61 visitors think this article is helpful. 61 votes in total.

Препараты для лечения цирроза печени по уровню доказательности

Для лечения и чистки ПЕЧЕНИ. Классификация цирроза печени по. ферментные препараты. Ростова-на-Дону, Врач-гепатолог высшей квалификационной категории — Кандидат медицинских наук, Заведующая инфекционным отделением №4 МБУЗ «Городская больница №1 им. Этиологическими критериями служат указания в анамнезе на перенесенный вирусный гепатит, особенно тяжелый, однако заболевание может развиться и после безжелтушной формы гепатита. При формулировании диагноза необходимо указать морфологический тин цирроза печени (мелкоузловой, крупноузловой или смешанный), дать его этиологическую характеристику (вирусный, алкогольный, билиарный, застойный, паразитарный, вследствие обменных нарушений или неизвестной этиологии), подчеркнуть выраженность печеночноклеточной недостаточности и портальной гипертензии, сделать заключение об активности цирроза. Достоверными критериями диагноза цирроза служат морфологические изменения в печени, поэтому лапароскопия и биопсия помогают диагностике в сомнительных случаях. Подымова; 1981г.) Цирроз печени является, по современным представлениям, хроническим прогрессирующим заболеванием различной этиологии с выраженными в различной степени признаками функциональной недостаточности печени и портальной гипертензии. Известную помощь в диагностике оказывает выявление поверхностного антигена гепатита В. Антиген можно обнаружить с помощью иммунофлюоресцентного и радиоиммунного методов, а также при гистологическом исследовании. Присутствие антигена можно предположить тогда, когда есть гепатоциты с поверхностью, напоминающей шлифованное стекло; для выявления антигена используется окрашивание альдегидфуксином или орсеином. Наиболее часты жалобы на боли в правом подреберье, появляются диспепсические и астеновегетативные расстройства. Лабораторные показатели — высокий уровень белка плазмы, резкое повышение активности аминотрансфераз. Развернутая стадия сопровождается быстрым, клинически выраженным прогрессированием заболевания. В клинической картине на первый план выступают проявления печеночной недостаточности: желтуха, боли в животе, повышение температуры, преходящий асцит. У всех больных увеличивается не только печень, но и селезенка, последняя часто достигает значительных размеров. Наряду с изменениями функциональных показателей, характерными для начальной стадии, отмечаются значительное уменьшение альбуминов и резкое увеличение глобулиновых фракций, высоких цифр достигает тимоловая проба, снижены холестерин, протромбин. В большинстве случаев диагноз устанавливается на основании анамнестических и клинико-биохимических данных. Радиоизотопное сканирование печени с коллоидным золотом или технецием играет существенную роль в диагностике. Диффузное снижение поглощения изотопа в печени и «сканирующаяся» селезенка, активно накапливающая изотоп, свидетельствуют о циррозе печени. Лапароскопия и прицельная биопсия печени выявляют не только сам цирроз, но и его морфологический тип, признаки активности процесса. Этиологическими критериями алкогольного цирроза печени служат указания в анамнезе на алкоголизм, симптомы предшествующего острого алкогольного гепатита или сочетание цирроза с клинико-морфологическими проявлениями острого алкогольного гепатита. Существенное значение имеют неврологические и соматические проявления алкоголизма. На алкогольную этиологию указывает сочетание таких морфологических признаков, как жировая дистрофия гепатоцитов, мелкоузловое поражение и гепатоцеллюлярный фиброз. На более поздней стадии часто возникает крупноузловой вариант цирроза, а жировая дистрофия исчезает. Наиболее информативным гистологическим признаком является алкогольный гепатит с образованием гиалина Маллори и очаговой инфильтрацией нейтрофилами. Начальная стадия сопровождается чаще всего симптомами острого алкогольного гепатита — потерей аппетита, болями в области печени, рвотой, иногда кратковременной желтухой, холестазом. Печень увеличена, с гладкой поверхностью, в ряде случаев при латентном течении увеличение печени является первым и единственным симптомом. Характерен лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, возможны гипербилирубинемия, повышение активности аминотрансфераз. Наряду с симптомами начальной стадии обнаруживаются недостаточность питания, миопатия, контрактура Дюпюитрена, внепеченочные сосудистые знаки, увеличение околоушных слюнных желез, выпадение волос и атрофия яичек. Выявляются выраженные симптомы портальной гипертензии: варикозно расширенные вены пищевода и геморроидальные вены, асцит. Выявляются диспротеинемия, повышение билирубина, умеренное повышение активности аминотрансфераз. Иммунологические нарушения выражены незначительно, но в ряде случаев бывает отчетливое повышение иммуноглобулинов А. Клинико-функциональные критерии, особенно при алкоголизме, позволяют заподозрить алкогольный цирроз. Однако критерием достоверного диагноза служат данные лапароскопии, выявляющие на ранних стадиях увеличенную печень с сопутствующим стеатозом и картиной мелкоузлового цирроза, симптомы портальной гипертензии. В развернутой стадии часто обнаруживается крупноузловой цирроз, возможны признаки алкогольного гепатита. Наиболее существенными считаются изменения иммунных реакций и нарушение метаболизма желчных кислот. Характерны изменения костной системы: боли в спине и ребрах, остеопороз, увеличение эпифизов костей, патологические переломы позвоночника, а также стойкая билирубинемия, гиперхолестеринемия, повышение уровня р-глобулинов, b-липопротеидов. Сегментарное разрушение и запустевание мелких желчных протоков, лимфоидные фолликулы в портальных инфильтратах, холестаз, выявляемые при морфологическом исследовании, указывают на первичный билиарный цирроз. Клиническую картину определяет выраженность холестаза: вначале кожный зуд с незначительной желтухой или без нее, обычно с увеличением печени. Наблюдаются повышенная активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови, гиперлипемия и гиперхолестеринемия; активность сывороточных аминотрансфераз повышена умеренно. Снижаются уровень альбуминов и протромбинообразовательная функция печени. Наиболее достоверным функциональным критерием первичного билиарного цирроза считают антимитохондриальные антитела. Желтуха становится выраженной, часто наблюдаются ксантомы на веках, локтях, ладонях, подошвах, ягодицах. При гистологическом исследовании наряду с холестазом выявляется картина цирроза печени. Могут появляться сосудистые звездочки, «печеночные» ладони. Важны для диагностики данные ретроградной холангиопанкреатографии, указывающие на отсутствие внепеченочной обструкции. Сходную клиническую картину имеют первичный рак печени и особенно цирроз-рак. Более информативна дуоденоскопия с ретроградной холангиопанкреатографией. Рак может развиться на фоне многолетнего цирроза печени с яркой клинической симтоматикой или латентного. Правильной диагностике первичного рака помогают короткий анамнез заболевания, значительная, иногда каменная плотность неравномерно увеличенной печени. При «типичном» варианте бывают постоянная слабость, похудание, анорексия, не поддающийся терапии диуретиками асцит. Асцит развивается вследствие тромбоза воротной вены и ее ветвей, метастазов в перипортальные узлы и карциноматоза брюшины. В отличие от цирроза печени спленомегалия, эндокринно-обменные нарушения встречаются редко. Для диагностики цирроза-рака и первичного рака печени целесообразно использовать сканирование печени и ультразвуковое исследование. Однако это лишь отсеивающие тесты, указывающие на «очаговую» или «диффузную» патологию без конкретного диагноза. Критериями достоверного диагноза при первичном раке печени и циррозе-раке являются обнаружение а-фетопротеина в реакции Абелева—Татаринова, лапароскопия с прицельной биопсией, а также ангиография, особенно важная при холангиоме. Присоединение острого алкогольного гепатита у больных алкогольными циррозами вызывает желтуху с анорексией, тошнотой, повышением температуры, которую необходимо дифференцировать с острым вирусным гепатитом. Правильной диагностике острого алкогольного гепатита на фоне цирроза способствуют тщательно собранный анамнез, выявляющий связь между тяжестью алкоголизма и клинической симптоматикой, отсутствие продромального периода, часто сопутствующие полинейропатия, миопатия, мышечные атрофии и другие соматические проявления алкоголизма, а также нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Фиброз печени характеризуется избыточным образованием коллагеновой ткани. Как самостоятельное заболевание обычно не сопровождается клинической симптоматикой и функциональными нарушениями. В редких случаях при врожденном фиброзе печени, шистосомозе, саркоидозе развивается портальная гипертензия. Критерии достоверной диагностики морфологические, в отличие от цирроза, при фиброзе дольковая архитектоника печени сохраняется. При альвеолярном эхинококкозе первым признаком заболевания становится увеличение печени при ее необыкновенной плотности. К диагностическим ошибкам ведут обнаруживаемые у части больных увеличение селезенки и нарушения функциональных проб печени. Диагностике помогает тщательное рентгенологическое исследование, особенно с применением пневмоперитонеума, а также сканирование печени. Критериями достоверного диагноза эхинококкоза служат специфические антитела, выявляющиеся реакцией латекс-агглютинации, в ряде случаев—данные лапароскопии. Констриктнвный перикардит (с преимущественной локализацией в области правого желудочка) — один из адгезивных перикардитов, представляет собой результат медленного зарастания перикардиальной полости фиброзной тканью, что ограничивает диастолическое наполнение сердца и сердечный выброс. Заболевание развивается вследствие хронического туберкулезного поражения сердечной сорочки, травм и ранений области сердца, гнойных перикардитов. Одышка возникает только при физической нагрузке, пульс мягкий, малого наполнения. Типично повышение венозного давления без увеличения сердца. Для правильного распознавания заболевания важно учитывать анамнез и помнить, что при констриктивном перикардите застой в печени предшествует декомпенсации кровообращения. Критерием достоверного диагноза являются данные рентгенокимографии или эхокардиографии. Сердечный цирроз, формирующийся в развернутой и терминальной стадии констриктивного перикардита, протекает с упорным асцитом, гепатоспленомегалией, но в отличие от других форм цирроза сопровождается высоким венозным давлением, резкой одышкой, набуханием шейных вен, цианозом. Сочетание гипертензии в системе верхней полой вены и застоя в печени и в воротной вене с образованием раннего асцита заставляет заподозрить констриктнвный перикардит, а рентгенокимография или эхокардиография — достоверно его распознать. Доброкачественный сублейкемический миелоз (остеомиелосклероз, миелофиброз) — хронический лейкоз, берущий начало от клетки-предшественницы миелопоэза, в большинстве случаев сопровождающийся разрастанием фиброзной ткани в костном мозге. При клиническом обследовании обнаруживается увеличение селезенки, в большинстве случаев значительное, часто увеличивается и печень, что обычно ведет к ошибочной диагностике цирроза. Этому способствует мало измененная картина периферической крови: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с преобладанием зрелых форм, который нарастает очень медленно, часто годами. Развитие фиброза в печени может приводить к портальной гипертензии, а она традиционно расценивается как «достоверный» признак цирроза. Диагностике помогает диссоциация между картиной периферической крови и спленомегалией. Однако критерием достоверной диагностики являются данные трепанобиопсии, выявляющие выраженную клеточную гиперплазию, обилие мегакариоцитов, разрастание соединительной ткани. — обычно проявление системного заболевания, в патогенезе которого большую роль играют иммунологические нарушения и изменения белкового обмена. Несмотря на возможность белковых сдвигов, особенно гамма-глобулинемии и нарушения факторов клеточного иммунитета, единственным критерием достоверного диагноза остаются данные пункционной биопсии печени. Гемохроматоз — генетически обусловленное заболевание с усиленным всасыванием железа в кишечнике, повышенным содержанием в сыворотке крови и чрезмерным отложением его в печени, поджелудочной железе, ретикулоэндотелии, коже и других тканях. При цирротическом варианте отмечаются гепатолиенальный синдром, диспротеинемия, значительно повышено железо сыворотки, но достоверная диагностика основывается на данных пункционной биопсии печени. Критерии достоверной диагностики — снижение сывороточного церулоплазмина, обнаружение кольца Кайзера — Флейшера. Макроглобулинемия Вальденстрема — парапротеинемический гемобластоз, одна из разновидностей опухоли лимфатической системы, дифференцированные элементы которой представлены М-иммуноглобулинсинтезирующим лимфоцитом. Увеличение печени, селезенки, лимфаденопатия могут быть ведущими симптомами заболевания, особенно в начальной стадии. Критерием достоверной диагностики служит морфологическое доказательство лимфопролиферативного процесса (пунктат грудины, селезенки, печени, лимфатических узлов) и выявление моноклоновой гипермакроглобулинемии типа Ig M. Программа дифференциально-диагностического обследования при заболеваниях, проявляющих себя исключительно гепатолиенальным синдромом, представлена на схеме 1. Режим у больных циррозом печени должен быть всегда щадящим, физическую нагрузку ограничивают. При активности и декомпенсации процесса показан постельный режим. Врачебная практика клиницистов установила отрицательное влияние физической нагрузки на течение цирроза печени. Физиологической предпосылкой благоприятного воздействия постельного режима является усиление кровоснабжения печени в горизонтальном положении, особенно увеличивается энтеропортальный кровоток, что способствует активности регенераторных процессов. Назначают диету № 5, следует проявлять осторожность в назначении большого количества белков. При возникновении энцефалопатии белок ограничивают до уровня, при котором не появляются симптомы аммиачной интоксикации. Поваренную соль ограничивают, при асците назначают бессолевую диету. Медикаментозная терапия представлена препаратами, улучшающими обмен печеночных клеток, и глюкокортикоидными гормонами. Группа препаратов, улучшающих обмен печеночных клеток, включает лекарства, применяемые при хроническом гепатите: витамины, кокарбоксилазу, липоевую кислоту, глютаминовую кислоту, эссенциале (см. Эти препараты применяются в комплексе с глюкокортикоидными гормонами в активной и декомпенсированной стадиях циррозов, а также самостоятельно профилактическими курсами в неактивной стадии, при сопутствующих инфекционных заболеваниях, эмоциональных перегрузках. Витамины применяют в тех же дозах, что и у больных хроническим активным гепатитом. Доза липоевой кислоты (лииамида), эссенциале зависит от выраженности печеночноклеточной недостаточности и синдрома холестаза. Компенсированная стадия цирроза: липоевая кислота и липамид внутрь после еды по 0,025 г (1 таблетка) 4 раза в день. Эссенциале назначают по 1—2 капсулы (1 капсула эссенциале-форте содержит 300 мг эссенциальных фосфолипидов) 3 раза в день перед едой или во время еды, курс лечения 30—40 дней. В декомпенсированной стадии цирроза при энцефалопатии, асците или выраженном геморрагическом синдроме дозировка липоевой кислоты или липамида увеличивается до 2—3 г/сут. Прием внутрь сочетают с внутримышечными (2—4 мл) или внутривенными инъекциями 2% раствора липоевой кислоты в течении 10—20 дней. В активной и декомпенсированной стадиях цирроза терапию эссенциале нужно начинать с парентерального введения препарата и назначения капсул внутрь. Эссенциале назначают по 2—3 капсулы 3 раза в день одновременно с внутривенным