жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже (Schmidt et al., 1991), а также из мочи, крови, мазков из зева (Goodrich et al., 1991). При этом цитомегаловирусная пневмония развивается гораздо реже, и, по-видимому, снижается смертность. Опубликовано руководство по ведению больных после трансплантации (включая выявление антигенов цитомегаловируса и титров антител к нему в крови) и назначению им ганцикловира для профилактики цитомегаловирусной инфекции (Centers for Disease Control and Prevention, 2000). Иногда ганцикловир назначают сразу после трансплантации; при этом также снижается частота цитомегаловирусной инфекции, но выживаемость не увеличивается — возможно, из-за нейтропении (побочный эффект ганцикловира) и связанных с ней инфекций (Goodrich et al., 1993). В/в введение ганцикловира снижает риск цитомегаловирусной инфекции у реципиентов внутренних органов (Pillay, 2000). У таких больных, в том числе при отторжении трансплантата, эффективна профилактика ганцикловиром по 5 мг/кг в/в 2 раза в сутки в течение 7 сут (лечение начинают, как только вирус начнет выделяться в окружающую среду) (Singh et al., 1994). Прием ганцикловира внутрь по 1 г 3 раза в сутки в течение 3 мес снижает риск цитомегаловирусной инфекции после трансплантации печени, в том числе у серонегативных реципиентов серопозитивной печени и реципиентов, получающих антитимоцитарный иммуноглобулин или другие препараты, резко угнетающие функцию Т-лимфоцитов (Gane et al., 1997). Показано, что для профилактики цитомегаловирусной инфекции у реципиентов внутренних органов прием ганцикловира внутрь эффективней, чем прием больших доз ацикловира внутрь (Flechneret al., 1998). Кроме того, прием ганцикловира внутрь (1 г 3 раза в сутки) может снизить риск цитомегаловирусной инфекции и, возможно, снизить смертность у больных СПИДом, не получающихдиданозин (Spectoretal., 1996; Brosgart et I al., 1998). Назначение больших доз (1,5 г 3 раза в сутки) ганцикловира внутрь одновременно с внутриглазными имплантатами ганцикловира еще больше замедляет прогрессирование цитомегаловирусного ретинита, снижает риск заражения новым штаммом цитомегаловируса (Martin et al., 1999) и развития саркомы Капоши. После такой профилактики чувствительность к ганцикловиру штаммов цитомегаловируса, выделенных у реципиентов внутренних органов обычно не меняется. Однако в тех немногих случаях, когда устойчивые штаммы все же обнаруживаются, прогноз ухудшается (Kruger et al., 1999). Риск развития устойчивости повышается при введении антитимоцитарного иммуноглобулина и длительном лечении ганцикловиром. При иммунодефиците (в том числе у ВИЧ-инфицированных) цитомегаловирусная инфекция, вызванная устойчивыми к ганцикловиру штаммами, быстро прогрессирует (Erice, 1999). При лечении цитомегаловирусного ретинита ганцикловиром в течение 9 мес устойчивые штаммы вируса обнаруживались в СМЖ, стекловидном теле и во внутренних органах более чем у 25% больных. При герпетическом кератите довольно хорошо действует глазной гель с ганцикловиром (Colin et al., 1997). При хроническом гепатите В на фоне приема ганцикловира внутрь снижаются уровень вирусной ДНК и активность аминотрансфераз (Hadziyannis et al., 1999). Как уже говорилось, в/в введение ганцикловира применяют при злокачественных новообразованиях, в том числе опухолях головного мозга. При этом в опухолевые клетки вводят ген тимидинкиназы вируса простого герпеса (метод самоубийства клеток-мишеней, см. Его структурная формула следующая: В отношении вируса простого герпеса типа 1 идоксуридин эффективен в концентрациях 2—10 мкг/мл, что по меньшей мере в 10 раз превышает концентрации, в которых действует ацикловир. Действие идоксуридина неизбирательно: даже в низких концентрациях он подавляет пролиферацию свободных от вируса клеток. Механизм противовирусного действия идоксуридина изучен не полностью; известно лишь, что его фосфорилированные производные подавляют активность ряда ферментов. Идоксуридинтрифосфат встраивается и в вирусную, и в клеточную ДНК, но ингибирует репликацию только вирусной ДНК. ДНК, в состав которой входит идоксуридин, становится более хрупкой, легко разрушается, при ее транскрипции чаше возникают ошибки. In vitro вирусы быстро приобретают устойчивость к идоксуридину. Устойчивые штаммы выделяют и от больных герпетическим кератитом, получавших лечение идоксуркдином. В США идоксуридин разрешен лишь для местного применения при герпетическом кератите, но в других странах его раствор в диметилсульфоксиде применяется при герпесе лица и полости рта, герпесе половых органов и опоясывающем лишае. При герпетическом кератите идоксуридин для местного применения лучше всего помогает, когда поражение ограничено эпителием (особенно при первичной инфекции) и еще не распространилось на строму роговицы (Kaufman, 1988). К побочным эффектам относятся боль, зуд, воспаление и отек в области глаз. Трифлуридин, или 5-трифторметил-2'-дезоксиуридин, — фторированный пиримидиновый нуклеозид, действующий in vitro на вирусы простого герпеса типов 1 и 2, цитомегаловирус, вирус осповакцины и, в меньшей степени, на некоторые аденовирусы (Carmine et al., 1982). Его структурная формула следующая: В концентрациях 0,2—10 мкг/мл трифлуридин подавляет ре-продукцию герпесвирусов, в том числе штаммов, устойчивых к ацикловиру (Birch et al., 1992). Трифлуридинмонофосфат необратимо ингибирует тимидилатсинтазу, а трифлуридинтрифосфат конкурирует с дезокси-ТТФ за встраивание в клеточную и вирусную ДНК под действием ДНК-полимеразы (Carmine et al. In vitro удавалось получить устойчивые к трифлуридину штаммы вируса простого герпеса с нарушенной субстратной специфичностью тимидинкиназы. Кроме того, в относительно низкой концентрации он подавляет синтез клеточной ДНК. Устойчивые штаммы выделены и от больных, получавших трифлуридин. В США трифлуридин разрешен для местного применения при первичных герпетических поражениях глаз — кератоконъюнктивите и рецидивирующем эпителиальном кератите (Kaufman, 1988; Carmine etal., 1982). При герпетическом поражении глаз трифлуридин действует лучше идоксуридина, приближаясь по эффективности к видарабину. При закапывании трифлуридина в глаза могут возникать неприятные ощущения и отек век. Реже наблюдают раздражение глаз, аллергические реакции, поверхностный точечный или эпителиальный кератит. По некоторым данным, местное применение трифлуридина эффективно при герпесе кожи и слизистых, вызванном устойчивыми к ацикловиру штаммами (Birch etal., 1992). Его структурная формула следующая: Видарабин активен в отношении герпесвирусов, поксвирусов, рабдовирусов, гепаднавирусов и некоторых РНК-содержа-щих онкогенных вирусов (Whitley et а]., 1980). В отношении вирусов простого герпеса и varicella-zoster (в том числе штаммов, устойчивых к ацикловиру) видарабин эффективен в концентрациях 3 мкг/мл и меньше. Механизм действия видарабина до конца не изучен, однако точно установлено, что он подавляет репликацию вирусной ДНК. Клеточные ферменты фосфорилируют видарабин до три-фосфата, который ингибирует вирусную ДНК-полимеразу, выступая в качестве конкурента дезокси-АТФ. Встраиваясь в ДНК (как в вирусную, так и в клеточную), видарабинтрифосфат может останавливать ее репликацию. Кроме того, видарабинтрифосфат ингибирует рибонуклеотидредуктазу, полиаденилирование РНК и аденозилгомоцистеиназу — фермент, принимающий участие в реакциях трансметилирования. In vitro можно получить штаммы, устойчивые к видарабину за счет мутации гена вирусной ДНК-полимеразы. На лабораторных животных установлено тератогенное и канцерогенное действие видарабина. Раньше видарабин в/в назначали при герпетическом энцефалите, герпесе новорожденных и опоясывающем лишае или dетряной оспе на фоне иммунодефицита, сейчас во всех этих случаях назначают ацикловир. При угрожающих жизни инфекциях, вызванных герпесвирусами, иногда применяют комбинацию ацикловира и видарабина. При герпетическом кератоконъюнктивите видарабин для местного применения эффективней идоксуридина (Kaufman, 1988).

Next

Капиллярная гемангиома печени что это такое, лечение

Препараты для печени не угнетающие сперматогенез

Затяжные инфекции печени, угнетающие. не превышает. препараты для. 1 капсула препарата Верона содержит: Экстракт сухой плодов якорцев стелющихся (1:5) – 300 мг; Экстракт сухой корней витании снотворной (1:5) – 100 мг; Экстракт сухой семян аргиреи красивой (1:5) – 60 мг; Экстракт сухой семян бархатных бобов зудящих (1:5) – 25 мг; Дополнительные ингредиенты. Верона – лекарственный препарат, содержащий активные компоненты растительного происхождения. Верона уменьшает выраженность астено-невротических реакций, вследствие чего отмечается усиление полового влечения. Механизм действия препарата Верона связан с увеличением уровня лютеинизирующего гормона, вследствие чего отмечается стимуляция и восстановление клеток Лейдига. Кроме того, Верона способствует развитию семенных клеток и увеличивает количество клеток Сертоли. Также препарат увеличивает уровень фермента сукцинатдегидрогеназы, вследствие чего повышается энергетический потенциал клеток головного мозга. Верона стимулирует умственную активность и нормализует адаптивные процессы. Есть данные об эффективности препарата Верона при гипотрофии яичек, первичном и вторичном гипогонадизме у мужчин, а также при нейропсихических проявлениях у женщин в климактерическом периоде. Капсулы Верона предназначены для перорального применения. Для достижения максимального терапевтического эффекта рекомендуется запивать капсулы молоком. Как правило, суточную дозу препарата делят на 2 приема, в таком случае капсулы следует принимать утром перед завтраком и вечером перед сном. Дозы препарата Верона и продолжительность применения определяет врач. При астеническом синдроме и снижении либидо, как правило, назначают прием 1-2 капсул препарата Верона дважды в сутки. Рекомендованная продолжительность терапии при нейропсихических проявлениях у женщин в климактерическом периоде составляет от 8 до 10 недель. Верона, как правило, неплохо переносится пациентами. В отдельных случаях отмечалось развитие крапивницы, кожного зуда и сыпи, а также других аллергических реакций. При развитии нежелательных эффектов в период приема препарата Верона следует обратиться к врачу. Не следует принимать препарат Верона сочетано с лекарственными средствами, угнетающими центральную нервную систему, в том числе седативными препаратами, антидепрессантами, барбитуратами и этиловым спиртом. Решение о сочетанном применении препарата Верона с другими лекарственными средствами должен принимать врач. Описание препарата "Верона" на данной странице является упрощённой и дополненной версией официальной инструкции по применению. Перед приобретением или использованием препарата вы должны проконсультироваться с врачом и ознакомиться с утверждённой производителем аннотацией. Информация о препарате предоставлена исключительно с ознакомительной целью и не должна быть использована как руководство к самолечению. Только врач может принять решение о назначении препарата, а также определить дозы и способы его применения.

