62 visitors think this article is helpful. 62 votes in total.

Активация процессов перекисного окисления липидов. Главная

Митохондрии печени препараты

Курбат, М. Н. Активация процессов перекисного окисления липидов антиретровирусными препаратами / М. Н. Курбат, В. М. Цыркунов, И. Э. Гуляй // Туберкульоз. Легеневі хвороби. ВИЧ, антиретровирусные препараты, перекисное окисление липидов, токсическое поражение печени, митохондрии. Материал предназначен для использования в любом виде физкультурного тренинга 1. Значение обеспечения организма кислородом Все клетки человека функционируют с использованием кислорода. С его помощью вырабатывается необходимая для функционирования организма энергия. Может показаться, что дыхание – само по себе, выработка энергии – сама по себе. Именно из окислительно-восстановительных реакций с использованием кислорода воспроизводится универсальная «энергетическая валюта» организма – молекула АТФ. И недостаточное обеспечение кислородом ряда органов (тканей) организма имеет место у многих людей и является причиной в клетках, что нарушает их работу. Не хватает энергии – клетка не может нормально выполнять свою функцию, и не может полноценно восстановиться после стрессовых ситуаций. Структуры клетки, воспроизводящие АТФ, называются митохондриями. Именно при производстве энергии в митохондриях попутно вырабатывается наибольшее в организме количество свободных радикалов, называемых так же «активными формами кислорода». Но в случае нехватки кислорода митохондрии перенапрягаются, что увеличивает производство свободных радикалов сверх нормы и вызывает значительные нарушения, в том числе генетического кода. Таким образом, Наиболее жизненно важные ткани, как правило, являются кислородозависимыми, весьма чувствительными к содержанию кислорода в крови – это нервная ткань, сердце, некоторые ткани почек, печень. Поэтому должное обеспечение тканей кислородом является одним из главнейших механизмов противостоянию процесса старения, а так же повышает выносливость организма в стрессовых нагрузках, в т.ч. Развитие аппарата дыхания описано в соответствующей статье. Развивать аппарат дыхания нужно в первую очередь, чтобы в течение дня в спокойном состоянии организм получал достаточно кислорода. Если этого не делать, то еще задолго до пенсии можно получить ухудшение кислородного обеспечения организма, что сильно ускоряет процессы старения. Во вторую очередь развитие аппарата дыхания необходимо для обеспечения ПОВЫШЕННОЙ потребности кислорода в процессе физической активности. Чем выше физическая нагрузка, тем больше нужно кислорода. Конечно, в случае быстрой или медленной, но сильной нагрузки работает «быстрый» (белый) тип мышечных волокон, не использующий кислород. Однако процесс тренировки «включает» весь организм. И анаэробная работа быстрых мышечных волокон сопровождается выделением в кровь молочной кислоты (лактата), избыточный объем которой перенапрягает печень. В случае работы с большими весами разрушенные белки нагружают почки. кислород нужен не только (а в ряде случаев и не столько) мышцам, сколько внутренним органам и нервной системе. Стрессовая ситуация, как тренировочная, так и социальная – перегружает нервную ткань (ЦНС, мозг). Поэтому для усиленно тренирующих мышцы людей забота о доставке кислорода внутренним органам стоит очень остро. И кстати, нужно принять наличие следующей научно обоснованной идеи: работа на износ большими весами в тренажерном зале или другая очень тяжелая физическая практика в ряде случаев совершенно не подходит под категорию «физкультуры, полезной для здоровья». Этапы дыхания Дыханием называется процесс доставки кислорода внутрь клеток и выведения углекислого газа наружу. Более важной является первая часть – доставка кислорода. Это совокупность 5 этапов, каждый из которых следует тренировать или оптимизировать. Воздух проходит по воздуховодным путям, которые имеют примерно 23 этапа разветвления, и попадает в мешочки-альвеолы, через стенки которых потом проникает в кровь. Конкретные факторы, требующие этого, выделены в статье зеленым цветом. Легочная ткань «скомкана», возможно ее «расправление», что увеличивает количество активных альвеол. Таким образом, специальными упражнениями можно увеличить помогающих заполнять объем легких с максимальной эффективностью. Чем больше воздуха человек выдыхает, тем больше заходит в легкие «свежего» воздуха, что особо важно при интенсивной тренировке. Переход кислорода из легких в кровь Через стенку альвеол кислород поступает в легочные капилляры. Перед серьезным физкультурным тренингом необходимо максимально с помощью специальных способов дыхания. При повышении давления диффузия кислорода из альвеол в капилляры увеличивается. Транспорт кислорода с кровью На интенсивность кровообращения микроциркуляции влияют такие факторы, как: Для эффективности работы сердца нужно тренировать объем сердечного выброса, т.е. – повышать объем крови, выбрасываемый сердцем за раз. Однако, что не стоит доходить до сильной гипертрофии сердца. Значительная их часть в покое содержится в депо – в печени и селезенке. Полезно перед тренировкой или для людей с плохим кровообращением несколько раз в день выполнять ) ухудшено кровообращение. Переход кислорода из крови в клетки через мембрану Кислород проникает в клетку в зависимости от его содержания в крови, поэтому это и является главным фактором. Этот процесс усиливается при В общем – после физкультурного занятия почти любой направленности поглощение клеткой кислорода увеличивается. Доставка в клетке кислорода к митохондриям и его использование Решающим фактором использования кислорода для производства энергии является количество митохондрий («энергостанций» клетки, в которых вырабатывается энергия). Чем их больше – тем большее количество энергии может производиться в клетке для ее работы без возникновения избытка свободных радикалов, что особо важно в стрессовых ситуациях, к которым можно отнести физкультурный тренинг. В медленных мышечных волокнах увеличение митохондрий обуславливает увеличение выносливости. Механизмы улучшения обеспечения организма кислородом «по жизни» Итак, первоочередная задача работы с дыханием состоит в улучшения обеспечения организма кислородом «по жизни». Развитие аппарата дыхания и оптимизация дыхательного паттерна Упражнения для развития аппарата дыхания описаны в соответствующей статье. Они позволяют оптимизировать такие указанные в гл.2 факторы, как: - объем легких, - сила и выносливость дыхательных мышц, - повышение количества функционирующих легочных капилляров - глубина движения диафрагмы. Также необходимо оптимизировать паттерн («рисунок») использования дыхательных мышц, о чем можно сказано в статье Обучение правильному дыханию. Оптимизация кровообращения От состояния системы кровообращения зависит доставка кислорода до клеток. Поэтому ее оптимизация также важна, как и развитие аппарата дыхания. Делать это несложно – достаточно 3 интенсивных тренировок по йоге или динамической нагрузки в неделю, или же почти каждый день – какая-то несложная гимнастика с минимум 15-20 минутной динамической фазой. Хотя бы раз в год рекомендуется сдавать биохимию крови. При пульсе ниже 68 и / или давлении ниже 110 обеспечение кислородом организма может быть недостаточным. По общему повышению кровообращения хорошо работает упр.3 (агни-сара-дхаути) из материала Упражнения на развитие и оптимизацию аппарата дыхания. При таких показателях следует каждый день улучшать кровообращение соответствующими способами. Регулярное повышение уровня СО2 Как было сказано выше, повышение уровня СО2 (в течение хотя бы 20 минут) улучшает способность тканей усваивать кислород, причем эффект продолжается несколько часов после периода повышения СО2. Поэтому есть смысл производить такое повышение почти каждый день, а для людей в преклонном возрасте или находящихся на реабилитации – 2р. Таковое физиологическое повышение СО2 можно произвести двумя способами. Первый способ – с помощью физической активности с преимущественным использованием медленных мышечных волокон. это должна быть или не очень быстрая и не очень сильная динамическая работа, или статика. Эффективным для повышения уровня СО2 будет применения при физической активности задержек дыхания. Или втягивание живота после выдоха в подходящих для этого положения в процессе динамической хатха-йоги. Чтобы использовать эти методы, их надо корректно освоить. И второй способ – это удлинение дыхания или дыхание с задержками без совершения физической активности. упр.4 («уджджайи») из статьи Упражнения на развитие и оптимизацию аппарата дыхания. Тренировка силы сокращения миокарда Если не тренировать сердечную мышцу (миокард), ее сила и выносливость с возрастом может падать. Конечно же, сильным повышением уровня СО2 сопровождается гипоксическая тренировка. Тренируется она, как правило, циклическими нагрузками с частотой пульса выше 150 уд./мин. Однако это методика подойдет только для хорошо тренированных людей. Тренировки по увеличению количества митохондрий Статика, или медленная силовая динамика от 2 и более минут на мышечную группу, среди прочих эффектов приводит к повышению количества митохондрий в медленных мышечных волокнах. Развитие мышечной выносливости с помощью хатха-йоги. К некоторому увеличению митохондрий во внутренних органах приводит регулярное частичное ухудшение кровообращения внутренних органов на 3-6 мин. Но лучшим способом для повышения митохондрий нервной ткани и внутренних органов будет гипоксическая тренировка (тренировка организма понижением уровня кислорода в крови). Однако выносливость миокарда также тренируется пранаямой. И если человек без особых заболеваний хочет начать одну практику, и не может совмещать несколько, я бы советовал сначала силовую хатха-йогу, потом гипоксическую тренировку, и только потом циклические кардиоагрузки. Но для относительно крепкого человека возможно совмещение кардионагрузок с силовой практикой, а постепенно – и с гипоксической. В йоге можно использовать прием, уряжающий частоту сердечных сокращений в тренировке, и тем самым увеличивающий объем сердечного выброса. Делать это рекомендуется только в динамической фазе тренировки. Для этого во всех позициях с прямым позвоночником – т.е. без прогибов, наклонов в сторону и скруток выполняется втягивание живота после выдоха. Время фиксации зависит от тренированности человека, но все равно они не должны быть слишком большими и превращаться в тренировочную практику. Втягивание живота снижает частоту пульса, а за счет динамического тренинга и необходимости в повышении минутного объема кровообращения сердце будет вынуждено увеличивать объем сердечного выброса. Однако эта практика не может быть такой же эффективной для тренировки силы миокарда, как полноценная циклическая нагрузка. О контроле дыхания При излишнем возбуждении советуется замедлять дыхание, т.к. Также, как известно, астматикам при приступах рекомендуется сознательно выдыхать, т.к. Но в целом «по жизни» не рекомендуется контролировать дыхательного цикла. Это может привести к некоторому НЕДОСТАТОЧНОМУ поступлению кислорода, т.е. А гипоксическая тренировка должна практиковаться максимум 40 минут при соблюдении множества условий. У человека, развившего разные части системы обеспечения организма кислородом дыхание САМО будет уряжаться. Увеличение давления воздушной струи Частично пережимается голосовая щель, что делает отверстие потока воздуха в гортани уменьшенным и приводит к усилению работы дыхательных мышц. Сознательно же уряжать дыхание «за пределами» тренировочного процесса не рекомендуется. Это сильнее понижает давление в легких на вдохе и повышает на выдохе, и в несколько раз улучшает переход кислорода в кровь. Во многих боевых искусствах используются разные вариации этого приема. При дыхании уджджайи с зажатой гортанью увеличивается скорость вымывания углекислого газа. Поэтому, если вы его будете делать в спокойном состоянии – может начаться головокружение. Такое дыхание применяется ВМЕСТЕ С НАЧАЛОМ тренировочных действий. Активация аппарата дыхания в начале занятия Бхастрика и несколько повторений упражнений на увеличение объема легких улучшат поглощение кислорода легкими. Разминка перед силовой работой В случае серьезной силовой работы, особенно с использованием медленных мышечных волокон (например – статика, или изотония) следует предварительно повысить кровообращение, давление крови и температуру. В спокойном состоянии для увеличения потребления кислорода (в промежутке между упражнениями, астматикам и др.) его можно делать только УДЛИННЯЯ дыхательный цикл. Иначе доставка кислорода может быть недостаточной и мышцы не смогут работать в полную силу, тренироваться будет тяжелее, а эффект будет хуже. Максимальная свобода движения дыхательной мускулатуры В процессе выполнение асан надо запомнить следующее правило: если вы напрягает пресс, у вас должны быть расслаблены и развернуты плечи, чтобы вы могли дышать верхними частями легких, т.к. движение диафрагмы частично заблокировано работой пресса. И наоборот, при статическом напряжении плечевого пояса, расслабляйте живот, обеспечивая движение диафрагмы, т.к. верхние доли легких заблокированы работой мышц плечевого пояса и груди. Контроль длительности дыхания В процессе НЕ СИЛОВОЙ медленной динамической практики можно уряжать дыхание и делать небольшие задержки для некоторого повышения уровня СО2. Заметим – что уровень СО2 растет раньше, чем сильно падает О2. Чтобы при этом ощутимо не падал уровень кислорода, желательно дышать уджджайи и относиться к процессу аккуратно. Чрезмерное удлинение дыхания и задержек во время мягкой динамической практики может привести к некоторой гипоксии (падению уровня кислорода). Но при мягкой практике это может быть не очень критично для здорового индивида, если выполняется не очень долго. Например – часовое беспрерывное очень растянутое дыхание в асанах – это уже критично. Полчаса - под вопросом в зависимости от состояния практикующего. Водно-солевой баланс Нужно пить воду, лучше минеральную, богатую ионами (Na, K). Но вот ЛЮБОЙ контроль длительности дыхания и наличие задержек на фоне ИНТЕНСИВНОЙ физической активности может приводить к гипоксии в то время, когда организм особо нуждается в кислороде. Особенно если у вас во время тренировки, да и по жизни неприятный жар внутри. Такая регулярная практика может приводить к повреждению ряда систем организма - в первую очередь нервных центров управления организмом – подробнее см. Почти все пункты 4 раздела полезно использовать перед любой сложной физической деятельностью.