капельным введением 1—2 ампул по 10 мл (1 ампула содержит 1000 мг эссенциальных фосфолипидов) 2—3 раза в сутки на изотоническом растворе глюкозы. Если ампула содержит 5 мл (в 1 ампуле 250 мг эссенциальных фосфолипидов), то назначают до 4 ампул внутривенно медленно в течение дня. Михайловой) применения эссенциале у 30 больных циррозом печени свидетельствует о безусловной эффективности препарата, превосходящей таковую витаминов комплекса В и кокарбоксилазы. Курс комбинированного лечения занимает от 3 нед до 2 мес. У 13 больных имелся смешанный цирроз печени в декомпенсированной стадии, у 9 с асцитом, у 6 больных с тяжелой печеночноклеточной недостаточностью, энцефалопатией, геморрагическим синдромом. По мере исчезновения явлений печеночноклеточной недостаточности переходят к назначению только капсул внутрь. Сформировавшимся или формирующимся первичным билиарным циррозом печени страдали 6 больных. Признаки активности процесса выявлены у 17 больных. В зависимости от степени печеночноклеточной недостаточности и выраженности синдрома холестаза доза эссенциале составляла 10—15 мл препарата внутривенно или 10—30 мл препарата внутривенно капельно, во всех случаях в сочетании с 4—8 капсулами эссенциале-форте для приема внутрь. У всех больных препарат положительно повлиял на клиническую симптоматику. Уже в течение первой недели его приема уменьшились слабость и тошнота, а через 3 нед лечения слабость, тошнота, геморрагический синдром, явления энцефалопатии полностью исчезли. У большинства больных на фоне приема препарата уменьшились или исчезли желтуха и пальмарная эритема. У всех больных билиарным циррозом на фоне лечения эссенциале уменьшился кожный зуд, но он полностью прошел только в одном наблюдении. Из объективных данных наиболее показательно уменьшение печени у 70% больных, начавшееся уже на первой неделе лечения и продолжавшееся в течение последующего месяца; селезенка уменьшалась значительно реже (37% больных). Заслуживает особого рассмотрения динамика асцита на фоне терапии эссенциале. У 80% больных с отечно-асцитическим синдромом добавление эссенциале сопровождалось столь отчетливым положительным эффектом, что отпала потребность в салуретических диуретиках: получен стабильный положительный диурез без них, хотя ранее эти больные получали салуретики до 2 раз в неделю. Это свидетельствует о положительном влиянии препарата не только на функциональное состояние гепатоцитов, но и на внутрипеченочное кровообращение. При биохимическом исследовании отмечались снижение билирубина, холестерина, триглицеридов. Повышение альбуминов и индекса протромбина, а также снижение активности аминотрансфераз, сорбитдегидрогеназы, гамма-глютамилтранспептидазы были статистически достоверны. Спустя неделю после начала приема препарата повысилась активность аминотрансфераз у 60% больных, через 3—4 нед лечения активность этих ферментов снижалась. Без изменений оставались такие показатели активности патологического процесса, как гамма-глобулины, иммуноглобулины G, активность холинэстеразы. В противоположность этому отмечено статистически значимое снижение показателей тимоловой пробы. Отрицательных эффектов при применении препарата не было. Побочные явления в виде увеличения СОЭ отмечены у половины больных. Осложнений при применении эссенциале мы не видели, хотя в литературе имеются указания на возможность развития диспепсического синдрома. Препараты крови, ее компонентов, кровезаменители занимают важное место в комплексной терапии циррозов печени. Показаниями служат геморрагический синдром, явления печеночноклеточной недостаточности, асцит. При геморрагическом синдроме, обусловленном печеночноклеточной недостаточностью или портальной гипертензией с гиперспленйзмом, показано переливание крови свежезаготовленной, малых и средних сроков хранения, катионной, сорбентной крови, эритроцитной массы, нативной концентрированной плазмы. Жеребцов (1977) показал улучшение коагулологической картины крови у больных циррозом печени после повторных переливаний эритроцитной массы: выявлены повышение общей активности свертывающей системы крови по толерантности плазмы к гепарину, времени рекальцификации, протромбинового индекса, содержания проконвертина, снижение уровня гепарина, увеличение содержания фибриногена, уменьшение фибринолитической активности крови. Эти препараты обладают выраженным гемостатическим действием в результате влияния на систему свертывания крови, увеличения числа тромбоцитов. Катионная и сорбентная кровь заготавливается без стабилизаторов. Несвертываемость крови обеспечивает удаление ионов кальция с помощью ионообменной смолы. По биологическим, морфологическим и физико-химическим свойствам она близка к крови, циркулирующей в кровяном русле донора. Разовая доза крови — 250 мл, эритроцитной массы—100 — 150 мл. Явления печеночноклеточной недостаточности, прекоматозное состояние или выраженный холестатический синдром служат показанием для переливания гемодеза — 6% раствора низкомолекулярного поливинилпирролидона. При отечно-асцитическом синдроме на фоне гипопротеинемии и гипоальбуминемии показано применение нативной концентрированной плазмы и 20% раствора альбумина (см. Препараты этой группы назначаются в активной стадии вирусного и билиарного цирроза, а также при выраженном гиперспленизме. При алкогольном циррозе терапия глюкокортикоидами показана в случае выраженной активности процесса, обусловленной присоединением острого алкогольного гепатита, с явлениями энцефалопатии или при тяжелом течении с симптомами печеночноклеточной недостаточности или гиперспленизма. Дозировка определяется индивидуальной толерантностью и активностью патологического процесса. Резко выраженная активность проявляется повышением тимоловой пробы более чем в 2 раза по сравнению с нормой и гамма-глобулинов более чем в 1 1 /2 раза по сравнению с нормой (выше 30%), иммуноглобулинов G в 1 /2—2 раза по сравнению с нормой. Без заметной декомпенсации активность аминотрансфераз сыворотки повышается более чем в 3—4 раза. Умеренная активность приводит к повышению тимоловой пробы менее чем в 2 раза по сравнению с нормальными цифрами, уровень гамма-глобулинов и иммуноглобулинов G повышен менее чем в 1 г раза. Без декомпенсации активность аминотрансфераз превосходит норму в 1—2 раза. Начальная суточная доза преднизолона при резко выраженной активности процесса 20—25 мг, при циррозах с умеренной активностью 15—20 мг. Дозу снижают медленно, не ранее чем через 10—14 дней, под контролем тимоловой пробы, гамма-глобулинов и иммуноглобулинов сыворотки крови. Только через 1—2г мес переходят на поддерживающие дозы (7,5—10 мг). Короткие курсы терапии преднизолоном (20—40 дней) показаны только при обострении алкогольного цирроза и гиперспленизме. Противопоказания к назначению преднизолона у больных циррозами печени те же, что и при хроническом активном гепатите. Отмечалось даже некоторое увеличение смертности у больных циррозом печени с асцитом, леченных преднизолоном, по сравнению с контрольной группой. Несмотря на 30-летний опыт применения глюкокортикоидных гормонов, отсутствуют четкие клинические представления об их влиянии на прогноз хронических заболеваний. В группе больных, получавших преднизолон (169 человек) в течение 5 лет, умерло 70 человек, а в контрольной группе (165 человек) — 69. Увеличение смертности связано в основном с побочными эффектами преднизолонотерапии. Тщательное сопоставление клинического материала позволило выделить группу больных с хорошим эффектом от преднизолона: это женщины с хроническим активным гепатитом или циррозом печени без асцита. Мы сопоставили продолжительность жизни, причины смерти, характер и частоту осложнений у длительно наблюдавшихся 120 больных циррозом печени на фоне терапии преднизолоном и без применения глюкокортикоидных гормонов. Глюкокортикоидную терапию получали большинство больных (77,8%), не получали 22,3%. Основными показаниями к назначению преднизолона были клинико-биохимические признаки активности патологического процесса в печени: повышение тимоловой пробы, гамма-глобулинов, иммуноглобулинов G, более чем двукратное повышение активности аминотрансфераз сыворотки крови. Многолетние (от года до 8 лет) курсы преднизолонотерапии в дозах от 20 до 7,5 мг/сут получали 21,4% больных, более короткие курсы в той же суточной дозировке (от нескольких месяцев до года) проведены у 38% больных. е в последний месяц или в последние недели жизни, преднизолон назначали в 40,6% случаев, причем преимущественно парентерально. Средняя продолжительность жизни больных после установления диагноза хронического заболевания печени составила в группе «нелеченых» —1,2 года, в группе «леченных в терминальном периоде» —1,3 года, в группе «леченных до года» — 3,3 года, в группе «длительно леченных» — 5,5 года. По-видимому, длительная терапия глюкокортикоидными гормонами не уменьшала продолжительность жизни больных циррозом печени. Наиболее частой причиной смерти наших больных, леченных глюкокортикоидными препаратами, была печеночная кома. У подавляющего большинства больных развитие печеночноклеточной недостаточности было спровоцировано кровотечением из расширенных вен пищевода и желудка или из изъязвлений желудочно-кишечного тракта. При длительной преднизолонотерапии часто наблюдались изъязвления желудочно-кишечного тракта в виде мелких эрозий и острых язв в стенке желудка и всех отделов кишечника. У больных, леченных лишь в терминальном периоде и не леченных преднизолоном, изъязвлений не отмечено. Это дает основание предполагать, что терапия преднизолоном наряду с гипоксией и дистрофией способствует развитию альтеративных процессов в желудочно-кишечном тракте. Это подтверждается тем, что кровотечения из изъязвлений чаще возникали на фоне более длительной терапии: при применении преднизолона более 1 года у 85% больных, при применении до года — у 64% больных. Частота кровотечений из вен пищевода на фоне лечения преднизолоном не изменяется по сравнению с частотой в группе больных, не получавших лечения, поэтому расширенные вены пищевода, по-видимому, не могут служить противопоказанием к глюкокортикоидной терапии. Таким образом, терапия глюкокортикоидными гормонами в малых дозах длительностью от нескольких месяцев до нескольких лет улучшала прогноз цирроза печени. Продолжительность жизни больных этой группы больше, чем у не леченных преднизолоном. Вместе с тем длительное применение преднизолона значительно повышает опасность изъязвления всех отделов желудочно-кишечного тракта. Препарат показан при умеренно выраженной активности цирроза, а также при резко выраженной активности, если имеются противопоказания для назначения глюкокортикоидных гормонов. Препарат назначают в дозе 0,37—0,5 г/сут (1 —2 таблетки). Биохимические и иммунологические критерии при уменьшении дозы препарата те же, что и для преднизолона. Комбинированная терапия преднизолоном с делагилом наиболее оправдала себя при циррозах печени. Назначают 5—10—15 мг преднизолона и 0,25—0,5 г делагила. Сочетанная терапия оказывает более благоприятное действие на биохимические показатели и позволяет проводить многолетнюю поддерживающую терапию без риска осложнений. Впервые выявленный асцит всегда служит показанием к госпитализации. Березов (1966) рекомендуют стол № 7а по Певзнеру с периодическим назначением отдельным больным диеты с большим содержанием соли. В стационаре определяют роль факторов, виновных в Возникновении асцита у данного больного: печеночноклеточной недостаточности и портальной гипертензии, провоцирующих моментов. Многие годы считали неадекватное малобелковое питание одной из причин развития асцита у больных циррозом, в связи с этим при асците давали до 120 г белка. Наряду с подробным исследованием функционального состояния печени измеряют диурез, концентрацию калия и натрия в сыворотке крови и моче, клубочковую фильтрацию. Бессолевая диета является основой терапии отечно-асцитического синдрома. В последнее время эти концепции пересмотрены, поскольку установлены нарушение метаболизма аминокислот и уменьшенный синтез альбуминов в печени. Режим должен обеспечить наилучшие условия для функции печени. В клинической практике назначают одну из малосолевых диет, содержащую натрия до 1—2 г/сут. Пищевой белок провоцирует кому у больных с выраженной печеночноклеточной недостаточностью или шунтовой энцефалопатией. При энергетической ценности от 1500 до 3500 ккал белковый баланс поддерживается при приеме белка от 35 до 50 г/сут. Таким образом, для поддержания положительного белкового баланса больные асцитом нуждаются в назначении белка до 1 г/кг. Количество жира резко ограничивают только у больных с симптоматической стеатореей, вызванной сопутствующим алкогольным панкреатитом или нарушением моторики и биохимического состава желчи при билиарном циррозе. Больной с асцитом в стационаре соблюдает постельный режим и получает бессолевую диету, и обычно в течение недели удается наметить тактику дальнейшего ведения и определить, нуждается ли больной в диуретиках. Диуретики не показаны, если больной за это время потерял более 2 кг массы тела. При потере массы до 2 кг в течение последующей недели назначаются спиронолактоны и только при отсутствии положительного диуреза назначают натрийуретики. Больным, не снизившим массу тела после первой недели пребывания в стационаре, назначается комбинация спиронолактонов и натрийуретических средств. Диуретики, применяемые у больных циррозом печени с асцитом, по механизму действия разделяются на натрийуретики и антикалийуретики. Применение натрийуретиков может вести к гипохлоремическому алкалозу. К натрийуретикам относятся производные тиазидового ряда, содержащие сульфонамидную группу — гипотиазид, хлортиазид (1 таблетка содержит 25 или 100 мг); фуросемид (лазикс), таблетка содержит 40 мг, а ампула — 2 мл 1% раствора; этакриновая кислота (урегит) в таблетках по 50 мг. Одновременно с натрийуретиками обязательно назначают препараты калия или антагонисты альдостерона. К этой группе относятся антагонисты альдостерона — спиронолактон (син. альдактон, верошпирон) (в таблетках по 25 мг) и производные птеридина—триамтерен (выпускается в капсулах по 50 мг). При заболеваниях печени сначала назначают самую маленькую дозу диуретиков, дающую наименьшие побочные эффекты. Второй важный принцип при лечении асцита—обеспечение медленного нарастания диуреза, не угрожающего потерей больших количеств калия и других жизненно важных метаболитов. При отсутствии положительного диуреза у больного на постельном режиме и бессолевой диете назначают альдактон в дозе 150—200 мг/сут, через 7—10 дней дозу снижают до 100— 150 мг/сут с последующим назначением поддерживающих доз (75—100 мг/сут) в течение месяцев и лет. Больным с респираторным алкалозом и метаболическим ацидозом, обычно при декомпенсированном циррозе с выраженной печеночноклеточной недостаточностью, необходимо применять меньшие дозы антиальдостероновых препаратов начиная с 50— 75 мг/сут с учетом функционального состояния печени. Отсутствие эффекта при применении антикалийуретических препаратов является показанием к назначению мочегонных тиазидового ряда— фуросемида (лазикса) в дозе 40 мг/сут. Препарат назначают через день или 2 дня подряд с последующим 3—4-дневным перерывом. Его прием сочетают с альдактоном по 100 мг/сут или хлоридом калия по 4—6 г/сут. По достижении выраженного диуретического эффекта и исчезновения асцита переходят на альдактон в поддерживающих дозах 75 мг/сут и фуросемид в дозе 40—20 мг 1 раз в 10—14 дней. Триамтерен целесообразно назначать при метаболическом алкалозе, вызванном другими диуретиками. Если диурез ниже оптимального, то дозу натрийуретиков повышают или назначают более сильные либо другие препараты из тех же групп, например, препарат «триампур» в таблетках, содержащих 25 мг триамтерена, обладающего калийсберегающим действием, и 12,5 мг дихлотиазида, сильного натрийуретика. Комбинированная терапия асцита включает в