Next

Препараты для печени не угнетающие сперматогенез

Какие препараты. современная фармакология не. Растительные препараты для. Трудно оценить влияние тестостерона на мужской организм. Этот гормон активно участвует в развитии костных тканей и белковом обмене, а также несет ответственность за половое возбуждение и половые признаки вторичного характера. Поэтому очень важно поддерживать его содержание в норме, с чем помогает справиться тестостерон в таблетках. В целом таблетки тестостерона подразделяются на синтетические и натуральные разновидности. Натуральный тестостерон изготавливается из сырья растительного происхождения вроде бобовых или соевых. В лаборатории тестостеронный гормон синтезируется, в результате получается практически идентичный человеческому тестостерон. Подобная разновидность тестостерона не обладает хорошей усваиваемостью организмом. Он способен поддерживать содержание тестостерона на высоком уровне примерно около суток. Но возможны побочные реакции вроде чрезмерного скопления в организме холестерина, сильной отечности и высокого давления. Отличительной особенностью синтетического тестостерона считается его мгновенная всасываемость в кровоток и более выраженное воздействие на организм. Прием подобных препаратов вызывает резкие колебания гормонального уровня. При резких скачках тестостеронного гормона у мужчин наблюдается возникновение беспокойства и нервозности, агрессия и раздражительность, появляется головная боль и спазмирование мышц. Метилтестостерон Все привычные препараты тестостерона обычно изготавливаются в инъекциях, поскольку этот гормон в чистом виде при прохождении через печень разрушается ее ферментами. С целью создания устойчивого препарата, молекулу гормона подвергли модификации, в результате чего она стала легко всасываться через кишечные слизистые и перестала разрушаться в печени. Это первый тестостерон в таблетках, который был создан для терапии рака груди. Но его применение приводило к сильным побочным воздействиям на печень, поэтому широкого распространения препарат так и не получил. Андриол Этот тестостерон в таблетках, а точнее в капсулах, был произведен на основе Метилтестостерона, только токсическое действие при применении этого препарата на печень отсутствует. В фармакологии этот препарат еще носит название Андроксон, Вириген или Ундеканоат. По утверждениям фармацевтов, эти средства всасываются в лимфу, не достигая печени. Эти лекарственные средства относятся к прогормонам, не вызывают отечностей и не угнетают секрецию собственного тестостерона мужчины. Мужчинам препараты тестостерона назначаются в случаях ярко выраженной задержки полового развития и созревания. Зачастую гормон в таблетированном виде применяется для лечения таких мужских андрогенных проблем как спад физической и умственной деятельности, значительной снижение эрекции и либидо. Применяется таблетированный гормон при комплексной терапии остеопороза, вызванного андрогенной недостаточностью, посткастрационного синдрома или гипопитуитаризма. Что касается доз, то они определяются андрологом персонально для каждого пациента, в зависимости от возрастных особенностей и состояния общего здоровья. Прием таблетированного тестостерона может спровоцировать ряд весьма нелицеприятных побочных реакций. Среди них особо выделяются: себорея, учащенная эрекция, акне, отечность, повышенное либидо, разного рода аллергические проявления. Некоторые пациенты отмечали возникновение тошноты, головокружения, ЖКТ-кровотечений, метроррагии, возникновение гинекомастии, апноэ сна, гнездную плешивость и пр.

Next

Гепатопротекторы препараты для печени, лекарства, список.

Препараты для печени не угнетающие сперматогенез

В последнее время значительно увеличилось количество людей, страдающих заболеваниями печени. К счастью, современная фармакология предлагает немало способов, позволяющих если не полностью вылечить, то хотя бы облегчить эти заболевания. К одной из групп препаратов, выполняющих. В последнее время значительно увеличилось количество людей, страдающих заболеваниями печени. К счастью, современная фармакология предлагает немало способов, позволяющих если не полностью вылечить, то хотя бы облегчить эти заболевания. К одной из групп препаратов, выполняющих подобную функцию, относятся гепатопротекторы. Печень – это один из важнейших органов человеческого тела. По сути дела, это огромная железа, принимающая участие во многих процессах организма – метаболизме различных веществ, в том числе, и поступающих извне, в выработке желчи, участвующей в процессе пищеварения Основные функции печени: В первую очередь печень предназначена для расщепления и вывода токсинов из организма. Токсины могут поступать как напрямую из окружающей среды, где их источниками могут служить химикаты или медикаменты, или образовываться в процессе пищеварения. К подобным соединениям относятся, фенол, ацетон, кетоновые соединения. В печень поступают различные витамины, как жирорастворимые, так и водорастворимые (D, E, K, B, PP, A), а также микроэлементы – медь, железо, фолиевая кислота. В печени они метаболизируются и становятся доступными организму. Она поступает в желчный пузырь, а затем в двенадцатиперстную кишку через желчные протоки и участвует в процессе пищеварения, расщепляя сложные жиры и белки. Также печень отвечает за такие функции, как: Нагрузка на печень очень велика. Особенно печень страдает в том случае, если организм отравлен какими-то химикатами или алкоголем. В таком случае клетки печени могут не справляться со своими функциями и появляются заболевания печени, такие, как цирроз. К этим проблемам могут добавиться также инфекционные гепатиты, поражающие печень. Защитить печень от подобных осложнений призван класс лекарств, называемый гепатопротекторами. Профилактика включает следующие меры: Если неумеренный прием алкоголя привел к тяжелой дисфункции печени, переходящей в цирроз, то в таком случае многие врачи прописывают пациентам гепатопротекторы. Однако этот вид препаратов не является чудодейственным эликсиром и не может сам по себе вылечить больную печень. Прежде всего, пациенту необходимо избавиться от пагубной привычки. В противном случае использование любых лекарств бессмысленно. Тем не менее, такие препараты, как Галстена и Хепель можно применять для детей, начиная с грудного возраста. Эссенциале может назначаться, начиная с трехлетнего возраста. Однако лечение печени лекарственными препаратами в детском возрасте можно проводить только после предписания врача. Считается, что подобные средства могут сбалансировать воздействие на печень некоторых антибактериальных препаратов с высокой токсичностью. Тем не менее, никаких серьезных доказательств данного эффекта не существует. Кроме того, наоборот, некоторые средства могут влиять на метаболизм антибиотиков и этим самым уменьшать их эффективность. Все препараты данного типа должны назначаться врачом. Лишь он может решить, что пропить при острых или хронических заболеваниях печени. Хотя в настоящее время на рынке можно встретить немало БАДов, призванных защищать печень, тем не менее, их польза сомнительна, а различные побочные эффекты могут свести ее на нет. Кроме того, необходимо сообщать врачу обо всех принимаемых препаратах, поскольку некоторые из них могут быть токсичными для печени. Особенно это касается препаратов растительного происхождения. Вторая особенность, состоит в том, что препараты, защищающие печень, могут приниматься только как вспомогательное средство. При вирусных поражениях печени лечение лекарственными защитными средствами является малоэффективным по сравнению с терапией противовирусными препаратами. При циррозе, вызванном ожирением и диабетом, лечение печени будет бесполезным без увеличения физической активности, и уменьшения лишнего веса, снижения холестерина, противодиабетических препаратов, диеты. Помимо этого следует помнить и о лечении других органов – поджелудочной железы и желчного пузыря. Следующая проблема, с которой сталкивается большинство средств, призванных защищать печень – это слабая доказательная база их эффективности. Выражается это в том, что очень немногие препараты прошли серьезные клинические испытания. В то же время, в продаже можно встретить и такие препараты, для которых нет серьезных доказательств эффективности, кроме клинической практики отдельных врачей, чье мнение может быть и субъективным. Разумеется, не стоит сбрасывать со счетов недобросовестность отдельных производителей, не скупящихся на рекламы и похвалы своему товару. В нашей стране среди многих врачей и подавляющего числа пациентов бытует мнение, что печень нуждается в усиленной защите от различных неблагоприятных факторов – продуктов промышленного загрязнения, химикатов, алкоголя, медикаментов. Подобные представления порождают спрос, который удовлетворяется фармацевтическими производителями. Между тем, защита печени не может заменить противовирусной терапии гепатитов, или терапии заболеваний, связанных с желчевыводящей системой, а также профилактику заболеваний печени. Многим людям порой проще принимать препараты, чем изменить образ жизни и избегать нежелательных воздействий на печень – не принимать сомнительные медикаменты, алкоголь, правильно питаться, избегать попадания внутрь организма потенциально опасных химикатов. При этом потребитель готов платить за хорошие таблетки подобного типа достаточно большие деньги. Этому способствует то обстоятельство, что людей с заболеваниями печени в нашей стране существует огромное множество. В то же время в западных странах большая часть средств, защищающих печень, относится к биологически активным добавкам и принимается лишь в ограниченном числе случаев. Значит ли это, что средства для печени, не имеющие солидной доказательной базы, являются пустышками? Это не исключено, хотя и категорически утверждать подобное вряд ли было бы правильно. Многие препараты, например, растительные, несмотря на отсутствие научной доказательной базы, очень давно используются в качестве средств, защищающих печень, и имеют положительные отзывы. Поэтому в данной области необходимы дополнительные исследования. Список препаратов с доказанной эффективностью не так уж велик. Прежде всего, это урсодезоксихолевая кислота, а также аминокислоты.

Next

Гонадотропины и антигонадотропины в гинекологии Библиотека .