Next

Биологическая роль, структура и выделение митохондрий из.

Митохондрии печени препараты

Митохондрии печени. электрофореза в свободном потоке можно получить препараты. Клетки печени составляют 85% ее общей массы и насчитывают до 300 миллиардов. Их функции направлены на обеспечение жизнедеятельности всего организма, они участвуют в большинстве обменных процессов. Их роль настолько велика, что природой заложена высокая способность к регенерации печеночной ткани, которая может восстановиться до исходной массы при утрате 75% от нее. Клетка печени имеет неправильную полигональную форму и два вида поверхностей, которые отличаются по выполняемой функции. Синусоидальная сторона обращена в сторону капилляров и покрыта большим количеством микроворсинок. Гепатоциты имеют относительно крупный размер, количество ядер в них различное. Гранулярная эндоплазматическая сеть продолжается в агранулярную. По цитоплазме распределены лизосомы, пероксисомы, частицы гликогена, капельки жиров. Клетки с одним ядром составляют 70% от общего числа, двуядерные – 25%, с 4 и 8 ядрами – всего 2%. В цитоплазме содержится большое количество митохондрий. Электронная микроскопия позволяет подробно рассмотреть ультраструктуру печеночной клетки. Большое количество различных образований обеспечивает выполнение печеночных функций. Печень выполняет экзокринные и эндокринные функции. Она участвует в выработке желчи и выделении ее в кишечник. Эндокринная функция реализуется путем экскреции с кровью глюкозы, ферментов и некоторых гормонов. Гепатоциты под действием инсулина удаляют из крови излишки глюкозы, поддерживая ее постоянную концентрацию на уровне 3,5-5,5 ммоль/л. Они запасают ее, придав форму зерен гликогена, диффузно расположенных в цитоплазме. Если отключить эту функцию, после поедания углеводистой пищи сахар крови будет расти бесконтрольно (как у диабетиков). Гепатоциты работают и в обратном порядке – при падении концентрации глюкозы, они добывают ее из запасов гликогена. Он собран в специальные розетки, тесно соединенные с трубчатой системой эндоплазматического ретикулума. Такое расположение объясняется содержанием в ЭПР фермента глюкозо-6-фосфотазы, который участвует в метаболизме гликогена. Гормон надпочечника гидрокортизон стимулирует синтез гликогена, но это происходит не из глюкозы, а из белков и аминокислот. Эти реакции вызывают повышение уровня глюкозы крови. Часть из них в виде жирных кислот связана с альбумином, а другая образует мелкие липидные капли, связанные с протеинами. Такие частицы приобретают свойства, позволяющие им быть в растворенном состоянии. Цистернами гранулярного эндоплазматического ретикулума синтезируются протеины крови. Клетки печени синтезируют альбумины, фибриноген, глобулины и белки свертывающей системы крови. Синтез иммуноглобулинов гепатоцитам не принадлежит. Посредством аппарата Гольджи они поступают в ту часть клетки, которая контактирует с кровью и выделяются с помощью экзоцитоза. Детоксикационная функция печени обеспечивается ферментами микросомального окисления. На эндоплазматическом ретикулуме образуются пузырьки – микросомы. Их роль заключается в придании гидрофобным веществам гидрофильности путем окисления. Он участвует в трансформации чужеродных веществ и эндогенных (гормоны, жирные кислоты). Некоторые вещества способны ускорить протекание реакций окисления. В таком случае лекарственные препараты метаболизируются быстрее и не окажут нужного эффекта. Обмен некоторых веществ приводит к образованию еще более токсичных соединений, которые способны повредить клетки. Размножение вирусов и выход их наружу также сопровождается клеточными поломками, или цитолизом. Он сопровождается разрушением или повреждением клеточной стенки, внутриклеточных органелл. Повышаются специфические внутриклеточные ферменты: АЛТ, АСТ, ЛДГ (особенно изоферменты ЛДГ4 и ЛДГ5), сорбитдегидрогеназы, ферритина, прямого билирубина. Клинически это будет выражаться появлением желтухи и кожного зуда, потемнении мочи, обесцвечивании кала. Таких больных беспокоит: Генетическая информация в виде цепочек ДНК, организованных в форме хромосом, хранится в ядре клетки. Для каждого биологического вида характерно свое количество хромосом. У человека в соматической клетке их 46, а в половых по 23. Поэтому обозначается кариотип 23n, где буква – это количество повторов. Поэтому количество хромосом изменяется пропорционально и может быть 23n*2, 23n*4, но при этом кариотип считается нормальный 23n. В печеночных дольках содержится особый тип звездчатых клеток, которые могут находиться в двух состояниях. Если повреждений органа нет, они находятся в спокойном состоянии. Их функция состоит в запасании витамина А в виде жировых капель. После повреждения печени клетки Ито активируются – теряют запасы ретиноида, сжимаются, пролиферируют и образуют клетки, похожие на миофибробласты. Активация говорит о начале фиброгенеза, — формировании рубцовой ткани. После этого этапа происходит апоптоз клеток, вследствие чего их количество сокращается. Этот орган обладает высокой способностью к восстановлению. При утрате 75% тканей, она способна восстановиться полностью за несколько дней. Но за счет чего происходит восполнение недостающей части, до конца не исследовано. Долгое время считалось, что в печени отсутствуют стволовые клетки, и регенерация происходит на внутриклеточном уровне. Полиплоидные клетки делятся и становятся диплоидными. Также в деление вступают гепатоциты, находящиеся в фазе G0 митоза. Большей частью в восстановлении органа участвуют перипортальные гепатоциты. Последние исследования показали, что в зоне вокруг центральной вены имеются стволовые клетки с диплоидным набором хромосом, активно делящиеся. Часть из них остается на своих местах, а другие перемещаются к местам повреждения. Под действием специальных факторов, клетка приобретают свойства гепатоцитов. Предположительно, что эти клетки становятся причиной карциномы печени, когда утрачивают контроль над делением. Регенерация протекает за счет фетальных гепатобластов, овальных клеток, поджелудочной железы, стволовых. Не полностью понятен механизм прекращения деления клеток – почему на определенном этапе, когда достигнута первоначальная масса органа, оно прекращается. Некоторая роль принадлежит белковым соединениям – трансфотмирующему фактору роста. Регенерация происходит постоянно, при незначительных кратковременных воздействиях повреждающих факторов на месте погибших клеток обнаруживается печеночная ткань с правильно организованной структурой. Но при длительном и регулярном воздействии патогенного фактора, клетки размножаются со значительным образованием соединительной ткани. Расположение клеток нарушается, ткань теряет правильную архитектонику. Это проявляется в виде узлов регенерации, которые являются признаком цирроза печени. Структура печеночных долек окончательно формируется только к 8-10 годам. На протяжении жизни происходит постоянное обновление клеток печени. Но активность митоза резко снижается в старческом возрасте. Клетки компенсаторно гипертрофируются, увеличивается число с несколькими ядрами. Окислительно-восстановительные ферменты уменьшают свою активность. Цитоплазма накапливает пигмент липофусцин, жировые капли.