себя применение препаратов, улучшающих обмен печеночных клеток, и внутривенное введение белковых препаратов. В клинической практике лучше использовать нативную концентрированную плазму и 20% раствор альбумина. Терапия белковыми препаратами способствует повышению содержания альбумина и коллоидноосмотического давления плазмы. Разовая доза концентрированной нативной плазмы 125—150 мл, на курс 4—5 переливаний. Полученный из донорской или плацентарной крови 20% альбумин вводят в разовой дозе 100мл, на курс 8—10 переливаний. Гипокалиемия является самым частым осложнением, связанным с избыточным удалением калия из организма. Опасность гипокалиемии уменьшается при дополнительном приеме внутрь калия или антикалийуретических препаратов. Повышенное выделение натрия, калия и хлоридов при назначении больших доз диуретиков тиазидового ряда и избыточном диурезе может приводить к развитию метаболического алкалоза или углублению респираторного алкалоза. Сопутствующий алкалоз ускоряет транспорт аммония из крови в клетки центральной нервной системы и способствует развитию энцефалопатии. Нижнюю часть трубки с баллонами смазывают тонким слоем желатина. В этих случаях необходимо отменить диуретики, ограничить белок в пище, назначить препараты, улучшающие обмен печеночных клеток, и дезинтоксицирующие препараты. Затем трубку вводят через нос или рот так, чтобы ее конец встал у гортани или задней части глотки. Массивный диурез и слишком быстрое удаление асцита могут вызвать почечную циркуляторную недостаточность. Далее при глотании воды из стакана через соломинку трубка постепенно продвигается до метки 50 см. Диуретики в редких случаях могут давать токсические и таксикоаллергические осложнения: глухоту, кожную сыпь, гинекомастию, поражение почек, васкулит, панкреатит, агранулоцитоз. Показанием к его проведению служит стойкий асцит, не поддающийся лечению по правильной программе с точным выполнением больным предписаний врача. Операция не показана при выраженной печеночной недостаточности из-за высокой операционной летальности, а также при указании на кровотечение из расширенных вен в анамнезе. В нижний баллон вводят 100—200 см3 воздуха, после чего необходимо тянуть его назад до ощущения сопротивления, свидетельствующего о прилегании баллона к месту соединения кардии желудка с пищеводом. Стойкий асцит развивается в далеко зашедшей стадии заболевания печени или при гепатоме. Верхний— пищеводный баллон наполняют 40—60 см3 воздуха под давлением 50 мм рт. Трубку фиксируют к носу, иногда для ее лучшего удержания применяют блок с грузом. Вероятность осложнений значительно уменьшается при нефорсированном удалении жидкости — не более 2 л/сут. Через соответствующее отверстие трубки из желудка аспирируют остатки крови, поступившие в него воздух и воду. Противопоказаниями являются инфекция, кровотечения, печеночная кома. Новые методы лечения состоят в сочетании парацентеза с внутривенным введением асцитической жидкости или других агентов, увеличивающих объем плазмы, при этом можно также назначать диуретики. (1971) предложили вводить асцитическую жидкость с помощью гемодиализатора, при этом значительно уменьшаются ее объем и содержание в ней натрия, а терапевтический эффект процедуры повышается. (1981), лечивших с помощью наложения шунта 88 больных, после шунтирования асцит быстро исчез в 98,9% случаев, однако он вновь появился в последующем в 33,8% случаев. Регулируется правильное положение баллонов и уровень давления в пищеводном баллоне, необходимый для полного прекращения кровотечения. Этот метод может значительно улучшить функцию почек и обеспечить положительный диурез. Кроме того, в последние годы применяется операция наложения перитонео-югулярного шунта с клапаном по Le Veen во всех случаях асцита, трудно поддающегося консервативному лечению. Наиболее часто обусловливают повторное развитие асцита либо тромбоз вен, либо обтурация клапана. Концы трубки закрепляют зажимами так, чтобы воздух не выходил из наполненных баллонов. Однако такую манипуляцию обычно плохо переносят больные: часто бывают фебрильные подъемы температуры. В дальнейшем желудок через соответствующее отверстие трубки каждые 30 мин промывают теплым солевым раствором. Остатки этого раствора и выделяющийся желудочный сок отсасывают с помощью специального приспособления. Фиксировав баллоны в неподвижном положении, через рот вводят немного раствора тромбина. В это время больному парентерально вводят жидкость и глюкозу. После удаления трубки больного начинают понемногу кормить легкой жидкой пищей. Дополнительно вводят жидкость в количестве 2 л, антибиотики широкого спектра действия. При массивных кровопотерях борьба с шоком предполагает введение цельной крови, плазмы, а еще лучше плазмы, обогащенной желатином и альбумином. Дополнительно назначают кислород, антибиотики, при выраженном двигательном беспокойстве—седативные средства. Если указанные меры не приводят к остановке кровотечения, то показано хирургическое вмешательство — ушивание варикозных узлов пищевода, частичная эзофагогастрэктомия, перевязка коронарной и желудочной вен, селезеночной артерии, спленэктомия и т. Эти операции хотя и переносятся легче, чем наложение портокавальных соустий, но дают лишь кратковременный эффект. Кроме того, они не устраняют опасности кровотечений, нередко способствуют тромбозу селезеночной или портальной вены. Больной с тяжелой печеночноклеточной недостаточностью нуждается в тщательном, ежечасном наблюдении врачом. Важно не упустить появления печеночного запаха, психоневрологических признаков прекомы и развивающейся печеночной комы. Ежедневно определяют размеры печени, суточный диурез. На прогрессирующую печеночную недостаточность указывает падение активности специфических печеночных ферментов и содержания калия в сыворотке крови, существенную помощь в ранней диагностике печеночной энцефалопатии оказывает ЭЭГ. Из пищи полностью исключают белок, прекращают введение белковых препаратов парентерально. Питание энергетической ценностью 1600 ккал обеспечивается введением через желудочный зонд или внутривенно 5—20% раствора глюкозы. Через 7—8 дней после выхода больного из состояния прекомы и комы разрешают 20 г, затем 35 и 50 г белка, но количество белка не доводят до уровня, провоцирующего нейропсихические феномены. При развитии коматозного состояния препараты вводят внутривенно через подключичный катетер. Для обезвреживания уже всосавшегося в кровь аммиака и других метаболитов применяют глутаминовую кислоту, а-аргинин, орницетил, вводят препараты, улучшающие обмен печеночных клеток,—липоевую кислоту, эссенциале. Орницетил является а-кетоглюконатом орнитина, связывающим аммиак. Выпускается в флаконах, содержащих 5 г нейтрального а-кетоглюконата орнитина в виде лиофилизата для внутривенных инъекций или во флаконах по 2 г для внутримышечных инъекций. Орницетил показан при циррозах с выраженной печеночноклеточной недостаточностью, хронической портокавальной энцефалопатией. Дозировка от 5 до 25 г/сут внутривенно или от 2 до 6 г/сут внутримышечно. При печеночноклеточной коме вводят большие дозы глюкокортикоидных гормонов. Доза определяется тяжестью печеночноклеточной недостаточности [Логинов А. В настоящее время имеются сомнения в эффективности глюкокортикоидных гормонов при лечении печеночной комы, однако отказаться от них невозможно. Безусловно, лучших результатов такого лечения следует ожидать в I— II стадии комы. Введение орницетила, препаратов глутаминовой кислоты, а-аргинина особенно перспективно при портокавальной коме. Необходимо постоянно контролировать электролитный баланс, кислотно-щелочное состояние и своевременно регулировать его путем введения электролитов и буферных смесей. При печеночной коме также применяют сердечные и сосудистые препараты. Антибиотики широкого спектра (тетрациклин или канамицин, полимиксин, ампициллин) назначают для подавления жизнедеятельности кишечной флоры, а также с целью профилактики бактериальных осложнений. В последние годы была «реабилитирована» кислородотерапия — с хорошим эффектом применяется гипербарическая оксигенация в барокамере. Ниже представлена последовательность лечебных мероприятий при печеночной коме. Лечение печеночной комы Все мероприятия продолжают до выведения больного из комы. Через подключичный катетер налаживают внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы в дозе до 3 л/сут с кокарбоксилазой по 300 мг, витамином В 12 но 500 мкг, липоевой кислотой по 180 мг со скоростью 20—30 капель в минуту. Преднизолон 150 мг внутривенно струйно и далее каждые 4 ч по 90 мг. а-Аргинин 25 г внутривенно капельно и далее в той же дозе каждые 8 ч или 100—150 мл 10% раствора глутаминовой кислоты и далее в той же дозе каждые 8 ч, или орницетил 20—25 г внутривенно в течение суток. Канамицин 0,5 г или полимиксин М 500 000 ЕД или ампициллин 1 г каждые 4 ч через желудочный зонд. Обменные переливания крови—5—6 л ежедневно в течение 7—10 дней. Гагушин проследили отдаленные результаты этой операции. Наилучший эффект получен у больных билиарным циррозом печени, при всех формах операцию нужно производить в компенсированной стадии и неактивной фазе. Усов (1965) предложил поверхностную электрокоагуляцию печени во время операции, чтобы стимулировать регенерацию коагулированными гепатоцитами. Введение кислорода через носовой катетер со скоростью 2—4 л/мин; больного можно поместить в барокамеру под давлением 2—3 атм. При развитии метаболического ацидоза вводят 200—600 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. На улучшение васкуляризации печени направлена околоартериальная печеночная неврэктомия, предложенная Маллиги (1965). Опыт проведения этой группы операций пока недостаточно велик, мало изучены их сочетания с операциями, направленными на снижение портального давления. При выраженном метаболическом алкалозе вводят препараты калия до 10 г/сут. Гагушин (1973) обладают опытом частичных резекций при циррозах у взрослых. При геморрагическом синдроме—промывание желудка ледяным изотоническим раствором хлорида натрия, введение нативной плазмы или свежецитратной крови но 100—200 мл 2—3 раза в сутки. Мансуров (1968) детализирует показания следующим образом: варикозно расширенные вены пищевода у перенесших кровотечение; варикозно расширенные вены пищевода без кровотечения, если выявляется резко расширенная венечная вена желудка, особенно при сочетании с высокой портальной гипертензией; гиперспленизм с указанием в анамнезе на пищеводное кровотечение или при угрозе его развития (контрастирование венечной вены желудка, особенно широкого диаметра на спленопортограмме в сочетании с высокой портальной гипертензией). Масса резецированного участка при частичных резекциях составляла 50—175 г, к резецированной поверхности подшивали сальник. Основным показанием к оперативному лечению у больных циррозом печени является выраженная портальная гипертензия. В этих случаях операции применяются для декомпрессии портальной системы: портокавальные сосудистые анастомозы, перевязка ветвей чревной артерии, спленэктомия, органопексия. Пациора подчеркивает, что эффект спленэктомии в основном обусловлен перераспределением крови в чревной артерии в сторону печеночной артерии, если она функционально способна взять на себя дополнительное количество крови. Установив показания к операции у больных циррозами, не менее важно решить, позволяет ли функциональное состояние печени производить хирургическое вмешательство. Золотницкая (1964, 1967) показали положительный эффект спленэктомии в начальной стадии цирроза с выраженным гиперспленизмом. Следовательно, положительный эффект спленэктомии обусловлен сохранением портального и усилением артериального внутрипеченочного кровообращения в результате расширения печеночной артерии, улучшения состава периферической крови, коагулограммы и функционального состояния печени. Известно, чтo радикальная операция может представлять риск в плане развития печеночной недостаточности в послеоперационном периоде или шунтовой комы в отдаленные сроки после операции. Отрицательный эффект спленэктомии наблюдается при органическом стенозе печеночной артерии, и в этих условиях перевязка селезеночной артерии не компенсируется притоком крови по печеночной артерии. Для выполнения плановой операции необходимы достаточная сохранность функции печени, отсутствие проявлений энцефалопатии и неактивная фаза патологического процесса по данным клинических, биохимических и морфологических исследований. Гагушин (1973) при выборе метода оперативного лечения у больных циррозом печени наряду с учетом формы цирроза существенное значение придают компенсации процесса и состоянию вен пищевода. Таким образом, спленэктомия показана при начальном циррозе печени с выраженными явлениями гиперспленизма, геморрагическим и гемолитическим синдромами без варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Противопоказаниями для оперативного лечения у больных с циррозом печени служат также прогрессирующая желтуха и возраст старше 55 лет. В компенсированной стадии авторы рекомендуют оперативное вмешательство, направленное на профилактику пищеводных кровотечений. В этой же ситуации, но при выраженной портальной гипертензии спленэктомия как самостоятельная операция не показана. У больных циррозом печени с выраженным гиперспленизмом и с указанием на пищеводно-желудочное кровотечение или при его угрозе, особенно если портальное давление выше 350 мм вод. В декомпенсированной стадии операция производится только при непосредственной угрозе кровотечения и должна быть минимальной по объему. Прошедшие полвека позволили убедиться в недостаточной эффективности даже самых сложных сосудистых операций. ст., при удовлетворительном состоянии больного и относительно сохранных функциональных пробах операцией выбора можно считать наложение спленоренального анастомоза с удалением селезенки или портокавального в сочетании с артериализацией печени путем одновременного наложения артериовенозного спленоумбиликального анастомоза [Пациора М. При мало выраженных явлениях гиперспленизма и многочисленных сосудистых сращениях накладывают спленоренальный анастомоз бок в бок без удаления селезенки в сочетании с перевязкой селезеночной артерии. Наибольшую сложность представляет выбор операции при уже развившемся кровотечении из вен пищевода. Хорошо известные регенераторные возможности печени обусловили новое направление в хирургии печени, призванное усилить регенерацию прецирротической и цирротической печени. Появление асцита у больных циррозом печени с варикозно расширенными венами пищевода и кровотечениями в анамнезе указывает на необходимость менее травматичной операции, т. наложения спленоренального анастомоза бок в бок с сохранением селезенки. Массивная кровопотеря может привести к печеночной недостаточности вследствие гипоксемии, и чем продолжительнее кровотечение, тем больше связанная с ним угроза печеночной комы. Березовым (1932), как патогенетическое вмешательство, улучшающее течение цирроза печени в последующие годы начали применять для коррекции портальной гипертензии, что совершенно не оправдало себя. Наибольшее распространение получили частичные резекции печени. Отмечены положительные результаты после частичных резекций печени у детей [Вайль С. Для оперативного вмешательства в этих случаях асцит должен быть преходящим, а больной — моложе 50 лет (М. Однако любое оперативное вмешательство на фоне кровотечения может способствовать развитию комы. Более того, спленэктомия исключает в последующем наложение того или иного сосудистого анастомоза из-за обширных сращений и возможных тромбозов магистральных стволов воротной системы. При профузном кровотечении, не купирующемся консервативно, больному немедленно производят гастротомию с прошиванием вен кардиального отдела желудка и пищевода через покрывающую их слизистую оболочку. Значительно изменились оценка показаний и эффективности спленэктомии у больных циррозами печени.