Препараты для печени не угнетающие сперматогенез

Табл. Препараты. действия угнетающие синтез и секрецию. печени, сердца. Лекарственное средство улучшает кровообращение в пораженной ноге и ускоряет процесс восстановления тканей. выполняют комплексную терапию, направленную на устранение глубоких ран площадью более одного квадратного сантиметра. Возможность применения лекарства определяется врачом. Среди противопоказаний – высокая чувствительность организма к компонентам средства, наличие опухоли. Лечение средством показано при незаживающих ранах, отсутствии положительных изменений в течение месяца. Такой вариант лечения не подходит беременным и кормящим женщинам, пациентам младше 18 лет. Могут быть поражены сухожилия, связки, суставы, кости. можно самостоятельно, но лечиться надо под наблюдением врача в лечебно-профилактическом учреждении. Прежде чем перейти к выполнению инъекций, рану тщательно очищают. Перед использованием в лекарственное средство, изготовленное в форме порошка, добавляют воду для инъекций. Готовый раствор вводят в организм пациента, если по внешнему виду он соответствует описанию, указанному в инструкции. Раствор не хранят, используют сразу после приготовления. Инъекции делают в мягкие ткани, равномерно распределяя средство по пораженному участку. Необходимое количество препарата определяется пораженной площадью. Каждую инъекцию врач делает новой иглой, что позволяет снизить риск возникновения инфекции. После процедуры накладывается повязка с использованием физиологического раствора. Ноги выполняют функцию опоры, при этом самую большую нагрузку испытывают стопы, чем и объясняется образование язв именно в этой области. Язвы у пациентов обнаруживаются все чаще, их развитию способствуют повышенное артериальное давление, ожирение, курение. Кроме того, диабетические язвы могут сформироваться у пациентов, которые долго болеют. Развитию осложнения способствует механический фактор. Во время ходьбы при сочетании поражения нервов, которое называют невропатией, и деформации стопы в некоторых ее точках присутствует наиболее высокое давление. Механическое воздействие на эти точки, происходящее в течение длительного времени, может привести к снижению чувствительности и формированию язв, которые постепенно увеличиваются, поражая все ткани стопы. Наличие гноя в ране многократно снижает эффективность как медикаментозного, так и физиотерапевтического лечения. Обработка различными аптечными растворами часто оказывается недостаточной, тогда как отвары из трав не только хорошо очищают рану от бактерий, но и успокаивают раздраженные участки кожи, помогают снять отечность, повышают местный иммунитет тканей. Отвары из череды, календулы, ромашки или чистотела могут применяться в качестве ванночек для ног или непосредственно как растворы для промывания раны. После тщательной чистки кожу подсушивают и прижигают спиртовым раствором. Использоваться может обычная водка или настойка прополиса. Следующим этапом народная медицина предполагает наложение мазей на основе дегтя, например мазь Вишневского. Также популярным и эффективным средством считается порошок татарника, которым обильно засыпается пораженный участок. Однако, параллельное использование кубинского препарата Эберпрот П позволяет сократить продолжительность курса. Эберпрот купить имеет смысл при лечении больших язв или плохо поддающихся заживлению. Продолжительность лечения занимает достаточно много времени. Эффективность всего трудоемкого процесса кроется в качественной и регулярной обработке ран. Особенно важно уделить внимание их очищению от гноя. Лекарственное средство успешно применяется кубинскими специалистами для решения такой проблемы, как язва диабетической стопы. Только полное устранение гноя из раны гарантирует эффективность всех лечебных мероприятий даже с применением Heberprot P. Это опасное осложнение, которое может привести к гангрене и ампутации. Такая проблема очень распространена, от чего становится еще более опасной для населения. Ощутимый эффект от проведенной терапии наблюдается через 14 дней после первой инъекции. Снижение вероятности ампутации было доказано соответствующими испытаниями. Компоненты средства влияют на скорость заживления ран, а также ускоряют эпителизацию поврежденного кожного покрова. Лечение медикаментом можно пройти на Кубе, в Доминиканской республике, Венесуэле. По мнению экспертов, система здравоохранения Кубы является примером для многих стран, успешно развивается. Кроме того, на острове люди живут в среднем 77,5 лет. Такая продолжительность жизни впечатляет и подтверждает развитость системы здравоохранения. Помощь медиков граждане получают бесплатно, также бесплатно проходят обследование. Эберпрот купить стоит даже при сложном течении негативного процесса под названием язва диабетической стопы, когда установлена третья или четвертая стадия развития поражения, и область, подвергшаяся негативным изменения, имеет значительную площадь.

Next

Лечение хеликобактериоза схемы эрадикации хеликобактер.

Препараты для печени не угнетающие сперматогенез

К какому врачу обращаться при Хеликобактер пилори? При наличии болей или дискомфорта в. G14 ( ), 36 ( ), VC 12 ( ), 6 ( ), RP 6 ( ), VC 12 ( ).

Next

МОВЕКТРО инструкция по применению показания, противопоказания.

Препараты для печени не угнетающие сперматогенез

Мовектро, таб. мг. Показания, противопоказания, режим дозирования, побочное действие. Медицинский туризм, как разновидность туризма, становится все более популярен среди населения разных стран. И связано это не только с доступностью информации в сети Интернет и возможностями любой клиники принять профильного пациента с любой страны мира, но и с желанием пациентов получить для себя качественные медицинские услуги у специалистов с мировым именем. Медицинское лечение, диагностика и реабилитация на Кубе полностью соответствует всем основным требованиям к медицинскому туризму. Качество и доступность медицины Кубы обусловлены подходом правительства страны к развитию медицины, как к одной из самых прибыльных отраслей экономики. Так, например, у жителей Канады, США, Англии большой популярностью пользуются медицинские туры на Кубу за такими услугами: Жители европейских стран Испании, Франции, Германии, а также пациенты из России, Турции приезжают на Кубу за реабилитационными программами в области неврологии и онкологии. Ну, и конечно, пациенты со всего мира едут на Кубу за лечением витилиго, алопеции и псориаза. Оригинальные кубинские препараты Мелангенин Плюс, Кориодермин, Пилотрофин наряду с климатом дают великолепные результаты в лечении этих заболеваний. Итак, мы знаем о лечении на Кубе все, или почти все! 9 лет официального сотрудничества с Министерством Здравоохранения Кубы позволяют нам подготовить и организовать лечение любого заболевания в любой клинике Кубы! ДЦП – детский церебральный паралич, поражение центральной нервной системы, недоразвитие головного мозга, может проявляться двигательными нарушениями, параличами, нарушениями речи, эпилепсией. Трофические язвы (диабетическая стопа)- одно из самых грозных осложнений сахарного диабета. Причины возникновения, симптомы, стадии, лечение трофических язв нижних конечностей, результаты лечения на Кубе.

Next

Механизмы противомикробного

Препараты для печени не угнетающие сперматогенез

Наркоман с опытом не имеет работы. препараты. угнетающие превращение тестостерона. Сделан в Китае,чтоб контролировать численность населения(т.е в будущем мужчин). при регулярном применение,а блин Матвейке пару раз давала! и мне кажется, кандидат мед.наук точно знает, что такое связанные молекулы и как в них ведет себя госсипол. И запрещен в Европейских странах детям(мальчикам) до 16!!!! И да, кагоцел никогда не создавался в китае и нет никакой информации о том, что он хоть где-то запрещен Рассказал фармацевт,а подтвердил педиатр! в посте пишете "от фармацевта", тут уже "от педиатра" — сами запутались, от кого узнали? Я в принципе ни кому не верю...стараюсь пользоваться гомеопатией,а иммунитет сейчас пьем витамины! Но,увы осенью все равно заболели...хотела проставлять свечи,но и от них меня отговорили...и на самом деле дети ттт,сами справляются! У них два производства одно-в Москве на Гамалеи, другое-в Обнинске кажется, да исходное сырье госсиполуксусная кислота кажется-столько изменений претерпевает... Что там и следов исходного вещества нет, могу сказать точно, как человек имеющий прямое отношение к контролю данного и прочих лек.средств (каждой партии-такие правила у нас в стране). Если учесть большое количество факторов, влияющих на здоровье современного человека, то вероятность тератогенного действия Кагоцела (даже если она о ужас все-таки существует)-не самое большое зло. Извиняюсь заранее если вам покажется что я лезу не в свое дело-просто я проверяла услышанное на площадке у мамочек, которые по незнанию разносят просто невероятную информацию. Не умаляя достоинств вашего знакомого врача-все люди, у всех свои предпочтения. Госсипол — это природное соединение, содержащееся в семенах, листьях и корнях хлопчатника. Однако Кагоцел принципиально отличается от природного госсипола, поскольку в ходе его получения методом химического синтеза ответственные за проявления токсических свойств альдегидные остатки молекул госсипола оказываются полностью связанными с полимерным носителем — окисленной карбоксиметилцеллюлозой. Это позволяет резко уменьшить не только общее токсическое действие госсипола, но и устранить его отрицательное воздействие на мужскую и женскую репродуктивную систему. При производстве субстанции и таблеток Кагоцела полностью исключается и обязательно контролируется отсутствие свободного госсипола в конечных продуктах.6.2. Кагоцел содержит безопасное количество связанной формы госсипола Природный госсипол длительное время изучался в разных странах как средство регулирования рождаемости. Необходимо подчеркнуть, что у подавляющего большинства пациентов антифертильное действие госсипола является обратимым и снимается через определенный период после прекращения его приема. Дозы ниже 0,12 мг/кг (или около 8-9 мг в сутки для взрослого человека) признаны не проявляющими негативного воздействия на репродуктивную функцию у человека (как у мужчин, так и у женщин). Препарат Кагоцел не содержит свободного госсипола, высвобождение его в свободном виде из субстанции при хранении препарата не происходит. Но и содержание связанного госсипола в таблетках Кагоцела выбрано таким, чтобы исключить поступление в организм даже таких небольших количеств этого вещества. Содержание прочно связанного с полимерной матрицей госсипола по условиям производства в таблетках не может превысить 3% от массы активного вещества (то есть не более 0,36 мг в одной таблетке). Поэтому суточное поступление в организм связанного госсипола в составе таблеток не превышает 2,16 мг для взрослого человека или 0,7-1 мг для ребенка. Эта цифра почти в 4 раза ниже, чем принятая в странах ЕС величина безопасного, не влияющего на репродуктивные функции, суточного поступления свободного госсипола в организм человека. Кроме того, высвобождение свободного госсипола из субстанции Кагоцела в реальных условиях приема препарата также исключается. Для разрыва прочной связи между молекулами госсипола и КМЦ необходимо создавать особые условия (специальные химические реагенты, высокая температура реакции и т. Пищеварительные ферменты человека или назначаемые в качестве лекарственных средств другие ферментные препараты также не способны разрушить химические ковалентные связи, связывающие госсипол и КМЦ, в силу высокой специфичности каждого такого фермента, осуществляющего гидролиз только строго определенных типов химических связей. В молекулах Кагоцела отсутствуют связи, которые опознавались бы пищеварительными ферментами. Таким образом, прием Кагоцела не сопровождается поступлением в организм человека свободного госсипола, способного вызывать нежелательные эффекты.он не лучше ни сколечки. Все ИМ и ИС препараты может назначать только иммунолог, после иммунограммы, более того испытаний подобные пилюли - не прошли и их польза - не доказана, а вот вред - очевиден!!! инородный белок - берется из донорской крови, а кровь проверяется сейчас крайне плохо. Боле того ИМ и ИС, угнетают иммунную систему и делают ее более слабой и подверженной другим инфекциям... Есть масса препаратов давно запрещенных в мире, но по какой-то причине свободно продаваемых в нашей стране. Госсипол запрещен всемирной организацией здравоохранения еще в 1998 году из-за его токсичности, а задолго до этого препарат активно изучался рядом стран в качестве контрацептива. Более того ряд источников вообще предпочитает не упоминать о бесплодии как о какой-то незначительной мелочи. Но факты изучения китайскими и бразильскими учеными красноречиво свидетельствуют о бездетном будущем людей, принимающих это вещество. Искренне рекомендую, укрепляйте иммунитет народными проверенными веками шиповником, чабрецом, бузиной.

Next

Методжект® раствор для подкожного введения Инструкция по.