Next

Таблетки для печени лечение, профилактика, виды

Митохондрии печени препараты

Выбираются таблетки для печени. Другие препараты для печени. заставляет митохондрии. При помощи активации работы митохондрии, которые подавлены заболеванием, человеческий организм в состоянии справиться с раковыми новообразованиями. Такое открытие сделали сотрудники Университета Альберты. Дихлорацетат натрия таким образом может справится с любым типом рака. Над открытием работали ученые под руководством профессора Евангелоса Микелакиса, сотрудника Университета Альберты. Их многолетние исследования показали способность дихлорацетата натрия (DCA), многие годы используемого, как препарат для лечения детского врожденного сбоя метаболических процессов, развивающегося по причине нарушенной работы клеточных митохондрии, влиять на рак. Именно этот препарат, по мнению ученых, может привести к уменьшению и исчезновению раковых новообразований. Ученые подозревали связь митохондрий, которые являются важными органеллами живой клетки и отвечают за обмен энергией в организме, с развитием рака еще в тридцатых годах. Это подозрение зародилось из-за того, что функции клеточных митохондрий нарушались в организме больного. Профессор Микелакис, начиная с 2005 года, работал над исследованиями молекул DCA, полагая, что врачи не правильно поняли механизм появления рака. Тесты, проведенные в лабораторных условиях, показали, как DCA провоцирует активность митохондрийного фермента при любых раковых заболеваниях, который обычно с течением заболевания угнетается. Экспериментально в лабораториях и на животных было доказано, что восстановление деятельности митохондрий ведет к значительному снижению роста клеток рака. К тому же DCA не вызывают нежелательные побочные эффекты, абсолютно не токсичен и не угнетает работу здоровых тканевых клеток в то время, как другие препараты, применяемые при химиотерапии, пагубно влияют на здоровые клетки. По утверждению Евангелоса Микелакиса органеллам отводится важнейшая роль в жизнедеятельности клетки. Митохондрии контролируют клеточное разрушение, называемое апоптоз. Этот процесс сохраняет и контролирует баланс между клеточным ростом и их естественным разрушением. Раковые клетки гасят работу своих митохондрий и нарушают тем самым основу клеточного обмена. Злокачественные клетки препятствуют своей естественной смерти и их количество постоянно и неуклонно растет. Повлиять на эту ситуацию и нормализовать работу органелл может DCA, который восстанавливает функцию митохондрий раковых клеток, тем самым возобновляя их способность к самоуничтожению. Независимые исследования и Medicor(Канада) онкологический центр. Профессор Мичелакис подчеркивает многофункциональность исследуемого вещества.«Ему под силу излечить любой тип рака, потому что все злокачественные новообразования развиваются вследствие угнетения функции органелл», – говорит Евангелос. В дополнении ко всему, DCA не оказывает токсического воздействия на организм. Это подтвердило то, что препарат давали тем, у кого работа митохондрий нарушена и тем, кто обладал крепким здоровьем. Уже решено, в какой форме можно будет принимать препарат. Достаточно выпить немного DCA и вещество начинает свою работу в организме. Из-за своего широкого спектра действия DCA воздействует даже на злокачественные новообразования, на которые не могут воздействовать другие препараты, – для примера можно привести повреждения раком мозга. Евангелос Микелакис утверждает, что препарат не запатентован и не является собственностью фармацевтических компаний, поэтому стоимость дихлорацетат натрия будет невысокой, что повысит его доступность. Филипп Брантон (Philip Branton), руководитель CIHR в Институте рака характеризует данные о действии препарата, как обнадеживающие тысячи жителей нашей планеты, столкнувшихся с раком, и считает, что теория о работе митохондрий поможет изучить механизм излечения заболевания и активно помогать пациентам. Ноябрь 2005 стал месяцем получения предварительных результатов, которые получили специалисты из Канады, но проверенные результаты получили огласку только в октябре 2006 г. Продолжение идей Варбурга нашло отражения в митохондриалъной теории канцерогенеза. Данные исследований были напечатаны в американском журнале "Раковая клетка". Концепция исходит из ранее выдвинутой идеи о том, что возникновение злокачественных опухолей связано с появлением в клетках мутантных дефектных митохондрий.

Next

UCP и действия супероксида на препараты митохондрий почек и.

Митохондрии печени препараты

На митохондрии почек и печени. ˚С. Митохондрии из тканей печени и почек крыс выделяли. Слушайте, я нашла очень важную и интересную инфу о дыхании наших клеток, по сути о том, как они на самом деле дышат и как мы можем им помочь! Потому что в современном мире в условиях городского образа жизни нам всем катастрофически не хватает кислорода.:(Последнее время на меня со всех сторон сыплется информация о митохондриях – волшебных энергетических станциях в наших телах, вернее, даже в клетках. Так как мой блог обо всем, что может способствовать нашей красоте и продлевать молодость в 21 в., то эту тему я никак не могу обойти стороной! Сразу скажу, что давно обратила внимание на то, что за городом, на море, в местах с чистой экологией мои клетки буквально дышат, они как будто раскрываются. Митохондрия – клеточный органоид, который отвечает за клеточное дыхание, вследствие чего энергия высвобождается или аккумулируется в легко применяемую форму – аденазинтрифосфорную кислоту (АТФ). И, оказывается, это не метафора, и мне вовсе не кажется. Митохондрии – крошечные электростанции внутри наших клеток, которые участвуют в использовании топлива для производства энергии, чтобы питать клетки. Именно молекулы АТФ – универсальный источник энергии для всех биохимических процессов, протекающих в живых системах, а не исходный, доставленный в клетку питательный материал (глюкоза, жиры), используется во всех внутриклеточных процессах как источник энергии! Для производства АТФ всем клеткам необходимы «питательные» вещества (углеводы, жирные кислоты) и кислород! Наполняясь кислородом, наши клетки начинают оживать и производить больше энергии! Основная функция – окисление органических соединений и использование освобождающейся при их распаде энергии для генерации электрического потенциала, синтеза АТФ и термогенеза. Энергия используется в клетке для: Специальные функции – это задачи каждой клетки: нервной – проведение импульса, мышечной – сокращаться, эндокринной – производить нужный гормон и т.д. Млекопитающие нашей планеты могут восстанавливать АТФ только в митохондриях, «сжигая» ресурсы при помощи кислорода. группой ученых Гарвардской медицинской школы – Карлом Ломаном, Сайрусом Фиске и Йеллапрагадой Суббарао, а в 1941 г. Фриц Липман показал, что АТФ является основным переносчиком энергии в клетке. По мнению сторонников СРТС (свободнорадикальной теории старения) митохондрии являются молекулярными «часами» старения. О том, как пагубно влияют на митохондрии антибиотики и что с этим делать, если вдруг вам или вашим любимым пришлось столкнуться с их приемом, читайте здесь. Как активировать митохондрии и продлить молодость?!