Next

HIV & AIDS Information ВИЧ и гепатит Лечение гепатита С

Препараты для лечения цирроза печени по уровню доказательности

Существует по крайней. печени и наличие цирроза так же. для лечения гепатита. Жировой гепатоз печени – это заболевание, связанное с нарушение обменных процессов, происходящих непосредственно в паренхиме печени. Заболевание это хроническое и носит невоспалительный характер, при котором нормально функционирующие клетки печени (гепатоциты) постепенно начинают перерождаться в жировую ткань. Отсюда еще одно название гепатоза – жировая дистрофия печени. Процесс этот обратимый, успех выздоровления зависит от своеременно поставленного диагноза. Лечение гепатоза печени заключается в устранении причин, вызвавших его, и нормализации функций органа. Для этого необходимо понять, какие именно факторы вызвали это заболевание. К однозначному мнению о причинах возникновения гепатоза медики не пришли. Однако возникновение этого заболевания чаще всего связывают со следующими факторами: К группе риска относятся лица с гиперурикемией (увеличением в крови уровня мочевой кислоты), гипергликемией (повышенной концентрацией глюкозы в крови), гипертриглицеридемией (повышенным уровнем триглицеридов в крови) и низким уровнем ЛПВН (липопротеидов высокой плотности). Все эти состояния выявляются при биохимическом исследовании крови. Спровоцировать развитие гепатоза также может гипертония и центральное ожирение. Этот патологический процесс изначально развивается медленно. Постепенно в клетках печени скапливаются липиды (жирные кислоты), большую часть которых представляют триглицериды (нейтральные жиры). Гепатоциты переполняются и гибнут, замещаясь фиброзной соединительной и жировой тканью. Печень не справляется с возложенной на нее функцией, и заболевание дальше развивается стремительно. Страдает не только печень, но и другие органы и системы. Иногда перерожденная ткань составляет до половины массовой доли, естественно, в таких условиях нормально орган справляться со своей основной работой не может. После этого орган начинает нормально функционировать. Диагноз "жировой гепатоз печени" ставится, если после необходимых исследований выявлено, что содержание триглицеридов в печени превышает 10% от массы данного органа и более. Всего существует 4 степени жирового гепатоза: По статистике, чаще всего от жировой дистрофии страдают мужчины возрастной категории от 40 до 56 лет. Как уже говорилось выше, начальная стадия данного заболевания может протекать бессимптомно. Например, при профилактических обследованиях иногда удается выявить гепатоз жировой печени. Если заболевание прогрессирует, то больной может ощущать дискомфорт и тяжесть в правом подреберье. При пальпации врач может обнаружить увеличение печени. УЗИ-диагностика покажет, что печень имеет повышенную эхогенность. Допплерография при данном заболевании покажет, что есть ухудшение кровотока. Также при жировом перерождении данного органа это исследование укажет на светлую печень, т. Компьютерная томография при жировом гепатозе укажет, что печень имеет меньшую плотность, чем селезенка (в норме эти два органа имеют одинаковую плотность). Для верной диагностики данного заболевания важно исключить вирусные гепатиты. Это делается при помощи серологических исследований. Патогенез жировой дистрофии печени изучен не до конца. Ученые предполагают, что в основе развития данного заболевания находится нарушение метаболизма липидов (жиров) в организме. Это может быть вызвано дисбалансом между накоплением липидов и энергетическими затратами. Еще одной причиной развития данного заболевания может служить резистентность (устойчивость) к инсулину. Происходит увеличение транспорта жирных кислот в гепатоциты – клетки печени. Причиной развития гепатоза может быть ингибиция (угнетение) рецепторов, отвечающих за выработку ферментов, которые несут ответственность за правильное окисление и выработку жирных кислот. Это нарушение приводит к накоплению жира, в том числе и в тканях печени. Также различные токсические и лекарственные вещества способны разрушать митохондрии клеток и другие структуры. В результате чего происходит нарушение утилизации жирных кислот. Следующая возможная причина развития гепатоза – плохая работа кишечника, например, хронический дисбактериоз. Основная стратегия лечения гепатоза направлена на устранение тех факторов, которые вызвали данное заболевание, а также на восстановление метаболистических процессов и улучшение регенерации ткани и детоксикацию печени. Важную роль в лечении отводят изменению образа жизни больного и коррекции его пищевых привычек. Кроме того, существует и медикаментозное лечение гепатоза печени. Для этого широко используют антиоксидантные и мембраностабилизирующие лекарственные препараты. Все они делятся на три основные группы: Лечение жирового гепатоза печени лекарствами на основе артишока имеет хорошее действие. Это препарат "Хофитол", его эффективность обусловлена биологически активными веществами, которые входят в состав зелени артишока. Так, вещество цинарин и фенолокислоты оказывают желчегонное и гепатопротекторное действие. Содержащиеся в этом лекарственном растении каротин, аскорбиновая кислота и витамины группы В стабилизируют обменные процессы. Хорошо поддается лечению, особенно на начальном этапе гепатоз печени. Лечение - препараты таурина (капсулы "Тауфон" или таблетки "Дибикор"), о них следует поговорить отдельно. Данные средства имеют сразу несколько механизмов действия одновременно: антиоксидантное (уменьшают перекисное окисление ненасыщенных жиров) и мембраностабилизирующиее (вещество таурин способствует восстановлению мембран гепатоцитов). Также они улучшают печеночный кровоток и тем самым помогают растворять желчные кислоты. Кроме того, лечение жирового гепатоза печени лекарствами, в состав которых входит таурин, помогает уменьшить показатели общего холестерина в крови, триглицеридов и вредных ЛПНП, при этом увеличивая ЛПВП, защищающие организм от атеросклероза, также понижают активность ферментов АЛТ и АСТ и стабилизируют обмен глюкозы в организме (нормализуют тощаковый сахар). Вещество таурин оказывает некоторое гипотензивное действие. Таким образом, лечение гепатоза печени таурином сразу решает несколько проблем: устраняет причины возникновения заболевания, помогает восстановлению гепатоцитов и помогает выводить жирные кислоты. Для лучшего оттока желчи применяют препараты "Аллохол" и "Холосас". Это лекарственные средства на основе растительного сырья. Без подобных препаратов эффективное лечение жирового гепатоза печени невозможно. Раньше в качестве антиоксиданта при данном заболевании очень часто назначали витамин Е, но исследования, проведенные в 2009 году в университете города Тель-Авива, доказали, что от него организму скорее вред, чем польза. Дело в том, что высокие дозы этого витамина могут спровоцировать развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы. Витамин С и селен служат отличной альтернативой, их действие идентично витамину Е. Для детоксикации печени используют рибофлавин (витамин В) и ниацин (витамин РР и никотиновую кислоту). Что такое гепатоз печени, симптомы и лечение медикаментами рассмотрели, теперь перейдем к альтернативной медицине. Альтернативная медицина включает в себя, кроме всего прочего, и народные методы лечения, используя в качестве средств настои и отвары лекарственных трав и не только. Следует уяснить, что придется поменять вкусовые привычки и образ жизни прежде, чем лечить жировой гепатоз печени. При данном заболевании полезно в качестве приправы в блюда добавлять корицу. Эта специя, добавленная в чай или кофе, поможет снизить аппетит и накопление жировых включений печени. Лечение гепатоза печени народными средствами включает в себя лекарственные средства на основе вытяжки расторопши пятнистой (ее содержит и препарат "Гепабене"). Отвары и настои из расторопши тоже широко используются для лечения печени. Они оказывают желчегонное действие и снимают спазмы с напряженного желчного пузыря, кроме того, обладают антиоксидантным действием, связывая токсические вещества и свободные радикалы в тканях печени, и ускоряют процесс регенерации гепатоцитов. Лечение травами этого заболевания включает добавление к утреннему чаю душистой мелиссы или мяты. Это не только вкусно и ароматно, но еще и помогает восстановить поврежденные клетки. Шиповник также способствует выведению жиров из клеток печени. Его можно заваривать в термосе и пить в течение дня с чаем или вместо него. Куркума - это вкусовая приправа, которая поможет размягчить имеющиеся в желчном пузыре конкременты, а также усилит выработку желчи и ее текучесть, нормализует дренаж из желчных протоков. Лечение гепатоза печени народными средствами достаточно эффективно. Зелень петрушки, укропа и листья салата при ежедневном употреблении их в пищу помогут восстановлению клеток печени и поспособствуют выведению вредных жиров. При таком диагнозе, как жировой гепатоз печени, лечение травами и полезными специями можно и нужно совмещать с традиционным медикаментозным лечением. Это поможет более скорому выздоровлению и сократит период реабилитации. Лечение гепатоза печени народными методами включает в себя и употребление полезных продуктов, которые помогут органу восстановиться. При этом заболевании важно понимать, что выздоровление возможно только при изменении образа жизни и пересмотре пищевого поведения. Лучшее средство при таком диагнозе, как жировой гепатоз печени - диета. Лечение необходимо поддерживать специальной лечебной диетой № 5. Основные ее задачи заключаются в следующем: Основа лечебного стола № 5 заключается в частом дробном питании. Больные гепатозом должны питаться не менее 5 раз в день небольшими порциями. Переедание и голод категорически запрещены - это главные враги выздоровления. Печень должна постоянно поддерживаться в тонусе, это обеспечивается частыми приемами пищи, но перегружать ее не стоит, поэтому порции должны быть маленькими. Залог выздоровления при заболевании "жировой гепатоз печени" - диета. Лечение будет успешным, если больной будет строго придерживаться рекомендаций врача. Я уже попробовала курс дорогостоящий, а толку мало.. Неужели нет эффективных средств, чтобы справиться с жировым гепатозом.. Итак, какие продукты можно: При таком диагнозе, как гепатоз печени, лечение - диета.