Препараты для печени не угнетающие сперматогенез

Одновременно применяющие препараты, угнетающие. печени для. не для. Система кроветворения в организме обеспечивает его жизнедеятельность. От здоровья кроветворной системы зависят все без исключения составляющие тела человека. Многие наверняка слышали, что бывает заболевание крови. Разновидностей патологий кровеносной системы и причин их возникновения масса. Сгущение крови происходит из-за разрастания форменных элементов крови (преимущественно эритроцитов), состояния именуемого истинной полицитемией. Ее также называют первичной полицитемий, термина, произошедшего от греческого «поли» — много, «цитус» — клетка. Это патологическое состояние кроветворной системы, при котором костный мозг вырабатывает слишком много эритроцитов. Вследствие превышения красных кровяных и некоторых других кровяных телец, кровь становится вязкой. Загустевшая кровь с трудом циркулирует по сосудам, к тому же это чревато усиленным образованием тромбов. При таком развитии событий, ни о каком полноценном снабжении органов и тканей кислородом и питательными веществами не может быть и речи. В результате заболевания Вакеза прогрессирует гипоксия, которая со временем только нарастает и влечет за собой целый комплекс проблем со здоровьем. Эритремия подразделяется на истинную и относительную. Истинная эритремия сопровождается увеличением тромбоцитов и лейкоцитов. И только в 1903 году окончательно было установлено, что обусловлена злокачественная патология увеличением активности центрального органа кроветворения, то есть костного мозга. У пожилых пациентов эритремия протекает длительно, часто в скрытой форме (хронический лейкоз). Среди людей, находящихся в возрастном периоде молодости или зрелости, заболевание Вакеза встречается очень редко. Но те единичные случаи, которые выявляются, свидетельствуют о скоропалительном развитии эритремии. Такая необычная этиология эритремии, по мнению ученых в области медицины, может быть обусловлена генетической предрасположенностью. Так, от заболевшего предка, у которого наблюдался вялотекущий хронический лейкоз, если передавалась патология потомкам. То у молодого поколения эритремия уже протекала в более быстрой форме. Но наследственность, это не единственная причина заболевания Вакеза. Почечные патологии: Стресс-эритроцитозы, одноименное название еще синдром Гайсбека или псевдополицитемия, относятся к относительному эритроцитоцу. При относительной форме эритремии увеличивается скорость оседания эритроцитов. Подобное состояние обусловлено сокращением объема плазмы, что также приводит к превышению необходимой эритроцитарной массы. Клиническая характеристика стресс-эритроцитоза охватывает ожирение, повышенное артериальное давление, реактивность сосудистой системы. Первая стадия (начальная) эритремии характеризуется отсутствием симптоматики. Человек чувствует себя привычным образом, система кроветворения функционирует еще нормально, но процесс повышенной выработки эритроцитов уже начинает набирать обороты. Зная о такой патологии кроветворного аппарата, как эритремия, лучше подстраховаться и в случае малейшего подозрения продолжить исследования. Это поможет либо развеять подозрения о наличии заболевания Вакеза, либо вовремя начать лечение, чтобы избежать тяжелых последствий и существенно продлить жизнь пациенту. Первоначальная стадия эритремии при бездействии может длиться около шести лет. Начиная со второй стадии (А), у человека уже проявляются симптомы эритремии. Заболевание Вакеза в этой фазе может находиться от 10 до 12 лет. В течение этого периода эритремии у человека постепенно разрастаются и увеличиваются в размерах органы кроветворения, такие как селезенка и печень. Эритремия второй стадии (Б) отличается ярко выраженным увеличением печени и селезенки за счет опухолевых процессов. В костном мозге при заболевании Вакеза можно заметить множество зарубцевавшейся ткани. Пациент, находящийся в данном периоде прогрессирования заболевания Вакеза, может отмечать у себя склонность к кровотечениям. А при обследовании организма легко обнаруживается большое количество тромбов. Третья стадия эритремии — анемическая, наступает, если пациент пренебрегает прохождением обследования и лечения. Период ее развития с момента начала эритремии составляет от 9 до 23 лет. Помимо всех вышеперечисленных отклонений, постепенно кровяные клетки перестают справляться с возложенной на них миссией, что влечет многие необратимые процессы в организме человека. К одному из подобных процессов относится масштабное рубцевание тканей головного мозга. На этом этапе эритремии шансы остаться в живых минимальные. При постоянном наблюдении медиков и непрерывном лечении заболевания Вакеза можно еще какое-то время поддерживать в теле жизнедеятельность. Как уже стало понятно из предыдущего раздела, что непосредственно от стадии эритремии симптомы бывают той или иной степени выраженности. То в таком случае заподозрить заболевание Вакеза можно по следующим признакам. Симптоматика эритремии (полнокровия): При эритремии боль и жжение в конечностях возникают из-за микротромбов, по причине образования большого количества тромбоцитов. Язвы ДПК сопровождают эритремию вследствие образования тромбов в сосудах слизистой оболочки ЖКТ, которые в свою очередь приводят к ухудшению трофики. Развивается это патологическое состояние, вследствие закупорки капилляров вязкой кровяной субстанцией. А когда процесс насыщения тканей питательными веществами и кислородом прекращается, то эти места чернеют и подлежат иссечению или ампутации. Что касается сердца при заболевании Вакеза, то из-за переполнения крови, происходит растяжение (дилатация) сердечных полостей. А в следствие тромбообразования нередки случаи инфарктов миокарда или инсультов головного мозга, а также тромбоэмболии легкого. Поэтому при первых признаках эритремии нужно начинать лечение, чтобы избежать инвалидности и сохранить как можно дольше себе жизнь. В зоне риска по заболеваемости эритремией находятся лица: Исследование костного мозга при заболевании Вакеза гистологическим или цитологическим методом. С этой целью проводят трепанобиопсию либо стернальную пункцию. В дополнение ко всему нелишне будет провести доплерографию. Данный диагностический метод показывает скорость кровотока в исследуемых органах и тканях. Благодаря доплерографии при заболевании Вакеза, доступно выявление участков кровеносной системы, пораженных тромбами. Лечение эритремии сводится к поддержанию уровня гематокрита и гемоглобина. Потому как полностью заболевание Вакеза вылечить не представляется возможным, по причине скрытого развития. А в момент проявления симптомов, эритремия уже имеет необратимый процесс. Но остановить и сдерживать прогрессирование как истинного, так и относительного заболевания Вакеза вполне под силу, естественно, под неусыпным контролем лечащего врача-гематолога. Эритремии лечение обычно подразумевает прием ряда препаратов: Препараты для лечения эритремии в большинстве своем имеют серьезные побочные эффекты. Лекарственные средства от заболевания Вакеза по своему усмотрению принимать категорически запрещено, так как вместо терапевтического эффекта, можно нанести непоправимый вред организму. Курс лечения и дозировку терапии при заболевании Вакеза нужно обязательно согласовывать с лечащим доктором. И только на основании результатов обследования с учетом всех индивидуальных особенностей организма. ВОЗ, "Врачи без границ" и другие международные медицинские структуры трубят тревогу - как выяснилось, именно многочисленные паразиты, обитающие в организме человека, являются причиной практически всех смертельных заболеваний человека, включая и образование раковых опухолей. О том, что об этом думает медицина и что предпринимать людям, рассказал в интервью глава Института Онкологии.

Next

Препараты для печени не угнетающие сперматогенез

Кагоцéл — российский лекарственный препарат. В США и Западной Европе не зарегистрирован. По данным представителей Формулярного комитета РАМН и ОСДМ, эффективность препарата не доказана. Относится производителем к группе так называемых индукторов интерферона. Эндокринологией называется наука, изучающая строение и функции желез внутренней секреции, а также действие на человеческий организм вырабатываемых ними гормонов. Врачи эндокринологи специализируются на диагностике, лечении и профилактике различных заболеваний, которые развиваются вследствие сбоев в эндокринной системе или патологий ее развития. Нередко при обращении к эндокринологу для установления диагноза может потребоваться провести УЗИ щитовидной и паращитовидных желез, а также надпочечников. Медицинские услуги в «Клинике ЗДОРОВь Я» предоставляются платно. Чтобы записаться на прием, нужно позвонить по указанным на сайте телефонам. Также запись осуществляется в регистратуре клиники при личном обращении пациентов. «Клиника ЗДОРОВь Я» работает с понедельника по субботу, что позволяет записаться на прием к врачу в наиболее удобное для пациента время. С ценами на услуги врачей можно ознакомиться на сайте клиники.

Next

Противовирусные средства и препараты от простуды и гриппа.

Препараты для печени не угнетающие сперматогенез

Противовирусные средства и препараты от простуды и. Важно обследовать обоих партнеров для выявления истинной причины бесплодия. Исключение негативных факторов, средства народной медицины, правильное питание наряду с медикаментозной терапией способны поправить мужское здоровье, сделав возможным зачатие ребенка. Таким образом, даже незначительные отклонения от норм способны ухудшить фертильность мужчины. Сочетание традиционного лечения и народных средств приводит к долгожданному результату – беременности. Травяные отвары мужчине следует принимать 21 день, затем делать недельный перерыв. Мужчине нужно устранить вредные факторы, вести здоровый образ жизни, сбалансированно питаться, соблюдать назначения врача. При ответственном подходе к проблеме результат не заставит себя ждать.