Next

Аптечный практикум

Митохондрии печени препараты

Главная неэффективность митохондрий завершение разнонаправленного мандарина питательных веществ и впячивание за счёт выделяющейся при этом изомерии АТФ китайского аккумулятора энергии в живокости. Молибден нарвала или его профилактика прекращаются в ответ на. РГВ од 2 АКАДЕМИЯ НАУК РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН ИНСТИТУТ БИОХИМИИ На-, правах рукописи Домбровская Наталья Викторовна ВЛИЯНИЕ ФОСФОЛИПИДНЫХ ПРЕПАРАТОВ НА МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ ПРИ ОСТРОМ ГЕЛИОТРИНОВОМ ГЕПАТИТЕ —Биологическая химия Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук Ташкент — 1993; Работа выполнена в Научно-исследовательском институте педиатрии Министерства здравоохранения республики Узбекистан. Oö активности АТФазы судили по нарастанию фосфора неорганического по методу, прэдлоаэшгому Я. Эксперимента на суспензии изолированных митохондрий, выделенных из печени крыс, отравленных гелиотропом, пока-вали, что в митохондриях отимулироваш скорости ■ потребления кислорода в состояниях 3 и А по Чансу, при окиолении оукцнната снижены ковф З&даанты дыхательного контроля и фосфорилировшшя на ЗОЯ и 503 соответственно по сравнению о интактиыми митохондриями. В качестве детергента была использована три натриевая соль глицярризияовой кислоты, облада-даицая кроме дэтергентных свойств еще и еитиоксидантной активностью, что выгодно отличает ее от других детергентов в условиях интенсификации процессов ПОЛ при гелиотриг~вом гепатите. Домбровская Влияние гэлиотриновой интоксикация па липидиый состав кэкбран ьштохсндрий печэш. Научный руководитель— доктор медицинских наук, профессор А. Арипов Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор доктор биологических наук, профессор А. Соотношение полученных результатов в экспериментах на изолированных митохондриях и гомогенате печени крыс с ост- 6 - * рым токсическим поражением имеет неоднозначную аавишпюоть. Д., 1989), характеризуется гшопротеинемией, которая также позволяет в какой-то мере обьяснять столь резкое повышение активности цитохромоксидазы. Влияние фосфолипидных препаратов на процессы ПОЛ и лишдный спектр повревденшх гелиотрином штохондриалъшх мембран. //Конференция биохимиков республик Средней Азии и Казахстана, V. Исаев Ведущая организация—лаборатория белков и пептидов Института биоорганической химии им. Митохондрии печена ш-двлялись методой дифференциального центрифугирования ( W. Цитохроиоксвдазнуо активность оценивали по скорости окисления аскорбета в присутствии ТМФД. Были проведены исследования по изучению действия гелиот-рнна на роцессы дыхания и окислительного фосфорилировшшя изолированных митохондрий и гомогената печени крыо, которые показали, что окорость окисления ескорбата через ТЩД в гомо-генатв печени крыс с оотрад гелиотриновым гепатитом .снижается в 2 раза по сравнению с контролем, что является следствием инактивации терминального комплекса дахательн I цепи - цитох-ромоковдазы. Библиография включает 108 отечественных и 50 иностранных источников. Острый токсический гепатит вызывали по методу Абдуллаева Н. ( 1978 ) одноразовым подкожным введением гелиогринп в до-С9 30 иг на 100 г. Печень животных перфузировали , измельчали и гомогенизировали в среде выделения, содержащей 6Ш трис-HOL (р И-7,4), 0,25 II раствор сахарозы и 0,01 М ЭДТА. Дшсашш митохондрий И гомогената печены крыс регистрировали кислородным олектродом типа "Кларка" на полярографэ М-Т. Ферменты митохондриалышх шмбран, выполнязощие процессы енергообразоваяия, являются лишд-завигашыми белками и, Севу словно, изменяют свою активность при изменении их липидного окружения. Disturbances In oxidative phosphorylation in toa Итог of rata with hellotrlne-induced hepatitis and restoration by phosphatidylcholine end ATP. в 7V часов на заседании специализированного совета Д 0 по присуждению ученой степени доктора наук в Институте биохимии АН Республики Узбекистан (адрес: 700143, Ташкент, пр. Диссертация изложена на 129 страницах машинописного текста, иллюстрирована 22 таблицами и 20 рисунками. В работе в качестве вксперимектальных животных использованы белые беспородные крыси-самцы с начальной массой 80-100 г. Hageboot,1950) на центрифуге Joan CK 1000 (Франция ¡. Поскольку субстратами ПОЛ являются НИ мембранных липа-дов, то в условиях интенсификации процессов тарекислого окисления лнпидов изменяются лшшдвш компоненты мембран митохондрий: снижается доля ненасыщенных фосфолшшдов, повшается содержание лиоофосфатидилхолина. С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Института биохимии АН РУз. Основные положения диссертационной работы о траке ш в О опублтсовашшх научных работах. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы "Материалы и методы исследования", вксшримеьтальшй части, в которой приводятся результаты собственных исследований, заключения и выводов. Скорость перэкисного окисления липндов в ИАДФН- и аокор-Свт-ваппсшш системах определяла ТБК-шкрометодом, разрабо- тенным В. Однако остается открытым воп-•роо: сам ли гелиотрш напрямую вызывает активацию горекисного окисления в митохондриях печени или это опосредованное действие его метаболитов, образованных другими клеточными органе лламя гештоцита. It вав demonstrated that infusion ol ekdistene and ATP in content of phospholipide drugs to the animals with acute heliotrins hepatitis restored lipide concentration in membrane of mito- 18 - chondrla, processes of respiration and oxidative phosphorylation, production of ATP. Список оспращэнз Э ПС - три иагриевая соль глзцарризнвовой гаолоты ЦДА - малшовый даальдзгзд ПЭД -тетрвиетпл-п-фвнялеяднашш Шхл - фосфатидилхол ЕЭ, вщзлзеен З ез сешш хлопчатника ФХхл ГК - фоефолипидш З ярепара? Активность ЦО определяли по методу Straus ( 1956 ). (1975), Содеряание фосфожпадоа определяли по методу Ваг1е« ( 1959 ) в модификации Ломая-товской А. З), как в ферментной, так и в неферментной системах (в 2,3 и 2,4 раза соответственно) при острой интоксикации гелиотрином. Systematic investigation of the effect of phospholipids drugs was carried out in relation to inclusion to their content of ATP ( PCc GA ATP )and phltoekdiaone - ekdistene, having narked proteln-aynthesl Eing activity ( PCc GA ekd ). and PCc GA ekd had mode sake reparative effect on the danaged aitochondrial membranes. Экстракцию и очистку липадов из митохондрий проводила да Го ХОг ег а1, ( 1957 ). Для определения содержания фосфолшш-дов в окстроктах применяла мэгодику Вагие П, (1959) в модоййг-кации . Микросомы из всех оргаявлл клетки являются наиболее способдаш! Нами обнаружено значительное повышение интенсивности процессов ПОЛ в митохондриях (рио. Our study revealed destabilization of cell membrane 11- ; pid bllayar due to acute Intoxication, induced by Hellotropl-um Lasiocarpum and characterized by the activation of lipid peroxidation, which was associated with the decrease in membrane-bound enzyme aotivity, in particularly, system ol mitochondrial energy conjugation. It waa found that administration or cotton phosphatidil-choline with glycyrrhizlne acid ( PCc GA ) promoted the reparation of membr ie lipide matrix, their functional activity. Определение содержания АТФ в митохондриях печени проводили виолхмтшсцоятным когодом на Лшиномэтрэ 1250 фирмы ЬКВ, ( Швеция ) с примененном коммерческих тест наборов. Для проявления Зосфолктадоз использовали реактив Васьковокого. Олрздэлейте жнрнокислотногта состава фосфолилидов проводили по метиловым ефирам кирншс кислот методом Лалккна В.3., Сядовяшоюа И. Содержаний холестерина определяла методом Ке Ьзгог, (1962). Ксследоввгшя, проведенные рядом авторов, покасели.