Next

Препараты для лечения цирроза печени по уровню доказательности

Медикаментозное лечение цирроза печени препараты, улучшающие работу печени и обмен веществ рибоксин, липоевая кислота, эссенциале, перидальфосфат, кокарбоксилаза, флавинат, кобамид, токоферола ацетат витамин Е Печень в организме человека выполняет множество функций. Она участвует в пищеварении, выведении продуктов обмена и токсических веществ из организма, депонирует кровь и некоторые виды витаминов, а самое главное – активно участвует во всех видах обмена. Если происходит гибель печеночных клеток, не трудно себе представить насколько тяжелым становится состояние такого больного. Цирроз печени, при котором происходит нарушение структуры гепатоцитов, является достаточно серьезным и неизлечимым заболеванием, препятствующим участию печени в жизненно важных процессах. Какова же продолжительность жизни при циррозе печени? Состояние печеночной функции у больного достаточно объективно рассматривает система Чайлда-Туркота, в основу которой положены критерии оценки цифровых показателей общего билирубина, альбумина, наличие жидкости в брюшной полости (асцита), неврологические отклонения и качество принимаемой пищи. Когда поставлен такой диагноз, как цирроз печени сколько можно прожить с этим? Этот вопрос волнует многих людей, если они или их родственники заболевают. Выживаемость в среднем при циррозе печени составляет около 7 лет. Нельзя совершенно безапелляционно утверждать, но практикующие специалисты говорят о редких случаях улучшения состояния у таких больных, поступающих в клиники с этой патологией, и смертельных случаях с быстрым развитием осложнений даже при компенсаторной форме цирроза печени. Показатель может отличаться в зависимости от различной степени компенсации. В компенсированном состоянии больные 50% больных могут дожить до 7-10 лет. Показатель пятилетней выживаемости при субкомпенсированной стадии составляет 40%. Самый малый срок отмечается при наличии декомпенсации – от 10 до 40% больных могут перешагнуть трехлетний порог. При таком диагнозе, как цирроз печени прогноз жизни зависит от возможных осложнений. Каждое из них проявляется уже на стадии декомпенсации, связано с повышением давления в системе портальной вены, и могут привести к гибели пациента. При асците только 25% человек могут прожить 3 года, особенно печальные цифры получаются, если присоединяется спонтанный бактериальный перитонит. Развитие печеночной энцефалопатии имеет еще менее благоприятный прогноз – практически никто при наличии такой патологии не доживает до одного года, а коматозное состояние почти наверняка закачивается летальным исходом. При первичном кровотечении смертность от него составляет от 30 до 50%. Когда возникает цирроз печени продолжительность жизни статистика говорит о том, что многое зависит от причины возникновения данного заболевания. По наблюдению специалистов быстрее всего развивается цирроз печени, который возникает по причине аутоиммунного характера или вирусного поражения гепатоцитов. Наиболее благоприятно протекает алкогольный цирроз, при условии полного отказа от спиртного, своевременного обращения к врачу, выполнение его предписаний по терапии, диете и смене образа жизни. Многое зависит также и от того, насколько пациент с таким диагнозом соблюдает врачебные рекомендации. Необходимо отметить, что цирротические изменения в клетках печени при алкогольной интоксикации тяжелее протекают у женщин. Это обусловлено особенностями их организма, при которых повышено токсическое действие этанола, приводящее к разрушению гепатоцитов. Несмотря на такую статистику, следует понимать, что очень многое при этом заболевании зависит от самого человека. Никакие усилия врачей не смогут помочь в улучшении качества и продлении жизни, если пациент не соблюдает режим дня, пропускает прием препаратов, не обращается своевременно за помощью при ухудшении состояния.

Next

Препараты для лечения цирроза печени по уровню доказательности

Применявшаяся степень доказательности. препараты для лечения. по вопросам лечения. Цирроз печени характеризуется разрастанием соединительной ткани в органе в результате длительно текущего воспалительного процесса. Существует несколько подходов к классификации данного заболевания, однако, до сегодняшнего дня нет единого мнения о том, какая же классификация наиболее хорошо подходит для задач диагностики и лечения цирроза. Одной из первых предложенных и утвержденных классификаций была морфологическая классификация поражения печени, основана на данных исследования биопсии (кусочки органа, взятые прижизненно). На основании этого, выделяют четыре формы патологии: В последующем была предложена классификация цирроза печени, основанная на причинном факторе, лежащем в основе развития заболевания. В итоге, все виды заболевания принято относить к двум большим группам: Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки - победа в борьбе с заболеваниями печени пока не на вашей стороне... И вы уже думали о хирургическом вмешательстве и применении токсичных препаратов, которые рекламируют? Оно и понятно, ведь игнорирования болей и тяжести в печени, может привести к тяжелым последствиям. Тошнота и рвота, желтоватый или сероватый оттенок кожи, горечь во рту, потемнение цвета мочи и диарея... Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину?

Next

Гепатит C Рекомендации Энцикломедия

Препараты для лечения цирроза печени по уровню доказательности

Настоятельная рекомендация, средний уровень доказательности. Особые группы населения пациентам с ВГC генотипа с циррозом и пациентам с# схемы лечения приведены в группах по уровню доказательств, а затем в алфавитном порядке рекомендации AASLD, IDSA, . Осложнения цирроза печени – одного из самых сложных заболеваний органов брюшной полости – невероятно серьезны. Огромные неприятности со здоровьем, которые вызывает данный недуг, врачи обычно разделяют на несколько категорий. Каждый вид осложнения несет в себе большую опасность и требует тщательной диагностики, и лечения. Подобная классификация позволяет специалистам в постановке точного диагноза, поскольку каждому виду патологии присуща своя клиническая картина и причинные факторы развития. Стоит отметить, что у человека без подобных отклонений удовлетворительным оно считается при показателях 6-7 мм рт. В случае циррозных осложнений у больных давление достигает значения в 12 мм рт. Среди причин развития такой ситуации выделяют две основные, заслуживающие внимания.

Next

Цирроз печени признаки, симптомы и лечение

Препараты для лечения цирроза печени по уровню доказательности

При циррозе печени. печени можно судить по. Лечение. Лечение цирроза во. Случаи заболевания печени в последние годы намного участились, и связано это с ухудшением экологии и качества продуктов питания. Нередко в практике встречаются случаи отравления лекарственными препаратами, некачественным алкоголем или другими химическими веществами. Долгие годы в терапии патологий печени лидировали гепатопротекторы и ферментные средства. Но их эффективность достигалась после длительного применения, при этом курс лечения нередко составлял от 3 месяцев и до полугода. Результат не всегда оказывался положительным, поэтому появилась необходимость разработки более современных и сильных средств. Так, германская компания Merz Pharma разработала эффективное средство Гепа-Мерц для лечения серьезных патологий печени –гранулы и концентрат для смешивания раствора к инфузионному введению. Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки - победа в борьбе с заболеваниями печени пока не на вашей стороне... И вы уже думали о хирургическом вмешательстве и применении токсичных препаратов, которые рекламируют? Оно и понятно, ведь игнорирования болей и тяжести в печени, может привести к тяжелым последствиям. Тошнота и рвота, желтоватый или сероватый оттенок кожи, горечь во рту, потемнение цвета мочи и диарея... Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину?

Next

Лекарственные препараты при циррозе печени – список

Препараты для лечения цирроза печени по уровню доказательности

Полный список препаратов для лечения цирроза печени гепатопротекторы, эссенциальные фосфолипиды, растительные экстракты, желчные кислоты, липотропы и витамины – названия и цены всех лекарств от цирроза. В большинстве случае мы достигаем контролируемого компенсированного течения заболевания и улучшения самочувствия пациента. Печень является одним из важнейших органов человеческого организма, обеспечивающим очищение крови от токсинов. Также орган принимает активнейшее участие в пищеварении, углеводном, липидном и белковом обмене. Неудивительно, что любые сбои в работе печени негативно сказываются на всем организме и качестве жизни пациента. Цирроз печени — это тяжелое заболевание, в результате которого ткани печени замещаются на соединительную ткань и орган перестает выполнять свою функцию. Цирроз является хроническим прогрессирующим заболеванием, которое может приводить к самым серьезным, опасным для жизни последствиям. К счастью, медицина не стоит на месте, и сегодня при своевременной постановке диагноза и незамедлительном лечении прогноз куда благоприятнее: множество пациентов, прошедших лечение цирроза печени, живут и здравствуют долгие годы. Своевременное обращение к специалистам повышает шансы на успешное лечение и продление жизни. Таким пациентам необходимо постоянное медицинское наблюдение и поддерживающая терапия цирроза, нацеленная на компенсацию печеночной недостаточности. Именно поэтому при появлении малейших подозрений на это заболевание или угрозу его развития необходимо незамедлительно обратиться к специалистам. К сожалению, цирроз печени длительное время никак себя не проявляет. Появление выраженной клинической симптоматики говорит об уже значительном поражении печени. Появление тупых, ноющих болевых ощущений в правом подреберье, которые могут сопровождаться увеличением объёма живота и ощущением горечи во рту. По мере развития заболевания к этим симптомам добавляются: При обнаружении данных симптомов приглашаем вас пройти обследование в нашем госпитале. Учтите, что печень обладает большим запасом прочности, потому симптомы могут то появляться, то пропадать. В любом случае, не откладывайте визит к специалисту. Прогрессируя, заболевание приводит к развитию желтухи, асцита (скопления жидкости в брюшной полости), периферических отеков, геморрагического диатеза. Записаться на консультацию В 100% случаев формированию цирроза предшествует гепатит, который может годами и даже десятилетиями протекать бессимптомно. Длительно протекающий гепатит приводит к формированию фиброза (замещению клеток печени соединительной тканью). В определенный момент разрушения становятся необратимыми, и орган перестаёт работать. Чаще всего причиной развития данного заболевания является гепатит, вызванный воздействием следующих факторов: Диагностика цирроза включает целый комплекс мероприятий и начинается с опроса и осмотра пациента опытным гастроэнтерологом- гепатологом. Заподозрив у пациента цирроз, наши врачи отправляют его на дополнительное обследование. Позволяет составить подробную картину состояния гепато-билиарной системы, других органов брюшной полости, оценить портальный кровоток, выявить признаки портальной гипертензии. При необходимости обследование может быть дополнено: Экспертный уровень диагностики цирроза печени, его причин и выраженности обеспечен высокой квалификацией наших специалистов и передовым оборудованием клинического госпиталя на Яузе, признанного одним из лучших в Москве. Углубленное обследование позволяет точно определять стадию заболевания и характер его течения, подбирать лечение с учетом индивидуальных особенностей каждого отдельного пациента. Записаться на консультацию При разработке плана лечения наши врачи, основываясь на данных обследования, выявляют причину развития гепатита, приведшего к циррозу, и стараются устранить или снизить её негативное влияние. Если причиной послужило другое заболевание, его необходимо лечить. Если развитие заболевания спровоцировано каким-либо вредным воздействием, неправильным образом жизни, они также подлежат коррекции. Второй целью лечения является улучшение метаболизма клеток печени, достижение компенсированной стабильной работы органа, контролируемого течения заболевания. Основной вид лечения цирроза — консервативная терапия, включающая: Консервативное лечение, как правило, проводится амбулаторно. При этом пациент находится на диспансерном наблюдении и должен регулярно посещать врача. При необходимости пациент может пройти курс внутривенных капельных инфузий в условиях нашего комфортного стационара. Даже если в тяжёлых случаях наши специалисты не могут вылечить цирроз, мы ведём пациента годами. Поддерживающая терапия, проводимая нашими докторами, помогает пациентам дождаться трансплантации печени с минимальными рисками развития угрожающих жизни осложнений (асцит, кровотечение, печеночная недостаточность, энцефалопатия). Мы не лечим отдельно цирроз, а лечим пациента комплексно! К услугам наших пациентов весь арсенал возможностей современного столичного госпиталя премиум-класса. Мы можем обеспечить лечение не только цирроза печени, но всей сопутствующей патологии как терапевтического, так и хирургического профиля — по 35 медицинским специализациям. При выявлении аутоиммунного гепатита, как причины развития цирроза печени, пациенту показано лечение с использованием технологий экстракорпоральной гемокоррекции, проводимое в специальном отделении нашего госпиталя. Эти методы (криоаферез, каскадная фильтрация плазмы и др.) позволяют: При развитии жизнеугрожающих осложнений (в основном — кровотечений из расширенных вен пищевода) может потребоваться неотложное хирургическое вмешательство. При неэффективности консервативной терапии рассматривается возможность трансплантации печени. В нашем госпитале не проводится хирургическое лечение цирроза печени, но наши специалисты методами консервативного лечения помогают избежать ургентных (жизнеугрожающих) состояний и дождаться трансплантации. Мужчины чаще страдают циррозом печени из-за большей распространённости алкоголизма. Cреди пациентов преобладают мужчины в возрасте от 30 до 60 лет. У женщин чаще развиваются аутоиммунный и гепатобилиарный гепатиты, грозящие трансформацией в цирроз. Лечение цирроза печени у мужчин ничем не отличается от лечения цирроза печени у женщин. Терапия определяется не полом, а клинической картиной и формой заболевания, а также особенностями конкретного пациента, его сопутствующей патологией. Цирроз печени, симптомы и лечение которого были описаны выше — хроническое заболевание, требующее постоянного контроля и адекватного лечения. Практикуя индивидуальный подход к каждому больному, специалисты клинического госпиталя на Яузе готовы предложить пациентам всестороннюю помощь, включающую как лечение основного заболевания, так и профилактику грозных осложнений.

Next

Лечение цирроза печени Эксперты в области медицины

Препараты для лечения цирроза печени по уровню доказательности

Лечение цирроза печени. Цирроз печени является, по современным представлениямСнижаются уровень альбуминов и протромбинообразовательная функция печени. При гистологическом исследовании наряду с холестазом выявляется картина цирроза печени. На этой странице вы сможете найти цирроз печени препараты, цирроз печени таблетки. На странице каждого из перепаратов представлены цены и отзывы о них. Мы сделали максимально удобным поиск препаратов для лечения, цирроз печени таблетки. На нашем сайте у вас есть возможность прочесть отзывы врачей о препаратах, а также задать вопрос интересующий вас. Мы сотрудничаем с фармацевтами и врачами, которые всегда смогут проконсультировать вас относительно вашего запроса "Цирроз печени препараты. Цены на препараты, которые вас интересуют, а также наличие препаратов в аптеке вы сможете найти в разделе поиск лекарств или перейдите на соответствующую страницу. Перед применением любого препарата обязательно проконсультируйтесь с врачом, а также ознакомьтесь с интструкцией к нему.