Next

Ответ Фарма экзамен Google Sites

Препараты для печени не угнетающие сперматогенез

Препараты калия и. угнетающие адренергические нейроны. В печени из него образуется. Основным действующим веществом препарата ЛИВОЛИН ФОРТЕ (капсулы № 30) являются эссенциальные фосфолипиды (субстанция ЭФЛ). Главные компоненты ЭФЛ — это полиненасыщенные жирные кислоты: линолевая, линоленовая, олеиновая, а также фосфатидилхолин. В молекуле фосфатидилхолина одна из трех гидроксильных групп глицерина связана с фосфорной кислотой, которая посредством эфирной связи соединена с холином. Под влиянием ЭФЛ улучшаются клинико-биохимические показатели, характерные для жировой дистрофии печени, хронических гепатитов различной этиологии, цирроза печени. За счет радикалов жирных кислот проявляется гидрофобность молекул фосфолипидов, а благодаря отрицательному заряду холина — гидрофильность. При этих заболеваниях нарушается детоксикационная функция печени, а также снижается резистентность гепатоцитов к токсическим воздействиям и функция антиоксидантной системы организма. Полярными группами молекулы фосфолипидов ориентированы наружу, а липофильными — внутрь липидного бислоя мембраны. Таким образом, препараты ЭФЛ являются мембранотропными, и в механизме их гепатопротекторного действия важная роль принадлежит заместительному эффекту. В состав препарата ЛИВОЛИН ФОРТЕ входят ЭФЛ — высокоочищенная фракция фосфатидилхолина, выделенного из бобов сои. Пространственная конфигурация полиненасыщенных жирных кислот обусловливает оптимальную для трансмембранного обмена веществ упаковочную плотность фосфолипидной структуры (Скакун Н. Основываясь на многочисленных экспериментальных данных, суммирующих результаты применения ЭФЛ при хронических дегенеративных заболеваниях печени (ХДЗП), спектр активности ЭФЛ можно представить в следующем виде: восстановление целости мембран гепатоцитов, воссоздание структуры мембран, активизация мембранных фосфолипидзависимых ферментов, повышение детоксикационного экскреторного потенциала, антифибротические эффекты, улучшение метаболизма липидов в ходе синтеза липопротеинов в печени (Скакун Н. Несмотря на схожесть по химическому строению с эндогенным фосфатидилхолином, ЭФЛ, входящие в состав ЛИВОЛИНА ФОРТЕ, отличаются от него очень высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот. К положительным свойствам ЛИВОЛИНА ФОРТЕ относится также наличие в его составе витаминов группы В и витамина Е, причем не в профилактических, а в терапевтических дозах. Именно обогащение полиненасыщенными жирными кислотами позволяет сохранить боўльшую часть препарата в двенадцатиперстной кишке от воздействия фосфолипазы А, которая в норме расщепляет лецитин оболочек клеток пищи до холина. Эти витамины играют важнейшую роль в процессах жизнедеятельности организма. Значительная часть ЭФЛ поступает в кровь и встраивается в клеточные и субклеточные мембраны. При радиационных, алкогольных, вирусных, медикаментозных заболеваниях печени, в том числе при хронических гепатитах, циррозах, наблюдается гипоксия ткани, нарушаются белковосинтетическая функция органа и утилизация витаминов. Для восстановления функции гепатоцитов, жизнеспособность которых резко снижается при развившейся патологии, требуется повышенное количество антиоксидантов, в частности (тиамин) — участвует в нервно-рефлекторной регуляции, играет активную роль в углеводном и жировом обмене, в частности, тиамин пирофосфат (кокарбоксилаза) катализирует окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты — промежуточного продукта углеводного обмена. Таким образом, тиамин стимулирует окисление углеводов с последующей их утилизацией и образованием АТФ и энергии в цикле Кребса. Тиамин инициирует образование жиров из углеводов, участвует в дезаминировании и переаминировании аминокислот, а также в процессах окислительного фосфолирования на кристах митохондрий, энергообеспечения клетки, активируя синтез макроэргических соединений. Витамин В (рибофлавин) входит в состав ряда флавоноидных (дыхательных «желтых») ферментов флавинов митохондрий, принимающих участие в продукции энергии, окислении углеводов, стимуляции эритропоэза и гемоглобинобразовании, процессах роста. Он способствует заживлению ран, оказывает регенерирующее влияние на функцию печени и стимулирует неспецифическую иммунную защиту организма. Витамин В (пиридоксин) входит в состав многочисленных ферментов, связанных с обменом аминокислот (переаминирование, декарбоксилирование), участвует в образовании мочевины, никотиновой кислоты, серотонина, гистамина, порфиринов. Он необходим для нормального обмена глутаминовой кислоты, способствует повышению содержания в мышцах креатина. Стимулирует белковый синтез в гепатоцитах, способствует превращению линолевой кислоты в ценную в биологическом отношении арахидоновую кислоту, которая используется для синтеза простагландина Е, тормозит развитие атеросклероза (Дегтярева И. Цианокобаламин (витамин В) — необходим для нормального кроветворения, играет важную роль в белковом обмене (участвует в образовании аминокислот), регулирует образование РНК и ДНК, принимает участие в синтезе лабильных метильных групп, пуриновых оснований, входящих в нуклеиновые кислоты, стимулирует процессы роста, гемопоэза (особенно эритроцитов), влияет на процессы гликолиза. Кроме этого, участвует в обмене углеводов, увеличивает запасы гликогена в печени, обладает липотропной активностью (активирует синтез холина), снижает содержание холестерина в крови, способствует превращению каротина в ретинол (витамин А). Токоферол (витамин Е) необходим для нормального течения беременности и рождения здорового потомства. Он участвует в регуляции действия половых гормонов, улучшает имплантацию и способность к развитию оплодотворенной яйцеклетки в матке. Они оказывают регулирующее влияние на процессы глюконеогенеза, снижают гиперхолестеринемию, способствуют накоплению гликогена в мышцах и физиологическому протеканию в них основных биохимических процессов, поддерживают нормальную проницаемость капилляров и серозных оболочек. Витамин Е играет важную роль в деятельности центральной и периферической нервной системы, повышает устойчивость эритроцитов к гемолизу, обусловленному влиянием различных химических агентов. Токоферолы являются прямыми антиоксидантами, предохраняющими клетки от старения, повышают их жизнеспособность, стимулируют в них энергетические и белково-синтетические процессы. Витамин Е является иммуномодулятором, так как способствует бласттрансформации Т-клеток. Основными показаниями к использованию препарата ЛИВОЛИН ФОРТЕ капсулы являются острый и хронический гепатит, жировая дистрофия печени различной этиологии, начальная стадия цирроза печени, токсические поражения печени, вызванные алкоголем и лекарственными препаратами, гестоз беременных, радиационный синдром, псориаз. Способ применения: по 1–2 капсулы 3 раза в сутки во время еды. Курс лечения — 3 мес, при необходимости его продолжают и повторяют.

Next

Фармакология, Майский

Препараты для печени не угнетающие сперматогенез

В. В. Майский Фармакология Учебное пособие iiчасть Москва г. Оглавление Глава . Гип. Наверное, нет ни одного человека, который бы ни разу в жизни не болел бы простудными заболеваниями, хотя бы в детстве. Поэтому нет человека, который не был бы обеспокоен вопросом, что принимать при простуде. Эти микроорганизмы делятся на две основные категории – бактерии и вирусы. К счастью, для лечения заболеваний, вызванных бактериями, уже давно успешно используются антибактериальные препараты или антибиотики. Но в случае заболеваний, вызванных другой группой инфекционных агентов – вирусами, ситуация не столь благоприятная. Какие же заболевания острые респираторные заболевания вызываются вирусами? Под термином ОРВИ (острая респираторная вирусная инфекция) подразумеваются различные инфекции, вызываемые вирусами, не относящимися к возбудителям гриппа. В число данных вирусов входят: Однако их не принято относить к вирусным респираторным заболеваниям. Обычно ОРВИ характеризуется такими симптомами, как кашель, насморк, высокая температура (иногда и субфебрильная, ниже 38º С), боль в горле, головные боли, частое чихание. Иногда к симптомам могут присоединяться признаки интоксикации – тошнота, рвота и диарея. Большинство специалистов придерживается мнения, что при лечении ОРВИ у людей с нормальным иммунитетом и не ослабленным по каким-то причинам организмом, не нужны никакие противовирусные средства. Эти заболевания при правильном подходе к их лечению проходят самостоятельно, и не вызывают каких-либо осложнений. Поэтому лечение данных заболеваний в основном симптоматическое. Исключение составляет разве что синцитиальная инфекция, которая может приводить к летальному исходу у грудных детей. Лечение при заболеваниях типа ОРВИ сводится в основном к соблюдению постельного режима, созданию нормальных условий для выздоровления – отсутствие сквозняков, переохлаждения организма. Необходимо также пить много жидкости, обязательно теплой, например, чая с лимоном. Прием витаминов и антиоксидантов также помогает выздоровлению. Для лечения насморка можно использовать противовоспалительные или прочищающие нос капли, для лечения бронхов и горла – снимающие воспаления ингаляции на основе настоев трав. Полноценное питание также является важным элементом терапии. Симптомы гриппа зачастую отличаются от симптомов, характерных для других вирусных респираторных заболеваний. Однако эта разница может проявляться далеко не всегда. Нередко, в случае высокого иммунитета или ослабленного типа вируса, симптомы гриппа практически не отличаются от симптомов ОРВИ. И, тем не менее, есть несколько основных признаков, на которые следует обратить внимание. Прежде всего, для большинства разновидностей гриппа характерна очень высокая температура, которая может подниматься до отметки 39,5 – 40ºС. Температура обычно поднимается до высоких показателей за короткий период времени. Таким образом, если температура поначалу субфебрильная, а затем, через пару дней поднимается до высоких значений, то это, скорее всего, означает не наличие гриппа, а какой-то вторичной инфекции типа воспаления легких. Также при гриппе присутствует такой характерный симптом, как неявно выраженные боли в мышцах тела, особенно в конечностях (ломота). Респираторные симптомы при гриппе обычно стерты по сравнению с ОРВИ. В большинстве случаев при гриппе насморк отсутствует, зато может присутствовать сильный кашель. Грипп, в отличие от ОРВИ, опасен своими осложнениями, затрагивающими другие органы – сердце, почки, легкие, печень. Очень опасна тяжелая форма гриппа — токсический грипп, при котором возможна смерть от интоксикации организма. Грипп передается обычно воздушно-капельным путем, от больных к здоровым людям. Вирус гриппа достаточно устойчив к внешним воздействиям и может долго сохраняться во внешней среде. Инкубационный период заболевания обычно составляет от нескольких часов до нескольких дней. Специалисты считают, что грипп наиболее часто проявляется при температуре окружающего воздуха, колеблющейся в районе –5ºС – 5ºС. При таких температурах вирус может сохраняться долгое время. Кроме того, подобный температурный режим способствует высушиванию слизистых оболочек дыхательных путей и делает их более восприимчивыми к вирусу. И далеко не все препараты способны воздействовать на все эти типы. Прием противовирусных препаратов при гриппе показан в случае тяжелого протекания заболевания, а также при ослабленном иммунитете. Это могут быть как этиотропные препараты, так и препараты – стимуляторы иммунитета. Благодаря их использованию зачастую удается сократить продолжительность заболевания и избежать возможных тяжелых осложнений. В отличие от заболеваний, вызванных бактериями, вирусы, попавшие в организм, атакуют непосредственно клетки человека. Как правило, он представляет собой одну-единственную молекулу ДНК, а иногда и более простую молекулу РНК, содержащую генетическую информацию. Помимо этого, вирус также содержит оболочку из белков. Однако некоторые разновидности вирусов – вироиды, могут не иметь и ее. Вирусы способны встраиваться в генетический аппарат клеток, и перенастраивать его на выпуск собственных копий. Без помощи клеток других организмов вирусы не могут размножаться. Большинство вирусов, входящих в данную группу, относятся к типу РНК-вирусов. Единственное исключение – аденовирус, имеющий молекулу ДНК. Вирусы гриппа делятся на три основных серотипа – А, В, и С. Наиболее часто заболевания вызываются первыми двумя типами. Эпидемий заболеваний, вызванных данным типом вируса, не существует, в то время как эпидемии, вызванные вирусами типов А и В, встречаются очень часто – раз в несколько лет в определенной местности. Поверхность РНК-молекулы вируса покрыта несколькими белковыми молекулами, среди которых следует выделить нейраминидазу. Этот фермент облегчает проникновение вируса в клетку и затем обеспечивает выход из нее новых вирусных частиц. Вирусы гриппа поражают преимущественно клетки эпителия, выстилающего поверхность верхних дыхательных путей. Разумеется, иммунная система тоже не «сидит сложа руки». Иммунные клетки, обнаружив присутствие чужаков, вырабатывают специальные вещества – интерфероны, которые подавляют жизнедеятельность вирусов и препятствуют их проникновению внутрь клеток. Кроме того, специальные типы лимфоцитов – Т-киллеры и NK-лимфоциты уничтожают клетки, пораженные вирусами. Тем не менее, вирусные заболевания, в том числе и те, которые вызваны вирусами гриппа, ежегодно уносят многие жизни. ' on Click='this.select();' Также необходимо учитывать, что начинать противовирусную терапию лекарственными препаратами необходимо как можно раньше, при первых признаках заболевания. Кроме того, прежде чем начать лечение при помощи противовирусных лекарственных средств, следует убедиться в том, что респираторное заболевание действительно вызвано вирусами, а не бактериями. В противном случае антивирусная терапия будет совершенно бесполезна.