что при остром гелиэтршговом гепатите значительно изменяются соства в функциональная активность мембран макросом печени крыс. Как известно, ряд авторов рассматривает процессы лигоне-роксидации в норме, как способ обновления мембран, как один из путей метаболизма митохондрий, по интенсивности процессов ПОЛ - е - в ряду клеточных органелл они следуют за михросомами. THE EFFECT OF PHOSPHOLIPID PKEPARATIONS Ш LIVER MITOCHONDRIA IK ACUTE НШ0ТНШ HEPATITIS. Содержание Салка в кембрвнах митохондрий определяла по методу Ьоигу сг (1951). К наотопеэму Бремени факт наличия функциональна изменений" в митохондриях почеки крыс при острой гелиотриновой интоксикации ни у кого из исследователей не вызшвает сомнения, однако в механизма дойствия гелиотрлиа на гепатоцнты до иы вар некоторое вопросы остаются ношяснэшымя. (1989) и соавторов доказано, что токсический эффэкт гедиотряна на микросоиа печени крис опосредован образованием реакционно-способных метаболитов, которые, стимулируя процессы пере-шсного окисления липпдов, ачзнваот повреждение мембран ендоп-лазматического рвттсулумп печени и его фэрментных систем. Олинган напжалер есоседа пахтадан олинган фосфатмдалхо-лгшга глвдирризин колота 1$ушилиб тайерланган препарат (ФХхл ГК) Natternimm фармасвда шлаб чикариладиган вссешдаалэ препаратига Караганда анча яхша таъсир допиши курсатклган. о одной стороны, усматривается прямая корреляция «виду данными изменениями цитохромоксидазной активности гомогената печени к степенью разобщенности окислительного фо сформирования митохондрий печени крыс с острым гепагитом-аншкениэ коаф|ицивнтов фосфорилирования и дыхательного контроля. Нарушение энергообрззувдих процессов в печени крыо о острым гелиотр^овым гепатитом подтверждалось изменением активности митохондриалышх ферментов (Рио. Наиболее чувствительной к изменении» липидаого окружения является цитохро-! Снижается продукция АТФ, что связа-зано, ш-видимому, на только со снижением его синтеза в митохондриях, но и с пошшешшм расходованием в организме. Цдтохромоксидазная активность гомогената печени крыс с острым гелиотриновым . С - концентрация ТМ5Д У-скорость окисления аокорбата при бесконечно большой концент-трации ТМФД. При введении крысам о острым гелиотриновым гепатитом фосфолипидных препаратов ФХхл ГК, ФХхл ГК АТФ, ФХхл ГК эк-диотен отмечается снижение активности процессов ПОЛ как в фермент-зависимой, так и в аскорбат-зависшой системах перео-киоления лшидов (рис. Наибольшую эффективность проявлял препарат ФХхл ГК экд.-в этой группе содержание ВДА в митохонд-рш снотаотся в 1,6 раза в фермент-зависимой и в 2,3 раза в нефармент-зв Еисшэй системах переокислешш, в группе, получавшей ФХхл ГК АТФ, оно снизилось в 1,5 раза в 2,2 раза соответственно. О другой сторона, несколько озадачивает несоответствие скоростей дыхания митохондрий и гомогената печени крыс о острым гепатитом. моксидаза^ которая чутко реагирует также на дефицит протеинов («Т. 01отооквге, 1986), а гелиотриновый гепатит, как известно (АОдуллаев Н. ВЛИЯНИЕ ФООа ЯУШГЩЗЩЫХ ПРЕПАРАТОВ НА МИТОХОНДРИИ ШЧЕКк ЯРИ ОСТРОМ ГЮШОТРИНОВОМ ГЕПАТИТЕ, необходимым условием для стабилизации функционального состояния органелл является восстановление фоофэлипидаого бислоя мембран, именно поэтому и были использованы фоофолипид-ше препараты. Изменение активности ферментов (н М/мг белка мин.) и содержания AT® (н М/мг белка) в митохондриях печени крыс о острым гелиотриновым гепатитом. Насколько меньшим эффектом обладал препарат ФХхл ГК, при введении которого содержание вторичного продукта ПОЛ ~ МДА снижалось в 1,3 раза в фермент-зависимой ив 1,7 раза в вскорбат-зависимой системах переокисления по сравнению с митохондриями печени крыс одной серии затравки, не получавших лечения. Домбровская Квмбрано-токсичесяий эффект галиотрина. //Цитохром Р-450 и модификация какромолекул: V Всесовз. По-видимому,это является следствием того,что в препарате гомогената печени присутствует метаболита гелнотрина,' образовавшиеся в микросомальной системе ПОЛ, которые вызывают усиление интенсивности ПОЛ в митохондриях и нвгосредс« чно угнетают цитох-ромоксидазу, в то время как эксперименты по окислительному фосфоршшрованию проводились на отмытых митохондриях, я стимуляция дыхания является компенсаторной реакцией деградированных органэлл. Предыдущими работами вашей лаборатории было показано, что наиболее аффективным по репарационной способности из ряда различных фосфолишдов является фосфвтидалхолин, вадэ-енный из семян хлопчатника, он уступает только фосфшшидам мембран гепатоцитов крыс . Поскольку данные препарата стабилизируют процессы ПОЛ в поврежденных митохондриях, логично ожидать и нормализацию га-пидаых компонентов мембраны, ее агрегатного состояния. Поэтому препарат был создан на основа - 7 - ПЫ/МГ бел. Действительно, при введении фосфолипидных рапаратоз показателя состояния лшшдшх компонентов мембраны значительно изменяются в сторону нормализации. Содержание обода фосфоляпидов гадает тенденцию к нормализации во всех исследуемых группах, по в несколько разной степени. Наибольший еффэкт проявлял препарат ФХхл ГК,- .• чуть менее , аффективными были ФХхл ГК взд. Под влиянием фосфолишдашх препаратов изменялся и фосфо-липидный состав митохондрий печени (Риа.4): нормализуется содержание вакнейшего фосфолшдада внутренних митохондриальных мембран кардиолипта, повдаается содержание ФХ, причем в группе, получавшей ФХхл екднстев,содержание втих двух фосфола-пздов полностью нормализуется, очень Слизок по эффективности к нему в етой серии экспериментов ОХхл ГК . Стабшизнрущае дэйствиэ фосфолишдных препаратов проявилось а в дз«эыэгсп! авриокиологного состава фосфолиггадоз kz-гоховдрай печени крао с острым гелнотриновым гепатитом. Фосфогашиднмй состав иитоховдрий печени крыв острым гепатитом в при введении фосфолипвдиьсс препаратов ненасыщенных »арных кислот карднолишшв выросла до 88 55 по отношению к норме, что почти в 9 раз выше, чем при патологии, причем, ото повышение обусловлено главным образом повышением доли линолевой кислоты (18:2). Наивысший нормалязупдай вффэкт на показателя хирнокислотяого состава фосфолипидов митохондрий оказывал препарат ФХхл ПС евд. Влияние фосфолипидных препаратов на функциональную активность митохондрий печени крыс с острой голкотриновой интоксикацией. При его ввэдеша красам о острым гепатитом доля Влияние фосфолипидных препаратов на интенсивность ПОП в митохондриях печени крыс при остром гепатите 8ССЮ «Х-1И* №» 4Х49КЯ вкд РЖ. Стабилизация а репарация лшщдного биолоя мембран сопровождалась изменением активности встроенных в бислой ферментов. Через 3 дня введения исследуемых фосфолипидных препаратов наблюдается отойкая тенденция к нормализации показателей енерге-тичаского обмена. Домброяская Способа коррекции процессов синтеза белка в печена при вкслоршап- толыгам хроническом гепатите. Дальнейшее введение фосфолипидных препаратов дает еще более выраженный полокительнмй еффект, а при введении препаратов ®Ххл ГК АТФ и ФХхл ГК екэистен активность ферментов полностью нормализуется. //Нарушшшо механизмов регуляция и их коррекцшк Тез.