Next

Препараты для лечения цирроза печени по уровню доказательности

Классификация аг по уровню. препараты железа для. лечения цирроза печени. Независимо от того, остро или хронически протекает заболевание, его причин, применяются одни и те же препараты при гепатозе печени. Одну из самых больших угроз для молодого трудоспособного населения представляет гепатоз печени. Его медикаментозное лечение должно быть назначено исходя из причины заболевания, выраженности процесса, скорости нарастания симптомов, сопутствующих заболеваний. Под влиянием повреждающих факторов начинаются дистрофические изменения в гепатоцитах, развивается гепатоз. Рассмотрим, чем лечить гепатоз, какие препараты в названных группах имеются в продаже, каково их применение, ограничения и особенности. Лекарства от гепатоза печени на основе урсодезоксихолевой кислоты обладают следующими свойствами: Препараты при гепатозе печени из этой группы осуществляют защитную функцию путём обезвреживания токсичных гидрофобных желчных кислот. Сокращая всасываемость холестерина кишечником, подавляя его синтез, секрецию в желчь обеспечивают гипохолестеринемический эффект. Препараты этой категории при гепатозе печени ведут к снижению литогенного индекса, за счёт улучшения растворения холестерина в желчи. Лекарство от гепатоза печени — урсодезоксихолевая кислота — может иногда привести к побочным эффектам: Лекарственные средства способствуют выведению желчных кислот из организма. Это лекарство от гепатоза печени улучшает функцию лимфоцитов, снижает аллергизацию организма, задерживает разрастание фиброзной ткани, снижая риск развития варикозного расширенных вен пищевода. Применяется при необходимости растворить необызвествленные желчные камни диаметром 2 см. Когда у человека развивается гепатоз печени, он осознаёт что это такое и начинает задумываться, чем его лечить, необходимо диагностировать сопутствующие заболевания. Противопоказания: Препарат плохо всасывается при одновременном применении с антацидами, содержащими гидроокись алюминия, холестирамином. Производное незаменимой серосодержащей аминокислоты метионина, содержит аденозинтрифосфат, участвует более чем в 40 метаболических реакциях. Препараты при гепатозе печени на основе адеметионина используются как гепатопротекторы — для поддержки адекватной работы гепатоцитов. Наименование лекарственных средств: Препараты при гепатозе на основе фосфолипидов необходимы, т. основной компонент фосфолипидов содержится в клеточной мембране печёночных клеток, отвечает за её проницаемость. Мембрана не позволяет гепатоцитам терять необходимые для жизнедеятельности ферменты, не пропускает внутрь клетки токсические вещества, что улучшает их выведение. Применение лекарств от гепатоза на основе сочетания фосфолипидов и глицирризиновой кислоты оправдано при необходимости получить гепатопротекторный и противовирусный эффект. Лекарства при гепатозе с фосфолипидами и глицирризиновой кислотой стимулируют интерферон, улучшают фагоцитоз, нормализуют работу лимфоцитов, что ведёт к подавлению репликации вируса. Этим обусловлено противовирусное действие препаратов, которое дополняет гепатопротекторную функцию фосфолипидов, что объясняет хороший эффект лекарства от гепатоза, когда он развился как осложнение гепатита вирусной этиологии. У всех медикаментов, применяемых при гепатозе однотипные побочные эффекты: У пожилых, часто и длительно болеющих молодых людей, на фоне, стрессов, переутомлений, в условиях длительной хронической интоксикации, регенеративные способности значительно снижены. При сочетанном применении лекарств при гепатозе печени, соблюдении диеты, устранении причин, патологическое отложение жира в гепатоцитах прекращается.

Next

Препараты для лечения цирроза печени по уровню доказательности

Согласно данным ВОЗ, в мире более млрд человек с патологией печени, в странах СНГ ежегодно регистрируется от тыс. до млн. при алкогольном циррозе печени выявлено достоверное снижение уровня трансаминаз крови и содержания проколлагенаIIIпептида в печени по. Основные симптомы цирроза печени – нездоровая худоба, полное отсутствие аппетита, язык малинового цвета. При таких признаках требуется обследование и дальнейшее лечение. Самая распространённая причина появления цирроза печени – злоупотребление спиртным. Характерно это для мужчин, возраст которых 40-60 лет. Алкогольный цирроз распространён во многих странах, но количество больных неодинаковое. Причины просты: в разных странах дозы употребления алкоголя отличаются. Опасная доза для мужчин – 40 и больше граммов вдень, а для женщин и того меньше – больше 20 граммов. У пьющих в течение 10-15 лет риск появления цирроза составляет 35%. Объясняется это тем, что всё-таки мужчин-алкоголиков больше.

Next

Продолжительность жизни с циррозом печени

Препараты для лечения цирроза печени по уровню доказательности

Цирроз печени, прогноз его, в частности, в большинстве случаев неутешительный для больных. Цирроз печени можно разделить по причинам, вызвавшим заболевание. Среди них можно выделить алкогольный цирроз печени, первичный и вторичный билиарный цирроз. Первичный билиарный цирроз печени (ПБЦ) – это заболевание аутоиммунного генеза, которое характеризуется появлением воспаления в протоках печени, застоем желчи и развитием цирроза печени. А вторичный билиарный цирроз печени возникает из-за заболеваний близлежащих органов (прежде всего опухолей соседних органов — поджелудочной железы и других), камней желчевыводящей системы, спайки и воспаления желчного протока, врожденной атрезии желчевыводящей системы и других. Первичный билиарный цирроз печени встречается у людей всех рас. Первичный билиарный цирроз печени у мужчин встречается реже чем у женщин, из всех заболевших 95 % женщины. В доле всех циррозов первичный билиарный цирроз печени составляет 2 %. Запускающими факторами заболевания являются генетическая предрасположенность, вирусы, бактерии,канцерогенные продукты питания, вредные токсические вещества окружающего мира. Распространенность во всем мире составляет примерно 130 случаев на 1 миллион человек. Роль провоцирующих факторов очень большая, так как описаны случаи, что один из близнецов болел, а у второго заболевание не возникало. Известно, что у тех, чьи близкие кровные родственники болеют ПБЦ риск заболеть в 1000 раз больше, чем у людей без отягощенной наследственности по данному заболеванию. При всех этих заболеваниях происходит закрытие просвета протока, возникает застой желчи, внутрипеченочные протоки увеличиваются в размере, кислоты желчные и другие вещества, находящиеся в желчи начинают губительно действовать на клетки печени. Гепатоциты (клетки печени) погибают, замещаются на соединительную ткань. Вторичный билиарный цирроз печени на начальных стадиях характеризуется такими ведущими клиническими проявлениями, как желтуха, кожный зуд и слабость. А также возможны: повышение температуры, боли в животе. Мужской организм в возрасте примерно 25 лет чаще подвержен первичному склерозирующему холангиту. Причина возникновения заболевания неясна, механизм развития характеризуется воспалением и закупоркой протока желчи. Вторичный билиарный цирроз печени диагностируется на основании результатов опроса, осмотра, лабораторного и инструментального обследования. Во время опроса выявляют жалобы для выяснения причины вторичного цирроза печени. Осмотр пациента позволяет определить есть ли какие-либо признаки других сопутствующих заболеваний и осложнений цирроза. С помощью обследования: ультразвуковое исследование, магнитно – резонансная томография, компьютерная томография, эндоскопическая холангиография можно выявить увеличение просвета внутрипеченочных протоков и общего протока желчи, а также увидеть причину обструкции желчи, например, камень. Медикаментозные методы лечения: Необходимо устранить причину возникновения заболевания: если это камень в желчном протоке – удалить его, если причиной возникновения цирроза является рак поджелудочной железы, то решается вопрос об оперативном лечении данной патологии. Побочными действиями являются: диарея или запор, обызествление камней, боль в животе, аллергические реакции. В инструкции указано, что у некоторых больных при лечении первичного билиарного цирроза возможна декомпенсация (утяжеление) состояния, которая проходит после отмены приема этого лекарства. Противопоказаниями к назначению являются: аллергические реакции, полная закупорка желчных путей, кальцинированные желчные камни, воспаление желчевыводящих путей в острой фазе, декомпенсированный цирроз, почечная недостаточность, тяжелые заболевания поджелудочной железы. Колхицин улучшает показатели крови, прежде всего печеночные пробы, увеличивает выживаемость пациентов, но не устраняет патологические признаки заболевания и не влияет на гистологическую картину крови. Побочными действиями колхицина являются: тошнота, рвота, диарея, миелосупрессия, кожные высыпания, облысение, депрессия, невриты периферические. Противопоказания к применению колхицина: аллергические реакции, патология ЖКТ, уменьшение количества лейкоцитов, тяжелые заболевания почек, печени и сердца, беременность, пожилой возраст, алкоголизм, гнойные инфекции. Побочные действия метотрексата: подавление костно – мозгового кроветворения, энцефалопатия, головокружение, головная боль, фарингит, язвенный стоматит, желудочно – кишечные кровотечения, синдром Стивена – Джонсона, аллергические реакции, нарушения функции почек, развитие интерстициальной пневмонии. Противопоказания к применению препарата: аллергические реакции, иммунодефицит, анемия, тромбоцитопения, лейкопения, лейкоз, тяжелая патология печени и почек. Показаниями к этой операции являются: кровотечение из варикозных вен желудка и пищевода, неподдающийся лечению асцит, энцефалопатия печеночная, спонтанные переломы – остеопороз, истощение, резистентный к терапии мучительный кожный зуд. После операции в течение года выживают 96 %, в течение 5 лет – 76 % пациентов. Продолжительность жизни у больных ПБЦ при отсутствии симптомов заболевания составляет примерно 13 лет, при наличии признаков заболевания — 7,5 – 10 лет. В поздней стадии цирроза печени продолжительность жизни обычно не больше 7 лет. Очень хорошо прогнозируют продолжительность жизни по уровню билирубина. Если количество билирубина не превышает величину 2 норм, то продолжительность жизни составляет примерно 8 – 13 лет; если билирубин от двух до шести норм, то время 2 – 7 лет; если концентрация свыше 6 норм, то продолжительность менее 2х лет. К неблагоприятным признакам на терминальной стадии цирроза печени относят низкий уровень альбумина, высокая концентрация билирубина, пожилой возраст, отеки и кровотечение из варикозных вен ЖКТ. Алкогольный цирроз печени (АЦП) – это заболевание, вызываемое употреблением алкоголя и токсическим влиянием спирта на клетки печени. Распространенность истинного потребления алкоголя неизвестна, но многие ученые считают, что она сопоставима с распространенностью вирусных гепатитов С, В, D. Но не у всех, кто злоупотребляет спиртным в опасных дозах, развивается цирроз. Если есть отягощающие факторы, то цирроз от алкоголя развивается быстро. К ним относятся: женский пол, генетическая предрасположенность к привыканию употребления алкоголя, плохое питание, инфицированность вирусными гепатитами. К первым симптомам цирроза печени у алкоголиков относятся: Алкогольный цирроз печени характеризуется на поздних стадиях усилением вышеперечисленной клинической картины и присоединением асцита. Асцит при алкоголизме развивается быстрее чем при вирусных гепатитах. Для того чтобы диагностировать алкогольный цирроз печени, нужно прибегнуть к опросу пациента, лабораторным и инструментальным методам. Так как пациенты нередко скрывают факт злоупотребления спиртным, необходимо опросить родственников больного и использовать специальные тесты. Лечение делится на немедикаментозные и медикаментозные мероприятия.

Next

Лечение осложнений цирроза печени

Препараты для лечения цирроза печени по уровню доказательности

Первый шаг в лечении дилюционной гипонатриемии ограничение введения жидкости и отмена диуретических препаратов. Заключение. Правильно подобранная тактика лечения осложнений цирроза печени – очень трудная задача, но ее выполнение необходимо. Silibinin inhibits hypoxia-inducible factor-1alpha and m TOR/p70S6K/4E-BP1 signalling pathway in human cervical and hepatoma cancer cells: implications for anticancer therapy. The safety and efficacy of a silymarin and selenium combination in men after radical prostatectomy - a six month placebo-controlled double-blind clinical trial. Palacky Olomouc Czech Repub., 2010, 154 (3): 239-244. Inhibition of T - cell inflammatory cytokines, hepatocyte NF-kappa B signaling, and HCV infection by standardized Silymarin. Parés A, Planas R, Torres M et al Effects of silymarin in alcoholic patients with cirrhosis of the liver: results of a controlled, double-blind, randomized and multicenter trial. Milk thistle for alcoholic and/or hepatitis B or C liver diseases a systematic Cochrane hepato-biliary group review with meta-analyses of randomized clinical trials. A new silybin vitamin E-phospholipid complex improves insulin resistance and liver damage in patients with non-alcoholic fatty liver disease: preliminary observations. The efficacy of silymarin in decreasing transaminase activities in nonalcoholic fatty liver disease: a randomized controlled clinical trial.