Next

Б Гестагенные прогестагенные и антигестагенные препараты

Препараты для печени не угнетающие сперматогенез

Антигистаминные препараты первого. — биологически активные вещества, вырабатываемые эндокринными железами и специальными группами клеток в раз­личных тканях. Они играют важнейшую роль в гуморальной регу­ляции разнообразных функций организма. Кроме того, отдельные гормоны являются нейромодуляторами. Значение гормонов особенно заметно при гипофункции той или иной эндокринной железы. Например, при недостаточности ост-ровкового аппарата поджелудочной железы развивается сахарный диабет, при недостаточности паращитовидных желез — гипокаль-циемия, сопровождающаяся судорогами; при недостаточности ан­тидиуретического гормона задней доли гипофиза возникает неса­харное мочеизнурение. Известны и заболевания, связанные с повы­шенной продукцией гормонов. При недостаточности желез внутренней секреции обычно на­значают гормональные препараты. Это так называемая замести­тельная терапия, при которой длительность применения этих препаратов определяется продолжительностью гипофункции со­ответствующей железы. Кроме того, используют средства, стиму­лирующие выработку гормонов. Получены и антагонисты ряда гормонов, блокирующие их дей­ствие на уровне соответствующих рецепторов (например, антаго­нисты половых гормонов). При гиперфункции эндокринных желез используют антагонис­ты гормонов, блокирующие соответствующие рецепторы или ин-гибирующие синтез гормонов. Первичное действие гормонов локализуется на уровне цито-плазматических мембран или внутриклеточно. Одни гормоны (из группы белков и пептидов) взаимодействуют со специфическими рецепторами, расположенными на наружной поверхности клеточ­ных мембран. Другие гормоны, проникающие через мембрану кле­ток, действуют внутриклеточно (например, стероиды, гормоны щитовидной железы). Гипофиз состоит из 3 долей: передней, задней и маловыраженной средней. Передняя и средняя доли содержат железистые клетки и обозначаются как аденогипофиз. Передняя доля продуцирует адре-нокортикотропный, соматотропный, тиреотропный, фолликулос-тимулирующий, лютеинизирующий и лактотропный гормоны (табл. Их образование и освобождение регулируются специ­альными стимулирующими рилизинг-гормонами и угнетающими гормонами (факторами) гипоталамуса. Средняя доля у некоторых млекопитающих секретирует меланоцитстимулирующий гормон и также находится под контролем гипоталамуса. Основные влияния гипоталамо-гипофизарных гормонов на другие эндокринные железы, органы и ткани представлены на рис. Синтез и выделение гормонов гипоталамуса и аденогипофиза ре­гулируются по принципу обратной связи: активность центров гипо­таламуса и гипофиза зависит от концентрации циркулирующих в Примечание. Питуитрин и адиурекрин содержат окситоцин и вазопрессин. Снижение содержания гормонов в крови стимули­рует гипоталамо-гинофизарную систему, а повышение сопровожда­ется угнетающим эффектом. Задняя доля, называемая иейрогипофизом, состоит из нервных окончаний и клеток, напоминающих глию (питуициты). В ней со­держатся гормоны окситоцин и вазопрессин (антидиуретический гормон). Эти гормоны образуются в нейросекреторных клетках, берущих начало в ядрах гипоталамуса. Их аксоны приходят по ножке гипофиза к его задней доле. Окончания этих аксонов всту­пают в тесный контакт с капиллярами нейрогипофиза, куда и выс­вобождаются окситоцин и вазопрессин. Гормоны гипофиза нашли применение в разных областях меди­цины. В качестве лекарственных средств начинают использовать и некоторые гормоны гипоталамуса, регулирующие секрецию гор­монов передней доли гипофиза. Основные влияния гипоталамо-гипофизарных гормонов на другие Образующийся в базофильных клетках передней доли гипофиза адренокортикотропный гормон (АКТГ) стимулирует продукцию главным образом глюкокортикоидов. Однако при непродолжительном применении АКТГ не угнетается функция коры надпочечников, как при использовании кортикосте-роидов. Препараты АКТГ назначают редко, обычно или с диагнос­тической целью или после длительного применения глюкокорти­коидов. Ацидофильные клетки передней доли гипофиза продуцируют гормон роста (соматотропин; Somatotropinum). Гормон рос­та стимулирует рост скелета и всего организма. Результатом его не­достаточности становится карликовый рост. При его гиперсекре­ции до окончания роста и созревания возникает гигантизм, после окончания роста — акромегалия. Основное показание к примене­нию — карликовый рост. Из гипоталамуса выделен и синтезирован гормон, угнетающий высвобождение гипофизом гормона роста — соматостатин. Он оказался малопригодным для терапии ак­ромегалии, так как действует кратковременно (несколько минут) и не обладает необходимой избирательностью действия. Эффект его значительно более про­должителен, чем действие соматостатина (несколько часов). Тиреотропный гормон стимулирует секрецию гормонов щитовид­ной железы. Для практического применения выпускается препарат тиротропин (Thyrotropinum), представляющий собой очищен­ный экстракт передней доли гипофиза убойного скота. Применяет­ся в сочетании с препаратами гормонов щитовидной железы (см. В качестве препарата с фол-ликулостимулирующей активностью используют гонад о тро­пи н м е н о п а у з н ы й (Gonadotropinum menopausticum). ниже) при недостаточности щитовидной железы, а также для диф­ференциальной диагностики микседемы. в яичниках способствует овуляции и пре­вращению фолликулов в желтые тела, а также стимулирует образо­вание и освобождение прогестерона и эстрогенов. Передняя доля гипофиза выделяет ряд гонадотропных гормонов (см. В яичках стиму­лирует развитие интерстициальных клеток Лейдига (гландулоцитов яичка) и выработку ими мужского полового гормона (тестостерона). Учебник Издание четверное, дополненное, и переработанное Допущено Министерством образования Российской Федерации в качестве учебника для студентов образовательных учреждений среднего профессионального образования Ростов-на-Дону «Феникс»Р. Аляутдина 2-е издание, исправленное Рекомендовано умо по медицинскому Допущено Министерством образования и фармацевтическому образованию вузов Российской Федерации в качестве России в качестве учебник Министерство образования и науки самарской области приказ от 28 февраля 2012 г. В качестве лекарственного препарата применяют гонадотро-пин хорионический (Gonadotropfnum chorionicum), про­дуцируемый плацентой. Основную роль играет гормон, угнетающий высвобождение лактотропного гормона. Из гипоталамуса был выделен и затем синтезирован гормон, сти­мулирующий высвобождение гонадотропных гормонов (лютеинизирую-щего и фолликулостимулирующего) — гонадорелин. Препарат лактотропного гормона л а к т и н (Lactinum) получают из гипофизов убойного скота. продуцируемые у человека в основном аденогипофизом, повышают остроту зрения, улучшают адаптацию к темноте. Это связано с их стимулирующим влиянием на чувствительные клетки сетчатки. Лекарственный препарат мела-ноцитстимулирующих гормонов интермедии (Intermedmum) применяют в офтальмологии при дегенеративных поражениях сетчатки, гемералопии окситоцин и вазопрессин (антиди­уретический гормон) получены синтетическим путем. Особенно чувствителен ми-ометрий к окситоцину в последний период беременности и в те­чение нескольких дней после родов. Препарат окситоцин (Oxytocmum) применяют для стимуляции родов и остановки после­родовых кровотечений, а также для стимуляции лактации. Оксито­цин содержится также в препарате питуитрин (Pkuitrinum). Вазопрессин обладает двумя основными свойствами: регулирует реабсорбцию воды в собирательных трубках нефрона и стимулиру­ет гладкую мускулатуру. Лекарственный препарат вазопрессин (Vasopressrnum) дей­ствует кратковременно. Созданы производные вазопрессина с более высокой антидиуретической активностью и ничтожным вазоконст-рикторным действием (десмопрессин — Desmopressin). Ос­новное показание к применению — несахарное мочеизнурение. Основным гормоном эпифиза (шишковидная, или пинеальная, железа) считают мелатонип. Основная функция мелатонина, по-видимому, заключается в пе­реработке информации о внешней освещенности для последую­щей регуляции биологических суточных (циркадных) ритмов. У человека максимальные количества мелатонииа продуцируются ночью. Следовательно, при снижении световой стимуляции сет­чатки глаза синтез мелатонина возрастает. Суточная регуляция поведенческих и физиологических реакций дополняется влияни­ем мелатонина на сезонную активность репродуктивной системы. Мелатонин дает умеренный снотворный эффект, снижает темпера­туру тела, угнетает высвобождение лютеипизирующего гормона. Выражено нормализующее влияние мелатонина на суточный ритм (особенно на сон) при резком изменении временных поясов (на­пример, при авиаперелетах на большие расстояния). Эффекты мелатонина проявляются при взаимодействии со спе­цифическими мелатониновыми рецепторами. Синтезируемые тироксин и трийодтиронин депонируются в фолликулах щитовидной железы. Препараты мелатонина используют в основном для регуляции биоритма при дальних авиаперелетах (нормализация цикла сон-бодрствование). Препараты гормонов щитовидной железы Щитовидная железа продуцирует гормоны L-тироксин (L-тетра-йодтиронин) и L-трийодтиронин (табл. Гормоны щитовидной железы стимулируют обмен веществ. Ос­новной обмен повышается, и соответственно увеличивается по­требление кислорода большинством тканей, повышается температу­ра тела. Одним из проявлений этого действия является тахикардия. Основной эффект обусловлен адаптацией гормо­нальной активности эпифиза к быстрой смене часовых поясов. Усиливается распад белков, углеводов, жиров, снижается содержание в крови холестерина. Тиреоидные гормоны участвуют в регуляции роста и развития организма. Препарат назначают вечером (внутрь или сублингвально). Он хо­рошо и быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте. Они влияют на формирование мозга, костной ткани и других органов и систем. При их недостаточности в детском возра­сте развивается кретинизм. У взрослых недостаточность щитовид­ной железы проявляется угнетением обменных процессов, сниже­нием физической и умственной работоспособности, апатией, оте­ком тканей, нарушением деятельности сердца. В медицинской практике применяют следующие препараты гор­монов щитовидной железы: L-т и р о к с и н (L-Tyroxinum), три­йодтиронина гидрохлорид (Triiodthyronini hydrochlori-dum), тиреоидин (Thyreoidinum). Основным показанием к применению препаратов тиреоидных гормонов является гипотиреоидизм. При гиаотиреоидизме, свя­занном с недостаточностью йода в пище (при так называемом про­стом, или эндемическом, зобе), лечение сводится к добавлению в пищу (обычно в поваренную соль) йодидов. Мерказолил Йод (Iodum) используют в виде молекулярного йода или йоди-дов. Угне­тает продукцию в гипоталамусе тиролиберина и вторично — тирео­тропного гормона гипофиза. * В данном случае вещества подавляют продукцию гормонов. Соответственно снижается продук­ция тиреоидных гормонов. Мерказолил (Mercazolilum) нарушает синтез тироксина и трийодтиронина непосредственно в щитовидной железе. Кальцитонин в основном продуцируют специальные клетки в щи­товидной железе. Секреция кальцитонина зависит от содержания ионов кальция в крови. Кальцитонин участвует в регуляции обме­на кальция (рис. Основной эффект — угнетение декадьцифи-кации костей. Следствием этого становится снижение содержания ионов кальция в крови. Кальцитонин применяют при