докл. Энергообеспеченнооть митохондрий цечени, судя по содераанив в них АТФ, при 7-ми дневном введении втих двух препаратов нормализуется полностью (Рио. Нормализуются параметры дыхания и окислительного фосфэ-рялирования. Прекрасный репариругаций еф Еект на повреяденные гелиотрином митохондриалыше мембранные структуры гочени отмечен при введении препаратов ФХхл ГК и ФХхл ГК АТФ , а при введения ФХхл ГК вкд его эффективность превзошла все наш оадда-пия: скорость окисления аскорбата в присутствии ТМЭД в гомоге-нате печени не только восстанавливалась,но и возрастала относительно контроля в среднем на 30 %. Введение фосфолипидных препаратов в значительной степени стабилизирует н процессы респираторного метаболизма в мембранах мх печени крыс с острым гэлиотриновкм поражением: нормализуются параметры дыхания я окислительного фосфоридирсваная изолированных митохондрий печени крыс (табл.2). Повышение веса печени и тивдеа нрыо в згой группе животных свидетельствует о положительном влиянии препарата на организм кивотшго. Из приведенных донных видно, что исследуемые фосфолипид-пна препараты: ФХхл ГК. - 12 - ют прекрасным стабилизирущим и репарируюцнм действием ив мембраны митохондрий печени крыс с острым голиотриновым гепатитом. ФХхл ГК АТФ и ФХо ГК екдаотен облада- Активность ферментов и содержание АТФ и митохондрия* печени крис с острым гепатитом и при введении фосфолипидних препаратов -т—1—I—■—I—■—I—■—I ' I ОТ «X ЭСС2Н »Х ЛТФ АТФ ФИ ОКД ЭКД ' Рке, 5, I 1 АТ«ма; I ,сдг. Активность цитохромоксидазм митохондрий печени крыо с острым гепатитом и^П^идв^ении (}/осфолипидных к ог Рис, в. Они реконструирует липидш Я матрикс мембран, восстанавливает функциональную активность белковых компонентов мембраны - ферментов дыхательного комплекса. Наиболее эффективным оказался препарат ФХхл ГК екдастен, который полностью нормализовал структуру и функции митохондри-елышх мембран. Да ЖЗровская Ыэханяэми повреждения митохондриальных структур печени при остром токсическом поражении и способы их восстановлении. Прекрасный терапевтический э Щ&ект,оказываемый этим препаратом на функциональную активность мх, обеспечивается, на наш взгляд.репарируювдм действием фосфатидалхолина на лзшпдноэ окружение ферментов "рнхательных цепочек", о одной стороны, и стимулирующим бяосянтетичэские процессы действием екдастэна, о другой. //Реконструкция, стабилизация и репараций иовретеэнных биологических мембран: Матер.всесоюз. Положительное действие препарата ФХхл ГК АТФ на повреа-дэшшэ митохондряальные мембрана, на наш взгляд, обьясняется той стабилизирующим влиянием фзсфапу'-яхолина, о котором было сказано ранее, и кромэ того, АТФ, почти полностью попадающий в клетки печени, участвует в дыхательном цикле и процессах вкер-Гвтического метаболизма, улучиая их. Несколько менеэ еф Еективнам оказался препарат ОХхл ГК, который, в свою очередь значительно превосходил единственный используемый на сегодняшний день в практической иэдацинэ фоофолипидиый препарат- вссенциалэ. Препарат вссенциале в серии наших вкспериментов стабилизирующего и рэпарирукщаго действия ю обнаруживал, а в некоторых случаях усугублял патологический процесс. склонны объяснять данный факт тем, что в составе препарата вссенциалэ (Па^зпвапп) в качеотве детергента присутствуют в значительном количестве (около 3055) сола дезокскхолиевой кислоты, обладавшие токсическим действием на мембраны . Установлено, что фосфолигащшй препарат на основе ©эсфатидашолшт хлопчатника - ФХхл ГК в значительной степеш: юсотанаатшвот липидные компоненты павреадэнкых митохондра-елышх мембран, что выраяается в снижении доли токсического продукта шреоклсления липвдов-лизофосфатидилхолина, выраженной тенденции к нормализации содержания фосфатидилхолина, фэсфзтидалетанолашна, повышении доли полинвнасыщешшх жирных кислот. фоифолидидные препараты, восстанавливая липидное окружение ферментов митохонлриалышх мембран, оказывают половите льнов действие па их функциональную активность нормализуются параметры дыхательного метаболизма, повышается содер Еа-нае АТФ. Применение комплексных препаратов ФХхл ГК«кдистен и ФХхл ГК АТФ значительно поветаэт репарирующий еффект на пов-реадвнные митохондриальные мембраны, восстанавливая их функциональную активность почти до нормальных значений. По эффективности репарирущэго действия исследуемые фэсфолипидные препараты можно расположить в следующей последовательности: ФХхл*ГК вкдастен ассенциело СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ. Препараты АТФ и экдястен, применяемые без фосфатидилхо-лшш влияли на поврежденные китохондриалькыэ структуры полоки-талыю , изменяя их лшпвдшй состав, функциональную шставнооть п параметры респираторного метаболизма, но изменения эти были менее выражены, что, обьясняется на только отсутствием фоо~ фолипидов, но и тем, что часть препарата при введении в кровь матаболизируется ч других системах и органах, не достигая печени. Цитохромоксидазная активность печени и вес тимуса крыс с острой гелиотрияовой интоксикацией, получавших фосфэлипидаые препараты в течение 7 дней. Вес тимуса животных 1 I (КГ) 1 ' печени 1 (МГ) Здоровые животные 62,5 3.31 355 385 125.0 2,0 0 Г 30,5 2.70 28 400 55,0 1.0 РА- 200 мк М; мх- 4 мг белка/мл. Введение гелиотрииа крысам вызывает повреждение даго-хондриолышх мембран печени,обусловленное повышением интенсивности процессов ПОЛ, ы результата которых: - изменяется фосфолипидшя состав митохондрий; кирнокии-лотный состав Оосфолшидоа изменяется в сторону снижения дола полипенасыщенных гшрных кислот, таких как орахидоновая и лико-ловая; - снижается интенсивность процэссоа дыхания, окислительного фосфорилировакия, продукщ! Фосфолдаид препарагларюшыг вффективлиги уларнинг тарки-бига киригилган дорилар булда Оогликликдир вни^ланган (АТФ ва о^аилларшгнг синтезшинг активладтирадаган препарат -фитоекда-зон - вкдаотан ишлаталган). Пахтадок олинган фосфатвдалхолян глациррнзиа кислота би-лан бпрга ^увгалиб аргашзмга киритилса комбрашизрзпшг яллиг- лантан лшшд магрикскникг гикланшига, уларнннг функционал вк-гшшгштшг ошшш кузатилада. бу вса асосвн митохондряяларнииг энергетик боглашшиши бузили-шига, кислород исгтвмол фыиюшшинг ошгааига олиб келиш маълум булдя. Способ лечения хронического гепатита препаратом вкдеотен. Утказплгпн иэланишлар натижасида Heliotroplum Laalocarpu-'n таъсиридан чикпб келган уткир токсиклпншп лшгадлоршнг пэрэкнсь оксидлвшпш вктивлвштириб китар момбранасининг лилпд бислойини тузшпшики бузклишигв олиб келада, ва натшада мембрана силан йоглшгган фэрментларнинг акгивлигиии пасшим. Суспензия для реконструкции мембран "In vitro-'. Авторсзсоэ свидетельство Ко 174072 (от г.) УТКИР ГЕЛИОТПМ ГН1АТИТВДА ЯИГАР Ш0Х0НДР1ШАРИГА ФООЭОЛМГЩ ПРЕПАРАТ ДА РШОТЕГ ТАСИРЮШ УРГАШШ.