Next

Препараты для лечения цирроза печени по уровню доказательности

Что принимать при приеме антибиотиков для защиты печени, диеты при восстановлении печени. Используемая в настоящее время схема лечения гепатита С нацелена на излечение. ВИЧ инфицированным пациентам с недавно установленным диагнозом гепатита С следует взвесить все за и против о начале терапии. Перед началом лечения очень важно пройти тестирование для определения генетического типа вируса гепатита С, так как это поможет предсказать вашу ответную реакцию на лечение. Существует по крайней мере 6 генетических подтипов вируса. К сожалению данный подтип вируса хуже всех поддается лечению. Инфекция, вызванная подтипами вируса 2 или 3 отвечает на лечение лучше всех. Такие факторы как возраст, половая принадлежность, продолжительность инфекции, степень нарушения функции печени и наличие цирроза так же важны для предсказания эффективности лечения. В отличии от антиретровирусной терапии лечение гепатита С проводится только на протяжении определенного периода времени. Продолжительность лечения зависит от генетического подтипа вируса и вашей ответной реакции на лечение. Тест, проводимый после 12 недель от начала лечения выявляет тех, кто совсем не реагирует на лечение. В данном случае врач может предложить прекратить лечение. В настоящее время для лечения гепатита С используются рибавирин и пегилированный интерферон. Рибавирин и пегилированный интерферон являются стандартной терапией в настоящее время. Лучшие результаты наблюдаются при расчете дозы рибавирина в зависимости от массы тела пациента а так же, когда пациенту удается завершить курс лечения без снижения дозы препаратов. При необходимости используется поддерживающая терапия гормоном эритропоэтином. Лучшие результаты при лечении гепатита С среди инфицированных ВИЧ пациентов наблюдаются при начале терапии сразу после инфицирования гепатитом С. 65% пациентов начавших лечение вскоре после инфицирования гепатитом С (даже устойчивыми к терапии подтипами вируса) излечиваются. При лечении хронического гепатита С среди инфицированных устойчивыми к терапии подтипами вируса эффективность лечения значительно ниже – около 30%; и выше при гепатите С подтипа 2 и 3. В некоторых случаях инфекция отвечает на лечение медленнее. В данных случаях лечение может быть продлено до 72 недель. Если инфекция не поддается лечению при первой попытке, иногда возможно проведение второго курса, особенно если во время первого курса доза интерферона или рибавирина были снижены по причине побочных эффектов, или доза рибавирина не расчитывалась в зависимости от массы тела, или одновременно принимались такие антиретровирусные препараты, которые могли снизить эффективность терапии гепатита С. Во время лечения вам нужно будет проходить регулярное тестирование (обычно ежемесячно) для контроля переносимости и эффективности лечения. В вашей клинике во время лечения вам объяснят как избегать пропуска доз медикаментов, а так же обеспечат поддержку и лечение при развитии побочных эффектов терапии. Лечение гепатита С нацелено на полное излечение, хотя иногда удается добиться только устойчивого вирусологического ответа, при котором вирусная нагрузка остается неопределяемой по истечении 6 месяцев после окончания лечения. Во время лечения гепатита С могут развится тяжелые побочные эффекты, которые могут стать менее выраженными при продолжении лечения. Степень выраженности побочных эффектов индивидуальна. Среди побочных эффектов наиболее часто встречаются повышение температуры, боли в суставах, потеря веса, изменения кожи, истончение волос, тошнота и депрессия. Депрессия наблюдается часто при приеме интерферона и требует лечения антидепрессантами. Некоторые пациенты предпочитают профилактический прием антидепрессантов для предупреждения появления симптомов депрессии. К другим наиболее часто встречающимся побочным эффектам интерферона относятся анемия (снижение гемоглобина крови), низкое число лейкоцитов (нейтропения) и тромбоцитов ( тромбоцитопения). Анемия – часто встречающийся побочный эффект приводящий к общей слабости, усталости и отдышке. При анемии может использоваться эритропоэтин для повышения числа эритроцитов и уровня гемоглобина. При снижении числа лейкоцитов применяется филграстин – G-CSF (гранулоцитарный колониестимулирующий фактор) для повышения числа лейкоцитов. Большинство ВИЧ инфицированных пациентов испытывают снижение числа CD4 клеток во время лечения интерфероном, что является побочным эффектом препарата, а не признаком прогрессирования ВИЧ инфекции. После завершения лечения интерфероном число CD4 клеток обычно возвращается к прежнему уровню. Рибавирин противопоказан при беременности, так как может привести к прерыванию беременности или к развитию аномалий плода. При приеме рибавирина одним из партнеров, пары должны предохраняться от беременности как во время лечения так и спустя по крайней мере 6 месяцев после окончания лечения. Вам рекомендуется немедленно проконсультироваться с врачом при возникновении подозрения беременности, если вы или ваш партнер принимаете рибавирин. Препараты, применяемые для лечения ВИЧ инфекции и гепатита С, могут взаимодействовать, что влияет на выбор схемы антиретровирусной терапии. К примеру, если вы лечитесь от гепатита С, вам нельзя принимать такой препарат как dd I (диданозин, Видекс). Если существуют другие варианты, вам следует избегать приема АЗТ (зидовудин, Ретровир, который так же входит в состав Комбивира и Тризивира) а так же d4T (ставудин, Зерит) при лечении гепатита С. Абакавир (Зиаген, так же входящий в состав комбинированного препарата Кивекса и Тризивир) снижает концентрацию рибавирина в крови, поэтому, если возможно, рекомендуется избегать приема этого препарата. Многие врачи надеются на появление новых препаратов для лечения гепатита С в будущем. К таким препаратам относятся ингибиторы протеазы и ингибиторы полимеразы. Хотя может потребоваться несколько лет для завершения апробации таких препаратов. Если у вас нет серьезных повреждений печени, вы можите проконсультироваться с вашим врачом по поводу задержки лечения гепатита С до появления новых препаратов. Если лечение гепатита С не было успешным для вас, вы можите обсудить с вашим врачом возможность участия в клинических исследованиях новых препаратов. NAM’s information is intended to support, rather than replace, consultation with a healthcare professional. Talk to your doctor or another member of your healthcare team for advice tailored to your situation. NAM Publications Registered office: Acorn House, 314-320 Gray’s Inn Road, London, WC1X 8DP Company limited by guarantee.

Next

Хронический

Препараты для лечения цирроза печени по уровню доказательности

Стадии фиброза печени по шкалам.• Уровень убедительности рекомендаций А уровень достоверности доказательств –b Комментарий Риск развития ГЦК на стадии цирроза составляет приблизительно – % в год. Коварство цирроза печени заключается в его необратимости. В самом начале оно никак себя клинически не проявляет. Возникновение симптомов, как правило, уже сигнализирует о серьезной стадии недуга. Но в современных условиях даже цирроз не должен восприниматься как приговор. При своевременных лечебных мероприятиях докторам удается замедлить его течение. При циррозе печени нормальная ткань печени погибает, замещаясь участками соединительной ткани (фиброзом) и узлами, которые нарушают изначальное строение печени, сдавливают желчные ходы и кровеносные сосуды. Из-за потери полноценной печеночной ткани постепенно снижаются все ее функции (синтез белка, нейтрализация токсинов и др.). Данное заболевание является одной из шести главных причин смерти людей в возрасте от 35 до 65 лет. Пока функции печени скомпенсированы, цирроз имеет скрытое течение без особых клинических проявлений (до 25 % случаев). У таких больных диагноз выясняется лишь по результатам современных обследований. По мере прогрессирования процесса больных начинают тревожить: Зная признаки цирроза, его можно заподозрить уже при обычном врачебном осмотре пациента. На его коже виднеются характерные сосудистые звездочки, в первую очередь они возникают в местах, подверженных воздействию света. Кроме них можно заметить подкожные кровоизлияния, угри, трещинки в углах губ, сухость кожи, белые ногти, покраснение ладоней. Из-за сопутствующего гиповитаминоза язык становится малиновым и гладким, кожа может шелушиться. На животе видны расширенные вены («голова Медузы»), на ногах – отеки. В результате обменных нарушений у мужчин меняется тип оволосения, увеличиваются молочные железы. У алкоголиков наблюдается набухание слюнных желез и специфичное изменение кистей (контрактура Дюпюитрена), из-за которого у них затруднено полное разгибание. При прощупывании живота печень бывает увеличенной, неизмененной или уменьшенной, нередко выявляется большая селезенка. С целью подтверждения предполагаемого цирроза и досконального выяснения его происхождения, как правило, врачи советуют ряд обследований. если цирроз подтвердится, его лечит гастроэнтеролог или гепатолог. Дополнительно проводится консультация инфекциониста (при вирусном гепатите как причине цирроза), нарколога (при алкоголизме), диетолога. Печеночная энцефалопатия требует лечения у невролога. При развитии кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода его останавливает врач-эндоскопист в хирургическом стационаре. Хирурги-трансплантологи занимаются пересадкой печени.