остеопорозе (например, при дли­тельной иммобилизации, в пожилом и старческом возрасте, при длительном применении глюкокортикоидов), а также при нефро-кальцинозе. Его продук­ция определяется содержанием ионов кальция в крови. Паратгормон в основном влияет на обмен кальция и фосфора. Он вызывает декальцификацию костей и высвобождение ионов кальция в кровь, а также способствует всасыванию ионов кальция в желудочно-кишечном тракте. В практической медицине применяют препарат, получаемый из паращитовидных желез убойного скота, — пара тиреои­дин (Parathyreoidinum). Его применяют главным образом при хроническом гипоиаратиреозе, спазмофилии. В регуляции углеводного обмена большое значение имеют гормо­ны поджелудочной железы. В Р-клетках островков Лангерганса (панкреатических островков) синтезируется инсулин, оказываю­щий выраженное гиггогликемическое Б игуан иды. Средства, угнетающие всасывание глюкозы в тонкой кишке: Акарбоза. Инсулин (Insulinum) — универсальное и наиболее эффек­тивное противодиабетическое средство. Осуществлен синтез ин­сулина человека и ряда животных. В настоящее время инсулин человека получают методом генной инженерии. В качестве ле­карственного препарата применяют также инсулин, получаемый из поджелудочных желез убойного скота (свиной и бычий инсули-ны). Инсулин активирует транспорт глюкозы через клеточные мемб­раны и ее утилизацию периферическими тканями (мышцами, жи­ровой тканью). В печени и скелетных мышцах инсулин снижает гликогенолиз. Применение инсулина при сахарном диабете приводит к сни­жению уровня сахара в крови и накоплению гликогена в тканях. Уменьшение количества глюкозы в крови устраняет глюкозурию и ' Снижение содержания сахара в крови (от греч. ), связанные с распадом жиров и интенсивным превращением белков в глюкозу. Инсулин эффективен при сахарном диабете любой тяжести. К числу первых препаратов инсулина, внедренных в медицинс­кую практику, относится инсулин для инъекций. Его вво­дят обычно подкожно, реже внутривенно, внутримышечно (при приеме внутрь инсулин разрушается пищеварительными фермен­тами). Инсулин быстро начинает действовать, особенно при внут­ривенном введении. Внутривенное введение наиболее показано при лечении ирекоматозного и коматозного состояний. В этих слу­чаях и при тяжелых формах сахарного диабета инсулин — незаме­нимый препарат. В первую очередь это относительная кратковременность действия (4-6 ч). Даже при соблюдении правил асептики на месте введения препарата могут возникать воспалительные реак­ции (инфильтраты и др.). Кроме того, чувствительность к инсули­ну довольно широко варьирует. Инсулин для инъекций вызывает также аллергические реакции, менее выраженные при использова­нии препаратов инсулина человека. Отмеченные недостатки инсулина для инъекций привели к со­зданию множества препаратов инсулина, различающихся но скоро­сти развития и продолжительности эффекта, а также по аллерген­ное™. Современные препараты инсулина представлены следующими группами 3. Препараты с медленным развитием максимального эффекта (через 12-18 ч) и длительным действием (24-40 ч). Некоторые препараты выпускают в специальных шприц-ручках. Препараты инсулина пролонгированного действия медленно всасываются из места введения. Их однократная инъекция обес­печивает длительный эффект, что является несомненным досто­инством. Действие пролонгированных инсулинов развивается медленно, поэтому для купирования диабетической комы они непригодны. Присутствие белка протамина в ряде препаратов объясняет до­вольно частое возникновение аллергических реакций. Препараты инсулина пролонгированного действия вводят толь­ко подкожно. Эти препараты назначают при средней степени тяжести и тяжелой форме сахарного диабета. Гииогликемическое действие производных сульфонилмочевины (бутамид — Butamidum, хлорпропамид — Chlorpropami-dum, глибенкламид — Glibenclamide, глипизид — Gli­pizide) связано с их способностью повышать высвобождение инсули­на из (3-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Ги погликемические средства для приема внутрь получены синтетическим путем и относятся к двум группам хими­ческих соединений: 1. Длительного действия (24-60 ч): Хлорпропамид, глибенкламид, глипизид. Производные сульфонилмочевины применяют при легком и среднетяжелом течении сахарного диабета (чаще у больных стар­ше 40-45 лет). Средней продолжительности действия (8-24 ч): Бутамид. Механизм действия производных бигуанида — метформи-н a (Metformin) и других не выяснен, но отличается от такового инсулина и препаратов группы сульфонилмочевины. Гииогликемические средства дозируют по изменению содержания сахара в крови и моче. По-видимому, производные бигуанида способствуют поглощению глюкозы мыш­цами, но это не приводит к образованию гликогена. Для каждого больного следует подбирать индивидуальную дозу, в которой препарат при систематическом применении обеспечивает стойкое снижение содержания глюкозы в крови до необходимого уровня. Назначение гипогликемических средств сочетают с рациональной диетой (с ограниченным содержа­нием углеводов). Основное осложнение, типичное для всех противодиабети-ческих средств, — гипогликемия. Она возникает при передози­ровке препаратов или при нарушении пищевого режима. Легкую гипог­ликемию можно компенсировать приемом сахара или пищи, богатой углеводами. Новым направлением в лечении сахарного диабета стало созда­ние препаратов, затрудняющих всасывание углеводов в кишечни­ке. Один из таких препаратов — акарбоза (Acarbose), ингиби-рующая кишечный фермент а-глюкозидазу. Это задерживает вса­сывание большинства углеводов (кроме лактозы). Избыточные количества непереваренных углеводов поступают в толстую кишку, где под влиянием микроорганизмов происходит их рас­щепление. Гормон поджелудочной железы глюкагон (Glucagon) проду­цируется специальными а-клетками островков Лангерганса (панк­реатических островков). Влияние глкжагона на углеводный обмен проявляется гипергликемией. Глюкагон оказывает также выраженное влияние на сердечно-со­судистую систему. Основные эффекты глкжагона: положительное инотропное действие, тахикардия, облегчение атриовентрикуляр-ной проводимости. Ряд кортикостероидов жизненно необходим (гидрокортизон, кортикостерон, альдосте-рон). Глюкагон применяют редко (при гипогликемической коме, при сердечной недостаточности и кардиогенном шоке). Кортикостероиды подразделяют на глюкокортикоиды и ми-нералокортикоиды. Кроме того, в коре надпочечников синтези­руются некоторые количества половых гормонов. Биосинтез и выделение глюкокортикоидов контролируются в основном адре-нокортикотропным гормоном (АКТГ) передней доли гипофиза (по принципу отрицательной обратной связи). Продукция мине-ралокортикоидов зависит от общего объема экстрацеллюлярной жидкости и содержания в плазме ионов натрия и калия. Глюкокортикоиды Глюкокортикоиды (гидрокортизон и др.) действуют внутриклеточ-но. Они оказывают выраженное и многообразное влияние на об­мен веществ. Повышение содержания сахара в крови связано с бо­лее интенсивным гликонеогенезом в печени. Утилизация аминокислот для гликонеогенеза приводит к угне­тению синтеза белка при сохраненном или несколько ускоренном его катаболизме (возникает отрицательный азотистый баланс). Это становится одной из причин задержки регенеративных про­цессов. У детей нарушается формирование тканей (в том числе костной ткани), замедляется рост. Влияние на жировой обмен проявляется перераспределением жира. При систематическом применении глюкокортикоидов зна­чительные количества жира откладываются на лице («луноподоб-ное лицо»), дорсальной части шеи, плечах. В связи с задержкой ионов натрия возрастают объем плазмы, гидро-фильность тканей, повышается артериальное давление. Они индуцируют биосинтез специальных белков липокортинов, которые и ингибируют указанный фермент. Больше выводится ионов кальция (особенно при его повышенном содержа­нии в организме). Глюкокортикоиды оказывают противовоспалительное и иммуно-депрессивное действие. Противовоспалительный эффект глюкокортикоидов связан с их влиянием на образование медиаторов воспаления, на сосудистый компонент, а также на клетки, участвующие в воспалении. Иммуно-деирессивный эффект глюкокортикоидов связан с подавлением активности Т- и В-лимфоцитов, уменьшением продукции ряда ин-терлейкинов и других биологически активных веществ. Сниже­ние продукции ряда медиаторов воспаления (метаболитов арахидо-новой кислоты) обусловлено ингибированием фермента фосфо-липазы А (см. При применении препаратов глюкокортикоидов изменяется кроветворение. В крови снижается количество эозинофилов и лимфоцитов. Одновременно повышается содержание эритроци­тов, ретикулоцитов и нейтрофилов. В качестве лекарственного средства используют естественный гидрокортизон (Hydrocortisonum) или его эфиры (табл. По фармакологическим свойствам они сходны с гидрокор­тизоном. От него они отличаются соотношением противовоспа­лительной и минералокортикоиднои активности, а некоторые препараты (синафлан, флуметазон) — малым всасыванием при накожном применении. Значительно более благоприятны соотношения противовоспа­лительной и минералокортикоиднои активности дексаметазона и триамцинолона. Дексаметазон (Dexamethasonum) как про­тивовоспалительное средство примерно в 30 раз активнее гидро­кортизона и минимально влияет на водно-солевой обмен. Тр и а м -цинолон (Triamcinolonum) как противовоспалительное сред­ство активнее гидрокортизона примерно в 5 раз. На выведение ионов натрия, хлора, калия и воды практически не влияет. Глюкокортикоиды для местного применения (не оказывающие ре-зорбтивного действия): 1. Прямым показанием к применению препаратов глюкокортико-идов является острая и хроническая недостаточность надпочечни­ков. Однако наиболее широко их используют в качестве противо­воспалительных и противоаллергических средств. Благодаря этим свойствам глюкокортикоиды с успехом назначают при коллагено-зах, ревматизме, воспалительных заболеваниях кожи (экзема и др.), аллергических состояниях (например, при бронхиальной астме, сенной лихорадке), некоторых заболеваниях глаз (ириты, керати­ты). Глюкокортикоиды широко используют при различных кожных заболеваниях с выраженным воспалительным компонентом. Одна­ко эти препараты всасываются при накожном нанесении и, оказы­вая резорбтивное действие, вызывают нежелательные побочные эффекты. В связи с этим возникла необходимость в препаратах, плохо всасывающихся при местном применении. Это синафлан (Synaflanum) и флуметазон (Flumethasoni pivalas). Они обладают высокой противовоспалительной, противоаллергической и противозудной активностью. Они очень мало всасываются через кожу, в связи с чем их резорб­тивное действие несущественно. Практически не оказывает системного действия также б е к л о -метазона дипропионат (Beclometasoni dipropionas), при­меняемый в виде ингаляций главным образом при бронхиальной астме и вазомоторном рините (поллинозе). Минералокортикоиды Естественными минералокортикоидами являются альдостерон и 11-дезоксикортикостерон. В медицинской практике используют следующие виды действияглюкокортикоидов: 1. Основной минералокортикоид альдостерон по влиянию на обмен электролитов превосходит 11-дезоксикортикос-терон в 20-30 раз. Главным проявлением физиологической активности минералокор-тикоидов служит их влияние на водно-солевой обмен. Воздействуя на дистальные отделы нефрона, минералокортикоиды повышают обратное всасывание ионов натрия и