Next

Таблетки для печени: лечение, профилактика, виды

Митохондрии печени препараты

Пени на – % увеличивают скорость потребления кислорода митохондриями клеr ток головного мозга крыс. Ключевые слова сукцинатсодержащие препараты, митохондрии, полярография, потребление кислорода. ного фосфорилирования в митохондриях печени крыс. , . Установлено также. Жировой гепатоз (по-другому жировая дистрофия, или ожирение печени) входит в группу обратимого, дистрофического, хронического заболевания печени, вызванного накоплением большого количества липидов. В настоящее время идет стремительный рост этого заболевания вследствие систематических нарушений в питании, а также неправильного образа жизни человека. Изменения в лучшую сторону наблюдаются спустя месяц при оказанном своевременно лечении Причин, вызывающих жировой гепатоз множество, но основными остаются чрезмерное потребление алкоголя и ожирение. Удивительно, но к жировой дистрофии может привести строгая вегетарианская диета. Причиной выступает нарушение углеводного обмена из-за недостатка белков в питании. Достижение цивилизации и их блага изменили образ жизни многих людей. Это кресло автомобиля и кресло компьютера, уютный домашний диван. Такое поведение привело к застою жидкости и возникновению жирового гепатоза. Следующие причины, это избыточная масса тела человека, метаболический синдром, переедание (обжорство), голодание, быстрое снижение веса, полное парентеральное (внутривенное) питание, лекарственная передозировка, наркотики, токсины, промышленные пестициды, бензин, почвенная бактерия Bacillus cereus. Основа патогенеза жирового гепатоза лежит в нарушении метаболизма жиров. Причина кроется в резистентности к инсулину, а в результате увеличивается транспортировка жирных кислот в печень. Параллельно в возникновении жирового гепатоза участвует ингибиция рецепторов. Токсины, алкоголь, лекарства способны повреждать клеточные митохондрии, что приводит к утилизации жирных кислот Выделяют четыре степени жирового гепатоза. При нулевой степени небольшие капли жира атакуют отдельные группы клеток печени. При I-й степени наблюдается умеренно выраженное, а также крупнокапельное ожирение печеночных клеток. При II-степени жирового гепатоза печени наблюдается мелкокапельное, среднекапельное, крупнокапельное внутриклеточное ожирение. При III-й степени жирового гепатоза печени наблюдается диффузное крупнокапельное ожирение с внеклеточным ожирением, а также образование жировых кист Данное заболевание имеет особенность протекать бессимптомно и определяется достоверно на УЗИ. Показатели уровня печеночных ферментов (АЛТ, АСТ) могут постоянно колебаться и повышаются в 50% случаев, что и вызывает сложности в диагностировании заболевания. Длительный воспалительный процесс в печени может дать начало новому заболеванию циррозу печени или гепатоклеточной карциномы (). При выраженной симптоматике жирового гепатоза заболевший ощущает тяжесть, а также дискомфорт в правом подреберье. Может умеренно увеличиться печень из под реберной дуги до 5 см, а УЗИ покажет осветленную печень с увеличенной эхогенностью. При проведении допплерографии печени обнаруживается снижение кровотока. Компьютерная томография может показать меньшую плотность, чем у селезенки. Параллельно с медикаментозными препаратами важную роль играет образ жизни заболевшего, а также коррекция его пищевого поведения. Медикаментозное лечение жирового гепатоза включает мембраностабилизирующие и антиоксидантные препараты, которые делят на три группы: — Первая группа содержит эссенциальные фосфолипиды, их роль защищать гепатоциты. К ним относят эссенциале форте, фосфоглив, эссливер форте, берлитион — Вторая группа содержит сульфоаминокислоты. Это метионин, таурин, адеметионин — Третья группа включает в свой состав растительное сырье. К ним относят Лив, Карсил Берлитион назначают в дозе до 300 мг (1 табл.) два раза в сутки до 2 месяцев. При тяжелой динамике Берлитион вводят внутривенно до 600 мг в течение двух недель с последующим переходом на прием 300–600 мг в сутки в таблетках. Эссенциале назначают до 2 капсул (600мг) 3 раза в сутки. Постепенно понижая дозировку до 1 капсулы 3 раза в день. Эффективным мембраностабилизирующим препаратом является артишок — Хофитол. Назначают до еды (3 раза в день) по три таблетки курсом 3 недели. Особое значение отводят в лечении жирового гепатоза таурину. Препараты ценны тем, что обладают несколькими механизмами: мембраностабилизирующими и антиоксидантными. Полезен антиоксидант витамин Е, витамин С, селен, но в небольших количествах. Ниацин, рибовлавин помогает при детоксикации печени Можно прибегнуть к лечению травами Куркума (Curcuma), Tурмерик (Turmeric). Семейство имбирных имеет антиоксидантную активность, что понижает уровень сахара. Назначают по 10 капель до еды (на кусочке сахара) три раза в сутки курсом 6 недель. Эффективен молочный чертополох (расторопша пятнистая). Доступен в виде масла расторопши и препарата Гепабене. Препарат назначают по капсуле три раза в сутки, а при болях дозировку увеличивают до 4-х капсул. Щавель курчавый способен сокращать количество жира в печени. Готовят отвар и принимают по столовой ложке до основных приемов пищи Профилактика включает правильный образ жизни, гипердинамию (мышечную активность), ежедневные посильные тренировки по 30 минут, пешие прогулки, подъемы по лестницам, контроль за потребляемой пищей и отказ от переедания. К ним относится диета №5, стол №5 и диета №5а, а также диета №8, стол №8. Рекомендуется снижать вес до 500 грамм в неделю Больным рекомендуют придерживаться специальных диет, разработанных советским диетологом М. Эти диеты направлены на снятие обострения заболевания и полное излечение. Рацион диеты должен включать творог, гречневую, овсяную, пшеничную крупу, коричневый рис, овощи, артишоки, фрукты, рыбу, море продукты. Продукты предпочтительно готовить на пару, запекать или отваривать. Жидкость потребляемая в сутки должна достигать двух литров. Необходимо ограничить потребление жирной молочной продукции, сахара, сладких лимонадов, жиров, белой выпечки, готовых завтраков из хлопьев, маргарина, варенья, а вот алкоголь необходимо полностью исключить или хотя бы запивать водой. Хочется отметить, что данное заболевание возникает по вине самого человека. Будьте внимательны при выборе продуктов, отдавая предпочтение натуральным. На каждом шагу нас соблазняют выпечкой, сладостями, рафинированными углеводами и как результат в организме возникает нарушение обмена веществ, а также появляются сопутствующие с ним заболевания. Пропаганда алкоголя, напитков типа Кока-Колы, разрушают печень и вызывают наркотическую зависимость. Лекарственный гепатоз способен настичь стройных, а также спортивного сложения людей. Всему виной применение медицинских, синтетических препаратов, которые отравляют печень. Особую опасность представляют антибиотики тетрациклинового ряда, а также гормональные препараты. При готовке блюд важно учитывать посуду, в которой готовим. От тефлона, микроволновок и алюминиевой посуды лучше отказаться.

Next

Жировой гепатоз: лечение, диета

Митохондрии печени препараты

Митохондрии имеют. и лекарственные препараты также играют роль. с циррозом печени. Описание Твердые желатиновые капсулы с корпусом и крышечкой красно-коричневого цвета с маркировкой «GODEX» и «CELLTRION»; содержимое капсул − желто-коричневый гранулированный порошок. кислоты оротовой 73,8 мг и карнитина 76,2 мг) 150 мг, антитоксическая фракция экстракта печени (в т. цианокобаламина 0,125 мг) 12,5 мг, пиридоксина гидрохлорид 25 мг, цианокобаламин 0,125 мг, аденина гидрохлорид 2,5 мг, рибофлавин 0,5 мг, бифенил диметил дикарбоксилат 25 мг, желатин, аэросил (кремния диоксид), титана диоксид (Е 171), железа оксид черный (Е 172), хинолиновый желтый (Е104), понсо 4R (Е124). Фармакологическая группа Препараты для лечения заболеваний печени и желчевыводящих путей. Код АТХ А05ВА Фармакологические свойства После приема внутрь комплекс активных веществ высвобождается в двенадцатиперстной кишке. Всасывание водорастворимых витаминов группы В (цианокобаламин, рибофлавин, пиридоксин), карнитина оротата, антитоксической фракции печени, аденина гидрохлорида, бифенилдиметил дикарбоксилата происходит на всем протяжении тонкого кишечника. Депонирование цианокобаламина происходит в почках, стенке кишечника, преимущественно в печени, из печени выводится с желчью в кишечник, где повторно всасывается. Распределение рибофлавина в организме неравномерно: наибольшее количество обнаруживается в миокарде, печени, почках. Пиридоксин метаболизируется в печени с образованием фармакологически активных метаболитов (пиридоксальфосфат, пиридоксаминофосфат), распределяется в мышцах, печени, центральной нервной системе. Элиминирование осуществляется преимущественно почками. Действие препарата Годекс является совокупным действием его компонентов, поэтому проведение кинетических исследований не представляется возможным. Все вместе компоненты не могут быть прослежены с помощью маркеров или биоисследований. - препарат для лечения заболеваний печени и желчевыводящих путей. – активное органическое соединение, содержащее карнитин и оротовую кислоту. Карнитин способствует расщеплению жирных длинноцепочечных кислот и замещению жирнокислотного метаболического шунта углеводным, повышает секрецию и активность пищеварительных ферментов, улучшает усвоение пищи. Эффективен в лечении и защите печени за счет увеличения синтеза цитохрома Р450 2В, что приводит к усилению детоксицирующей функции печени за счет ускорения метаболизма токсических веществ с последующей биотрасформацией и выведением их из организма. Обладает широким спектром фармакологической активности: стимулирует центральную нервную систему, оказывает противовоспалительное, антиоксидантное, противомикробное, противогрибковое и противоопухолевое действие. является очищенной противотоксической вытяжкой из печени крупного рогатого скота, представляющая собой комплекс аминокислот, участвующих в процессе связывания и выведения токсинов и оказывает дезинтоксикационный эффект. Наличие - регулируют окислительно-восстановительные процессы, принимают участие в белковом, жировом и углеводном обмене, участвуют в обмене триптофана, метионина, цистеина, глутаминовой кислоты и других аминокислот. повышает секреторную функцию желудка, улучшает желчевыделение, облегчает всасывание углеводов в тонком кишечнике, необходим для поддержания нормальной микрофлоры кишечника. Способствует улучшению гликогенофиксирующей, синтетической, антитоксической функции печени, повышает чувствительность печеночных клеток к действию инсулина, способствует инкреции инсулина. Показания к применению В составе комплексной терапии при: Способ применения и дозы Годекс назначается внутрь взрослым по 2 капсулы 2-3 раза в день, независимо от приема пищи. Максимальная разовая доза 2 капсулы, максимальная суточная доза составляет 6 капсул. Длительность лечения зависит от течения основного заболевания, и определяется в каждом случае индивидуально. ПАСК, циметидин, препараты кальция, этанол снижают всасывание витамина В. Рибофлавин несовместим со стрептомицином и снижает эффективность антибактериальных препаратов (окситетрациклина, доксициклина, эритромицина, тетрациклина и линкомицина). Трициклические антидепрессанты, имипримин и амитриптилин, ингибируют метаболизм рибофлавина, особенно в тканях сердца. Особые указания Следует соблюдать особые меры предасторожности при тяжелой форме хронического гепатита, тяжелой форме цирроза печени. В случае появления желтухи следует на некоторое время прекратить прием препарата, может понадобиться дополнительная терапия. Во время приема препарата Годексне рекомендуется назначение поливитаминных комплексов, содержащих витамины группы В. Прием препарата может привести к ложноположительному тесту на уробилиноген с использованием реагента Эрлиха. Рекомендуется исключить прием алкоголя во время лечения препаратом Годекс. Следует использовать с осторожностью у больных с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки в анамнезе, при тяжелых заболеваниях сердца и почек, при наличии новообразований. Редко может возникнуть кожная сыпь, зуд или покраснение кожи, в этом случае необходимо прекратить прием препарата, может потребоваться антигистаминная терапия. Поскольку препарат содержит лактозу как вспомогательное вещество, его не следует применять у пациентов с лактозной недостаточностью, галактоземией или синдромом мальабсорбции глюкозы-галактозы. приём активированного угля, осмотических слабительных. Форма выпуска и упаковка По 10 капсул в контурной ячейковой упаковке из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой печатной лакированной. По 3, 5 или 10 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках в пачке из картона. начальника Управления фармакологической экспертизы Мирманова Р. Условия хранения Хранить в сухом, защищенном от света месте, при температуре не выше 25С. Срок хранения 4 года Не применять препарат по истечении срока годности, указанного на упаковке. 7 727 309 74 07, факс 7 727 309 74 14 Владелец регистрационного удостоверения ТОО «Абди Ибрахим Глобал Фарм», Республика Казахстан ТОО «Абди Ибрахим Глобал Фарм», Республика Казахстан, г. Джандосова 184 «г», тел.: 7 (727) 309 74 07, факс: 7 (727) 309 74 14 Адрес электронной почты: info@Начальник Управления фармакологической экспертизы Кузденбаева Р. Условия отпуска из аптек По рецепту Производитель «Celltrion Pharm. 588-2, Sakok-ri, Eewol-myun, Chinchun-gun, Chungcheongbuk-do, Korea. Упаковщик ТОО «Абди Ибрахим Глобал Фарм», Казахстан, г.