Next

Лечение заболеваний печени в Китае

Препараты для лечения цирроза печени по уровню доказательности

Для лечения цирроза. случаях цирроза печени. по уровню. Promising directions of pharmacotherapy of non-alcohol fat hepatic disease were analysed. Данная нозологическая группа объединяет в себя спектр патологических состояний, включая жировой стеатоз (гепатоз), который в большинстве случаев имеет доброкачественное течение, а также неалкогольный стеатогепатит (НАСГ), характеризующийся потенциалом к прогрессированию в цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному [1]. Недавние исследования, проведенные в США, демонстрируют, что НАЖБП страдают от 20% до 46% асимптоматичных пациентов [3, 4]. Популяционные когортные исследования в странах Азии также выявили высокую распространенность НАЖБП среди населения этого региона, варьирующую от 12% до 27,3% [6–9]. Распространенность НАЖБП среди детей и подростков также неуклонно растет в силу увеличения количества детей, страдающих ожирением. В настоящий момент распространенность НАЖБП у детей достигла 10%, включая 17% у подростков и 40–70% у детей с ожирением [10]. Максимальная распространенность стеатоза отмечена в возрастной группе 70–80 лет (34,26%), НАСГ — у пациентов 50–59 лет (10,95%) [11]. Общемировые тенденции характерны и для Российской Федерации. С учетом того, что НАЖБП сопряжена с целым рядом метаболических нарушений, современная терапия должна быть комплексной, направленной на коррекцию всех звеньев, вовлеченных в патологический процесс. Так, прирост частоты НАЖБП в период с 2007 по 2014 г. Тем не менее, на настоящий момент оптимальная терапия НАЖБП до сих пор не разработана. Согласно современным рекомендациям диетотерапия и коррекция образа жизни являются базисной лечебной тактикой для пациентов с НАЖБП. Предпочтительно снижение калоража пищи на 500–1000 ккал для достижения динамики снижения веса в 0,5–1 кг/нед [12]. Пациентам с НАЖБП подходит средиземноморский тип питания: потребление большого количества фруктов (с учетом их калорийности), овощей, рыбы, ограничение потребления жирного «красного» мяса. Учитывая негативную роль фруктозы и насыщенных жиров рекомендуется ограничение их потребления у пациентов с НАЖБП [13]. Пациентам с НАЖБП необходимо увеличение физической активности. Показаны умеренные аэробные нагрузки длительностью 150–200 минут в неделю (ходьба в среднем темпе, плавание, езда на велосипеде). Регулярная физическая активность позволяет добиться редукции висцерального ожирения, уменьшения уровня триглицеридов и концентрации свободных жирных кислот в плазме крови, а также уменьшения инсулинорезистентности [14, 15]. Помимо аэробных, силовые тренировки также успешно позволяют добиться регресса массы тела и улучшения гистологической картины печени [15, 16]. Наилучший эффект при терапии НАЖБП достигается при комбинировании гипокалорийной диеты с физическими упражнениями. Согласно результатам небольшого рандомизированного исследования, включившего в себя 31 пациента с НАСГ, при соблюдении в течение 4 недель гипокалорийной диеты, систематических аэробных физических упражнениях (тренировки 3 раза в неделю, длительностью 45–60 минут каждая) у пациентов через год было выявлено значительное улучшение гистологической картины, а также снижение степени висцерального ожирения (на 12%), уменьшение уровня триглицеридов в печени (на 21%) и свободных жирных кислот в плазме крови [17]. Актуальность включения в диетотерапию пациентов с НАЖБП омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) остается дискутабельной. Таким образом, в условиях отсутствия идеальной терапии включение в рацион омега-3 ПНЖК представляется значимым в рамках диетотерапии пациентов с НАЖБП. При употреблении других кофеинсодержащих продуктов и декофеинизированного кофе подобных закономерностей обнаружено не было. В настоящее время ни один из исследованных при НАЖБП лекарственных препаратов не показал достаточной эффективности и/или безопасности, что объясняет отсутствие каких-либо лекарственных средств в международных рекомендациях. Применяемые на сегодняшний день препараты в рамках терапии НАЖБП чаще всего назначаются с целью снижения массы тела, редукции инсулинорезистентности и уменьшения степени повреждения печени. Согласно рекомендациям Европей­ской ассоциации по изучению заболеваний печени (European Association for the Study of the Liver, EASL), Европейской ассоциации по изучению диабета (European Association for the Study of Diabetes, EASD), Европейской ассоциации по изучению ожирения (European Association for the Study of Obesity, EASO), фармакотерапия должна назначаться пациентам с НАСГ, особенно лицам с выраженным фиброзом печени (≥ F2). Пациентам с менее выраженной формой НАЖБП, однако с наличием маркеров, способствующих прогрессии заболевания (сахарный диабет, метаболический синдром, устойчивое повышение АЛТ), также может потребоваться назначение фармакотерапии [12]. В настоящее время наиболее изученным препаратом для снижения массы тела у пациентов с НАЖБП является орлистат. Препарат ингибирует желудочную и панкреатическую липазы, что способствует уменьшению всасывания жиров в тонкой кишке примерно на 30%. Показанием к его применению является индекс массы тела (ИМТ) не менее 30 кг/м, отсутствие тяжелых сопутствующих заболеваний. Пилотные исследования на когорте пациентов с НАЖБП продемонстрировали обнадеживающие результаты, однако крупные РКИ орлистата показали сопоставимую эффективность препарата с плацебо в рамках снижения массы тела [24, 25]. Эффективность других препаратов, направленных на снижение массы тела, в популяции пациентов с НАЖБП еще не исследована. Одним из звеньев патогенеза НАЖБП является оксидативный стресс и перекисное окисление липидов. В связи с этим логичным представляется назначение пациентам препаратов с антиоксидантной активностью. Наиболее изученными в рамках терапии НАЖБП являются витамины Е и С. Однако проведенные к настоящему времени РКИ в этом направлении продемонстрировали достаточно гетерогенные результаты. Терапия витамином Е (800–1000 мг/сутки) приводит к положительной динамике печеночных трансаминаз, однако совершенно не влияет на гистологическую картину [26]. В небольших пилотных исследованиях была показана эффективность комбинированной терапии витамином Е и витамином С в регрессе фиброза печени. Однако крупное РКИ не продемонстрировало регресса фиброза печени, несмотря на достигнутое улучшение гистологической картины: снижение стеатоза, регрессии баллонной дегенерации гепатоцитов и признаков воспаления по сравнению с группой плацебо [27]. Однако следует отметить, что длительное применение витамина Е в высоких терапевтических дозах сопряжено с повышением риска развития геморрагического инсульта, рака простаты и общей летальности в популяции [28–30]. По мнению ряда специалистов, с учетом риска развития потенциальных побочных эффектов не целесообразно широкое назначение витамина Е пациентам с НАЖБП. Прямая взаимосвязь между гипер­инсулинемией и развитием НАЖБП обуславливает целесообразность использования ряда гипогликемических средств, влияющих на инсулинорезистентность: бигуанидов (метформин) и тиазолидиндионов (пиоглитазон). Все вышеперечисленные классы препаратов в ряде клинических исследований оправдали свое назначение в комплексной терапии НАЖБП. Однако, безусловно, каждая группа лекарственных средств имеет как свои положительные, так и отрицательные стороны. В пилотных исследованиях было показано, что метформин снижает инсулинорезистентность, выраженность стеатоза печени и гепатомегалию у пациентов с НАЖБП. Однако отдаленные результаты терапии метформином при НАСГ оказались неудовлетворительными в отношении воспалительных и фибротических изменений в печени и в настоящее время применение этого препарата в рамках лечения НАЖБП не рассматривается [31, 32]. Тем не менее применение этого препарата оправдано у пациентов с сахарным диабетом (СД) 2-го типа, который в 50% случаев выявляется у пациентов с НАЖБП. Предполагается, что фармакологическое влияние на ренин-ангиотензиновую систему (РАС) может оказывать благоприятное воздействие на состояние печени у пациентов с НАЖБП. Звездчатые клетки печени (клетки Ито), участвующие в процессе фиброгенеза, обладают РАС для предотвращения апоптоза, поэтому препараты, индуцирующие апоптоз клеток Ито, могут оказывать антифибротический эффект. Блокировка РАС приводит к регрессии процесса фиброгенеза в экспериментальных моделях [39, 40]. Блокаторы рецепторов ангиотензина II — телмисартан и валсартан снижают уровень печеночных трансаминаз и повышают уровень чувствительности тканей к инсулину у пациентов с НАСГ. Кроме того, терапия телмисартаном существенно снижает гистологическую активность НАСГ и проявления фиброза [41]. Крупных РКИ с применением этих препаратов в популяции пациентов с НАЖБП в настоящий момент нет. Коррекция липидного профиля у пациентов с НАЖБП является важным звеном терапии, так как снижает риск развития сердечно-сосудистой патологии и ассоциированную с ней смертность. Согласно рекомендациям Европейской ассоциации по изучению заболеваний печени, Европейской ассоциации по изучению диабета, Европейской ассоциации по изучению ожирения, статины могут быть использованы в рамках терапии НАЖБП для коррекции ассоциированной дислипидемии и снижения риска неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. При этом статины не оказывают положительного или отрицательного влияния на состояние печени [12]. Другое гиполипидемическое средство — эзетимиб — продемонстрировало обнадеживающие результаты в экспериментальных моделях, а также в пилотном клиническом исследовании с участием 24 пациентов с НАЖБП [42, 43]. Однако в недавно завершенном РКИ эффективность эзетимиба в регрессе синдрома цитолиза и стеатоза оказалась сопоставимой с плацебо [44]. С целью уменьшения степени повреждения печени и регресса иммуновоспалительного компонента в рамках терапии НАЖБП используются цитопротекторы различного действия. Пентоксифиллин — цитопротектор, ингибирующий синтез провоспалительных цитокинов, включая ФНО-α, тем самым уменьшая синтез активных форм кислорода. Помимо этого, препарат снижает активность звездчатых клеток печени, что может свидетельствовать о его антифибротическом эффекте [45]. В проведенных клинических исследованиях на небольших когортах пациентов с НАЖБП было показано, что терапия пентоксифиллином приводит к уменьшению уровней АСТ и АЛТ, а также к регрессу стеатоза и баллонной дистрофии гепатоцитов [46, 47]. Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) является эффективным цито- и гепатопротектором. На сегодняшний день расшифрованы различные эффекты УДХК, являющиеся базисом для применения данного препарата у пациентов с различными формами НАЖБП. УДХК обладает цитопротективным, антиапоптическим, иммуномодулирующим и антифибротическим эффектами [48–50]. Цитопротективный эффект определяется способностью УДХК встраиваться в фосфолипидный слой плазмолеммы, делая ее устойчивей по отношению к повреждающим факторам (гидрофобные желчные кислоты, токсические продукты метаболизма этанола). Антиапоптический эффект УДХК связан с угнетением митохондриального пути апоптоза, за счет блокировки высвобождения митохондиального цитохрома С в цитозоль клетки и последующего образования апоптосомы [51]. Иммуномодулирующее действие УДХК основано на снижении синтеза ряда провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6; ФНО-α, ИФН-γ). В ряде экспериментальных моделей были также установлены антиоксидантный и антифибротический эффект УДХК, однако более точные механизмы данных процессов продолжают обсуждаться [48, 52]. На текущий момент УДХК обладает самой широкой доказательной базой при терапии НАСГ среди других гепатопротекторных препаратов (табл. Систематический обзор 12 РКИ (7 исследований — монотерапия УДХК, 5 — комбинация с другими препаратами; всего 1160 пациентов) продемонстрировал, что монотерапия УДХК вела к улучшению функции печени в 5 исследованиях и уменьшала выраженность стеатоза и фиброза в двух. Важно отметить, что применение высоких доз УДХК (28–30 мг/кг) при НАСГ способствует уменьшению прогрессирования фиброза печени в динамике (рис.) [54]. К настоящему времени на фармацевтическом рынке УДХК представлена большим разнообразием коммерческих препаратов. Оптимальным лекарственным препаратом УДХК является Урсофальк®, который производится в Германии с 1979 г. Схема приема препарата Урсофальк при НАСГ: 13–15 мг на 1 кг массы тела в сутки, на три приема. При хорошей переносимости дозу можно увеличить до 25–30 мг на кг массы тела в сутки. В единичных исследованиях, преимущественно неконтролируемых, была показана умеренная эффективность других цитопротекторных препаратов (эссенциальные фосфолипиды, адеметионин, силибинин, цинарин), однако убедительных данных о долгосрочном положительном влиянии этих веществ на течение и гистологическую картину НАЖБП и НАСГ в настоящее время не получено [55–59]. В свете признания важной роли синдрома избыточного бактериального роста (СИБР) в развитии НАЖБП значимым компонентом лечения должны выступать препараты, потенциально способные профилактировать развитие СИБР и корректировать развивающуюся эндотоксемию. В качестве таких препаратов, способных положительно влиять на состояние микробиоценоза кишечника, традиционно выступают пребиотики. Положительное влияние пребиотиков на течение НАСГ показано в клинических исследованиях, в том числе и на фиброгенез печени [50, 60]. На животных моделях продемонстрировано выраженное положительное влияние пищевых волокон на состав кишечной микрофлоры и метаболические показатели (уровень глюкозы, липидов крови) при НАСГ [61, 62]. Известно, что нерастворимые пищевые волокна, помимо пробиотической активности, своих сорбционных свойств, также обладают цитопротекторной активностью и способны нормализовывать пассаж кишечного содержимого, что потенциально способно снижать проницаемость кишечной стенки и, как следствие, корректировать эндотоксемию [63]. Из всех существующих на сегодняшний день пищевых волокон только псиллиум, имеющий в своей основе оболочку семян подорожника, обладает всем необходимым комплексом свойств [64, 65]. Официально зарегистрированным лекарственным средством на основе псиллиума сегодня является Мукофальк. Благодаря разнородности входящих в его состав фракций возникает возможность разнонаправленного действия: улучшение транзита пищевого химуса (фракция А), сорбция токсинов и цитопротекция (гель-фракция В), стимуляция развития нормофлоры кишечника (фракция С), что удовлетворяет задачам лечения НАСГ с учетом наличия СИБР [66]. Немаловажно, что для этого препарата отечественными учеными возможность энтеросорбции токсинов и микроорганизмов подтверждена и экспериментально [67]. Обзор перечисленных методов лечения НАЖБП представлен в табл. При неэффективности консервативных методов лечения ожирения (диетотерапия и физические нагрузки) следует рассмотреть актуальность применения бариатрических хирургических вмешательств (резекция желудка с формированием анастомоза по Ру, бандажирование желудка, рукавная гастропластика, желудочное шунтирование (Sleeve), билиопанкреатическое шунтирование). В современной клинической практике данные методы уже достаточно изучены и продемонстрировали свою эффективность, однако остаются альтернативными и главным образом используются у лиц с морбидным ожирением (ИМТ 40 кг/м2). В рамках лечения НАЖБП применение бариатрических хирургических вмешательств положительно влияет на морфоструктурные компоненты заболевания, приводя к регрессу гистологических признаков НАСГ у 85% пациентов и фиброза печени у 34% [68]. Соответственно, эти лица будут кандидатами для проведения трансплантации печени. С учетом коморбидного фона у пациентов с НАЖБП уровень смертности в первый месяц после операции значительно превышает данный показатель при циррозах печени другой этиологии. Более того, у лиц с циррозом печени в исходе НАЖБП отмечается повышенный риск других осложнений трансплантации печени, таких как сепсис, отторжение трансплантата и развитие патологии со стороны сердечно-сосудистой системы [70]. Напротив, риск отторжения трансплантата у таких пациентов по сравнению с группой пациентов без НАСГ минимален (ОШ 0,21; 95% ДИ 0,05–0,89; p = 0,03) [71]. Следует отметить, что на приживаемость трансплантата влияет степень стеатоза печени донора. Установлено, что степень стеатоза должна составлять Обетихолевая кислота является агонистом фарнезоидного Х-рецептора и обладает антихолестатическими и гепатопротективными свойствами. В мультицентровом РКИ применение обетихолевой кислоты у больных с НАСГ приводило к значительному регрессу воспалительных явлений в печени по данным биопсии [76]. Тем не менее, терапия обетихолевой кислотой была ассоциирована со значительным увеличением уровней триглицеридов и холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) в крови, а также снижением концентрации холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Учитывая, что большинство пациентов с НАСГ находятся в группе риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, данные побочные явления являются клинически релевантными. Первый агонист PPAR-α/δ — GFT505 — в доклинических исследованиях продемонстрировал способность к регрессу стеатоза, компенсации инсулинорезистентности и улучшению функции митохондрий [78]. В крупном РКИ (274 пациента с НАСГ) терапия препаратом у части пациентов приводила к значительному улучшению гистологической картины [79]. Дальнейшие исследования препарата у пациентов с НАЖБП продолжаются. C-C рецепторы экспрессируются на различных иммунокомпетентных клетках, включая моноциты, макрофаги и клетки Купфера. Препарат сенекривирок* — двойной ингибитор CCR2 и CCR5, разработанный для лечения ВИЧ, в экспериментальных моделях продемонстрировал способность к индукции гистологического улучшения стеатоза и фиброза печени. Первые клинические исследования препарата у пациентов с НАСГ уже инициированы [80, 81]. НАДФH-оксидазы экпрессируются в звездчатых клетках печени и играют значимую роль в индукции воспаления и фиброгенеза. Гиперэкспрессия данного ферментного комплекса (преимущественно 1-го и 4-го типа) наблюдается у пациентов с НАСГ и циррозом печени. В ближайшее время ожидается инициация первых этапов клинического исследования этого препарата у пациентов с патологий печени [83].

Next

Гастроэнтерология приложение к consilium medicum

Препараты для лечения цирроза печени по уровню доказательности

Средств для лечения ПЭ Цирроз печени независимо от этиологии и степени тяжести можетПри существующем уровне знаний на самой высокой ступени научной доказательностиВ группе лечения проводится вмешательство назначается новый препарат, а в группе. Цирроз печени, прогноз его, в частности, в большинстве случаев неутешительный для больных. Сам по себе цирроз – это позднее развитие воспалительных заболеваний печени, а также других органов, к примеру, сердца. Развитие цирроза приводит к тому, что часть клеток печени погибает. Вместо погибших клеток появляется соединительная ткань. Несмотря на то что соединительная ткань находится по всему периметру здоровых клеток печени, самостоятельно она не может справиться с выполнением их основных функций. Следствием этого процесса является нарушение структуры печени, что приводит ее только к частичному выполнению своих основных функций. Конечная стадия отказа печени выполнять свои прямые обязанности – развитие печеночной недостаточности. Прием алкоголя, употребление некоторых лекарственных препаратов тоже способствуют развитию цирроза. В некоторых случаях главными причинами развития цирроза становятся врожденные нарушения у потенциально больного человека, связанные с процессом обмена веществ. На первой стадии возникновения цирроза печени определить его наличие достаточно сложно, так как он очень медленно развивается. Симптомы, проявляющиеся ярко, можно выделить только на последних стадиях развития заболевания. Как правило, это постоянная усталость и сонливость, сопровождающие больного человека, даже несмотря на то что он только час как проснулся. К симптомам относят потерю больным аппетита, которая, в свою очередь, приводит к потере веса. У больного могут наблюдаться покраснения в области ладоней. Главная причина такого покраснения – слишком больной приток крови к представленной области. Одним из основных симптомов возникновения цирроза печени у потенциального больного может стать появление сосудистых звездочек. Звездочки имеют свойство бледнеть при нажатии на них пальцами, после чего снова наполняться кровью, как только пальцы будут убраны с того участка тела, на котором они находятся. В большинство случаев на 100% предсказать прогноз заболевания практически невозможно. Прежде всего, он зависит от причины возникновения цирроза печени. Кроме того, на прогноз может повлиять возраст больного и то, на какой стадии находится заболевание. Избавиться от него можно только с помощью пересадки печени. Однако же позволить себе такую процедуру могут лишь единицы. Если больной будет четко придерживаться назначенного ему лечения, он сможет поддержать работу печени, благодаря чему процесс развития заболевания будет несколько замедлен. Естественно, что конечный прогноз напрямую зависит от того, насколько своевременно больному было диагностировано заболевание. Благодаря этому заболевание будет долго пребывать на своей начальной стадии. Начальная стадия даст возможность больному человеку вести свой прежний образ жизни, который он вел до диагностирования у него цирроза. Если больному был диагностирован цирроз печени, прогноз будет неутешителен, если больной не изменит свой образ жизни. Прежде всего, ему придется полностью отказаться от употребления алкогольных напитков, как уже было замечено выше. Следует прекратить курить табак, если ранее больной имел такую пагубную привычку. Обязательное условие, которое поможет увеличить продолжительность жизни больного – нормализация режима дня и питания. Из пищи придется исключить все гепатогенные продукты, так как они могут только усугубить состояние больного человека. Кроме того, для улучшения состояния рекомендовано как можно чаще пить минеральную воду сугубо природного происхождения. Несмотря на то что цирроз печени – заболевание, которое, казалось бы, требует употребления немалого количества лекарственных препаратов, их больной должен принимать как можно меньше. Это поможет увеличить продолжительность жизни в несколько раз. Больной обязан следить за состоянием своего кожного покрова, так как, к примеру, покраснение ладоней либо же появление «звездочек» станут тревожным звонком. С их появлением необходимо незамедлительно обратиться в медицинское учреждение, так как наличие проблем с кожным покровом может сигнализировать об ухудшении состояния человека, что впоследствии может привести даже к летальному исходу, если вовремя не будут приняты соответствующие меры. Выше представленные действия со стороны больного помогут организму очистить клетки печени от токсинов, что, в свою очередь, будет способствовать запуску регенерации печеночных тканей. v=FY_sxafbhg Q Что касается трудоспособности людей, то на ранней стадии развития заболевания она ограничена. Происходит это уже на стадии сформированного цирроза.

Next

Цирроз печени первые признаки и симптомы цирроза печени у.

Препараты для лечения цирроза печени по уровню доказательности

Классификация цирроза печени по. определяют по уровню. для печени.

Next