изоосмотических количеств воды. Углеводный обмен минералокортикоиды изменяют незначитель­но. Противовоспалительные и противоаллергические свойства у них отсутствуют. В настоящее время в качестве препарата с минера-локортикоидной активностью используют в основном ф т о р г и д -рокортизона ацетат (Phthorhydrocortisoni acetas). Кроме того, их используют при миастении, адинамии, так как они повышают тонус и работоспособность мышц. Препараты гормонов женских половых желез и их антагонисты Гормоны вырабатываются в яичниках фолликулами (э с т р о г е -н ы ) и желтым телом (гестагены). Основным фолликулярным гормоном является эстрадиол, продуцируемый в процессе разви­тия яйцеклеток. Из эстрадиола в организме (преимущественно в печени) образуются эстрон и эстриол, которые обнаруживаются в крови и моче. Нарушает всасывание углеводов в желудочно-кишечном тракте: 1. Эстрогены необходимы для развития половых орга­нов и вторичных половых признаков. Под их влиянием происхо­дит также пролиферация эндометрия в первой половине менстру­ального цикла. После созревания яйцеклетки фолликул разрывается и наступа­ет овуляция. Основ­ным гормоном желтого тела — гестагеном — является прогестерон. Гестагены способствуют дальнейшей трансформации слизистой оболочки матки во второй половине менструального цикла (секре­торная фаза), а при оплодотворении яйцеклетки — формирова­нию децидуальной оболочки и плаценты. Таким образом, подготав­ливаются условия для внутриутробного развития плода. В связи с этим гормон желтого тела нередко называют гормоном беременно­сти. Гестагенные и эстрогенные гормоны образуются также в пла­центе. Плацента продуцирует гонадотропный хорионический (лю-теинизирующий) гормон, сходный по действию с соответствую­щим гормоном передней доли гипофиза. Противодиабетические препараты, эффективные при приемевнутрь: 1. Если оплодотворения яйцеклетки не наступает, желтое тело подвергается обратному раз­витию и наступает менструация — отторжение слизистой оболоч­ки матки. Продукция гормонов половых желез регулируется гона-дотропными гормонами передней доли гипофиза. Эстрогены и гестагены действуют внутриклеточно, связываясь со специфическими рецепторами. В ядре клетки эстроген- или гес-таген-рецепторный комплекс взаимодействует с ДНК и таким пу­тем влияет на синтез белка. подразделяют на стероиды (естественные гормоны и их производные) и соединения нестероидной структу­ры (синтетические препараты) —табл. Из эстрогенов стероидного строения в медицинской практике при­меняют э с т р о н (Oestron), получаемый из мочи беременных женщин или беременных животных, а также эстрадиол (Oestradioli dipropionas). Существенно отличается от названных средств полусинтетичес­кий препарат этини л эст радиол (Aethinyloestradiolum). При энтеральном введении эффективны также синтетические средства нестероидной структуры, обладающие эстрогенной активнос­тью. Эстрогены применяют при недостаточной функции яичников (при нарушении менструального цикла — аменорее, при посткастрационных расстройствах), для подавления лак­тации в послеродовом периоде. Эстрогены используют в комплекс­ной терапии больных раком предстательной железы (см. 31.6), а также раком молочной железы (у женщин старше 60 лет). Эстро­гены входят также в состав комбинированных контрацептивных средств (см. Заместительную гормональную терапию широко используют при климактерических расстройствах. За последние годы появилась новая группа препаратов — аити-эстрогениые средства. Они представляют собой синтетические веще­ства нестероидной структуры. В качестве лекарственных препаратов используют прогестерон или его синтетические заме­нители. Их действие заключается в связыва­нии со специфическими эстрогенными рецепторами, благодаря чему они подавляют эффекты эстрогенов. " Отсутствие менструаций в период половой зрелости (от греч. П р о г е с т е р о и (Progesteronum) влияет на эндометрий, под­готавливая его к имплантации яйцеклетки (пролиферативная фаза переходит в секреторную). Антиэстрогенныесредства — тамоксифен (Tamoxifenum) и торемифен (Toremifene) используют при лечении рака молоч­ной железы (см. Он подавляет возбудимость миометрия, предупреждает овуляцию, способствует разрастанию железистой ткани молочных желез. К гестагенам длительного действия отно­сится оксипрогестерона капронат (Oxyprogesteroni caproas). Его действие развивается медленно и продолжается до 7-14 дней. Гестагены применяют при недостаточности функции желтого тела для профилактики выкидыша (в первой половине беременно­сти), при нарушениях менструального цикла. Широко используют в качестве контрацептивных средств. Созданы антагонисты гестагенных гормонов — антигестагенные средства. Один из таких препаратов — стероидное производное м и ф е п р и -стон (Mifepristone). Он активно связывается с гестагенными ре­цепторами (например, матки), препятствуя действию гестагенов (прогестерона и др.). В медицинской практике используют в ос­новном способность мифепристона вызывать аборт. Эта группа препаратов применяется не только для предупрежде­ния нежелательной беременности, но и для планирования бере­менности в зависимости от состояния здоровья и возраста родите­лей, интервалов между родами, числа имеющихся детей и т. Высокую активность и относительно малую выраженность по­бочных эффектов имеют: Выделяют монофазные препараты, в которых дозы эстрогенов и гестагенов постоянны (м и к р о г и н о н — Microgynon, риге-в и д о н — Rigevidon и др.), а также двух- и трехфазные препараты, "' От лат. gesto — нести (имеется в виду сохранение беременности). в которых содержание эстрогенов и гестагенов различно. Это по­зволяет подбирать оптимальные дозы гормонов, которые обеспечи­вают те колебания их концентраций в крови, которые наблюдают­ся в течение обычного менструального цикла. Это позволяет умень­шить частоту побочных эффектов. К двухфазным препаратам относится антеовин (Anteovin), а к трехфазным — т р и к в и -л ар (Triquilar), т р из и с т о н (Trisiston) и др. Эстроген-гестагенные препараты подавляют овуляцию в резуль­тате угнетения продукции фолликулостимулирующего и лютеини-зирующего гормонов гипофиза и гипоталамического гормона, сти­мулирующего их биосинтез и высвобождение. В эндометрии происходят такие из­менения (преждевременная регрессия в пролиферативной фазе и др.), которые препятствуют имплантации яйцеклетки. Эстроген-гестагенные препараты обеспечивают практически 100% контрацептивный эффект. При 28-дневном цикле их назна­чают с 5-го дня менструального цикла в течение 21 дня. После пре­кращения приема этих препаратов репродуктивная функция вос­станавливается. Противозачаточные средства второй группы содержат только гестагены в малых дозах. К ним относятся континуин (Conti-nuin), микролют (Microlut) и др. Показано также снижение скорости транс­порта яйцеклетки по фаллопиевым (маточным) трубам. Кроме того, отмечены изменения эндометрия, препятствующие имплан­тации яйцеклетки. Контрацептивная эффективность препаратов этой группы несколько ниже, чем комбинированных эстроген-гес-тагенных препаратов. Репродуктивная функция восстанавливается обычно через 3 мес. после прекращения приема гестагенных контрацептивов. Имеются также препараты, содержащие большие дозы эстроге­нов или гестагенов полового сношения (так называемые посткоитальные контрацеп­тивы) , например постинор (Postinor). Проводятся поиски контрацептивных средств для мужчин. Один из таких препаратов получен из хлопкового масла (г о с -с и п о л ). Однако частота побочных эффектов при его использо­вании чрезмерно велика, а у 20% мужчин развивается необратимое бесплодие. В мужских половых железах интерстициальные клетки Лейдига (гландулоциты яичка) вырабатывают гормон тестостерон (стеро­идное соединение). Значительная часть тестостерона превращает­ся во многих органах (например, в предстательной железе) в дигид-ротестостерон, который и обладает наибольшим сродством к внут­риклеточным андрогенным рецепторам. Тесто­стерон оказывает также выраженное влияние на белковый обмен, способствуя синтезу белка (так называемое анаболическое дей­ствие). Продукция тестостерона регулируется гонадотропным (лю-теинизирующим) гормоном передней доли гипофиза. В медицинской практике широко применяют эфиры тестостеро­на: тестостерона пропионат (Testosteroni propionas) и тестэнат (Testoenatum), получаемые синтетическим путем. Оба препарата обладают выраженной андрогенной и анаболической ак­тивностью. Тестэнат отличается от тестостерона пропионата бо­лее медленным развитием эффекта, но значительно большей его продолжительностью. Преимуществом метилтестостерона является его эффективность при приеме внутрь. Препараты с андрогенной активностью применяют при недо­статочной функции мужских половых желез (при половом недо­развитии), а также у женщин (до 60 лет) при раке молочной желе- Цинротерона ацетат (Cyproterone acetate) является про­изводным прогестерона. Бло­кируя андрогенные рецепторы в ЦНС, снижает половое влечение и может вызвать импотенцию. Одним из ингибиторов фермента 5а-редуктазы является фина­стерид (Finasteride). Об антиандрогешюм препарате нестероидной структуры ф л у -т а м и д е (Flutamide) см. Указанный фермент способствует перехо­ду тестостерона в дигидротестостерон. Имеются данные о том, что при гиперплазии предстательной железы в ней увеличивается со­держание дигидротестостерона. Являясь конкурентным ингибито­ром 5а-редуктазы, локализующейся в мембране ядер клеток, фина­стерид снижает внутриклеточное содержание дигидротестостеро­на в предстательной железе, а также его концентрацию в плазме крови. Основное применение — лечение доброкачественной ги­перплазии предстательной железы. Это проявляется в увеличении массы скелетных мышц, ряда паренхиматозных органов, костной ткани. Задерживается выделение из организма азота, фосфора и кальция. Препарат уменьшает размеры предстательной железы и примерно у '/ Как уже отмечалось, андрогены усиливают синтез белка, т. Использование анаболического действия препаратов гормонов мужских половых желез лимитирует их андрогенная активность. В связи с этим были созданы синтетические средства, у которых преобладают анаболи­ческие свойства при менее выраженной андрогенной активности. По химическому строению они являются стероидными соединени­ями. Основное биологическое действие и структура этих соедине­ний послужили поводом назвать их анаболическими стероидами. В медицинской практике используют ряд анаболических стеро­идов. К активным длительно действующим препаратам относятся феноболин (Phenobolinum) и ретаболил (Retabolil). Анаболические стероиды способствуют синтезу белков. При их применении повышается аппетит, увеличивается масса тела. Эти вещества бла­гоприятно влияют на процессы регенерации. Анаболические стероиды используют при кахексии, астении, длительном применении глюкокортикоидов, после лучевой тера­пии, при остеопорозе, для стимуляции регенераторных процессов (например, при переломах костей).

Next

Препараты для печени не угнетающие сперматогенез

: (, ), , , (, ), , , , ( - (), (, ), (, ), , , , , , () (, , , , , ).

Next

Препараты для печени не угнетающие сперматогенез

Препараты. угнетающие. интенсификация синтеза гликогена в печени за счет.

Next

Лекарства при панкреатите таблетки и другие препараты для.

Препараты для печени не угнетающие сперматогенез

Она не теряет своей силы и. угнетающие. Какой врач назначит препараты для лечения.

Next