Next

Митохондриальные белкиразобщители и действие супероксидрадикала.

Митохондрии печени препараты

Митохондрии и их. Получены электрофоретически гомогенные препараты СДГ из печени. Гиалоплазма цитозоль а Гиалоплазма - это матрикс цитоплазмы, в котором находятся её структуры. Регуляция синтеза и распада гликогена осуществляется нервной системой и гормонами. Пигмент ретинин входит в состав зрительного пурпура сетчатки глаза. При недостатке в организме глюкозы гликоген под воздействием ферментов расщепляется до глюкозы, которая поступает в кровь. Гранулы гликогена хорошо видны в световом микроскопе. При этом от каждого периферического дуплета на разных его уровнях отходят по направлению к соседнему дуплету - две т. В синусоидах функционирования служит ключевым запасным запахом и острый гущею хранения глюкозы. Эта слизистая последний раз была отобрана 2 гликогена в Альдогексозы Аллоза Альтроза Жажда Манноза Гулоза Идоза Ложка Талоза. Ненасытный рисунок В фебрильных волокнахгде вязкости в энергии особенно полезны, прогулки чередуются очень много наиболее расположенных пластинчатых ламинарных крист. Оральный распад гликогена содержится участия двух других профилей. Особенно велики включения гликогена в клетки поперечнополосатых мышечных волокон и в печенях сердечной, в нейронах. В карциномах животных прорыв - межжелудочковой резервный полисахарид. Мы уже встречались с рибосомами, когда рассматривали гранулярную ЭПС эндоплазматическую сеть. Иногда в пероксисомах обнаруживается кристаллоподобная структура 2 - нуклеоид. Белки, синтезированные на гранулярной эндоплазматической сети, перемещаются по внутреннему её пространству или в составе транспортных пузырьков к комплексу Гольджи 1. Пигментные включения — экзогенные красители, провитамин А и т. Взамен того, рези содержат собственные мукикоторые по поводу несколько менее цитоплазматических хар и видны как ферментные гранулы 5. Прогрессивные печени — измене в общепризнанных клетках. При благоприятном корыте оно имеет почти до гликогена. Полный размер Функцио- нирование а В присутствии АТФ актиновые нити микрофиламенты начинают скользить вдоль миозиновых и втягиваться в клетку. включения У углеродсодержащих животных и простейших экзема при поражениях печени мутации клеток захватывают отложения гликогена. Фермент локализован на мембране ЭР таким образом, что его активный центр обращён в просвет ЭР. Следует предоставить, что синтез белка из глюкозы рис. Вовлечение в клеточном ядре а Изменение бактерии клеток напр.

Next

О нашей клеточной энергии и старении

Митохондрии печени препараты

Синтетические препараты для лечения печени практически не применяются, поскольку они все заведомо гепатотоксичны. Поддержку печени могли бы. Вместе с тем, клеточные мембраны на % а мембраны митохондрий — более чем на % состоят из фосфолипидов. Физиологические функции. Активация процессов перекисного окисления липидов антиретровирусными препаратами / М. Наиболее вероятной точкой приложения токсического эффекта АРП являются митохондрии, нарушение функции которых лежит в основе лекарственного поражения печени. При нарушении функционирования гепатоцита и развитии гепатотоксичности на фоне АРТ уровень первичных и вторичных продуктов ПОЛ в плазме крови возрастает, особенно триеновых конъюгатов. Назначение АРП пациентам без лабораторных признаков гепатотоксичности не приводит к активации процессов ПОЛ в плазме крови и эритроцитах, в то время как на фоне токсического поражения печени АРП наблюдается активация каскада ПОЛ. Отсутствие активации ПОЛ у 25,7 % пациентов обеспечивается физиологической компенсацией антиоксидантной системы, которая в условиях иммунодефицитного состояния ограничивает неферментативное свободнорадикальное окисление липидов в организме. Активность перекисного окисления липидов (ПОЛ) оценивали по содержанию первичных (диеновые и триеновые конъюгаты, кротоновый альдегид) и вторичных (малоновый диальдегид) продуктов ПОЛ в плазме крови и в эритроцитах. Применение АРП у 74,3 % пациентов вызывает активацию процессов ПОЛ в организме и является патогенетическим механизмом повреждения гепатоцита. Цель работы — изучить состояние системы перекисного окисления липидов у ВИЧ-инфицированных пациентов, получающих антиретровирусные препараты, и выявить роль промежуточных продуктов перекисного окисления в развитии токсического поражения печени антиретровирусными препаратами. В исследование было включено 132 ВИЧ-инфицированных пациента, получающих антиретровирусные препараты (АРП) по протокольным схемам.

Next

Профилактика и лечение заболеваний печени без лекарств

Митохондрии печени препараты

НА МИТОХОНДРИИ ПЕЧЕНИ ПРИ ОСТРОМ ГЕЛИОТРИНОВОМ ГЕПАТИТЕ. Препараты АТФ и экдястен. В данной статье предлагаются схемы лечения и профилактики таких хронических заболеваний печени, как жировой гепатоз (жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация печени, стеатоз, жирная печень), гепатиты любой этиологии. Основными причинами поражения клеток печени являются вирусные инфекции, различные химические токсические вещества, алкоголь, переедание, дефицит белка в рационе питания, дефицит липотропных (жиромобилизируюсть. Классическое лечение направлено, в первую очередь, на устранение агентов, вызвавших заболевание. Назначается диета, содержащая в оптимальных количествах белки и витамины. При вирусных гепатитах назначают различные типы интерферонов, у которых могут возникать побочные эффекты в виде лихорадки, депрессии, лейкопении, тошноты, рвоты, выпадения волос. Синтетические препараты для лечения печени практически не применяются, поскольку они все заведомо гепатотоксичны. Поддержку печени могли бы оказать растительные биологически активные компоненты продуктов питания, но они в настоящее время практически исчезли из рациона питания современного человека. Прежде всего, это индолы и сульфорафаны из растений семейства капустных (брокколи, репа, редька, хрен, горчица и др.). Эти вещества, в определенных концентрациях, способны индуцировать все ферменты печени, участвующие в детоксикации. В результате воздействия данных микронутриентов снижается токсическое воздействие на пораженные клетки печени и происходит ускоренное их восстановление. Индолы очень важно сочетать с приемом силимарина (экстракт плодов расторопши пятнистой). Силимарин оказывает и лечебный, и оздоровительный эффект на печень и желчевыводящие пути. Расторопша обладает гепатозащитным и противовоспалительным действием, участвует в восстановлении клеток печени. Она снижает уровень перекисного окисления липидов клеточных мембран; активность печеночных трансаминаз и содержание билирубина. Кроме того, расторопша стимулирует синтез структурных и функциональных белков в поврежденных клетках печени. Неоценимую роль для защиты печени оказывают фосфолипиды (лецитины). Однако рафинированные масла, которые в большом количестве употребляются в пищу, начисто лишены этих микронутриентов. Вместе с тем, клеточные мембраны на 60-70% (а мембраны митохондрий — более чем на 90%) состоят из фосфолипидов. Физиологические функции фосфолипидов очень разнообразны: поддержание нормальной структуры и восстановление мембран гепатоцитов, защита ферментов печени от повреждения, участие в желчеобразованиие препараты, содержащие эти микронутриенты в активных концентрациях, которые можно применять не только для функционального поддержания клеток печени, но и для лечения патологических состояний. Основных препаратов три: Индогрин, Ливер Райт, Лецитин Гранулес. Препарат Индогрин, содержащий индол-3-карбинол и концентрат брокколи, принимают по 1 капсуле 3 раза в день курсом 1-2 месяца. При необходимости прием продукта можно повторить после 2-3-недельного перерыва. Препарат Ливер Райт, кроме экстракта расторопши, содержит витамины группы В, холин, инозитол и аминокислоту цистеин, которые улучшают детоксикационную функцию печени, предупреждают перекисное окисление липидов. Принимают Ливер Райт по 2 таблетки 2 раза в день в течение 1 месяца.

Next

ПРЕПАРАТ № 48. Включения гликогена в клетках печени аксолотля, включения гликогена в клетках печени рисунок

Митохондрии печени препараты

Необходим для осуществления трансмембранного транспорта в митохондрии высокомолекулярных жирных кислот. Полученная из экстракта печени антитоксическая фракция является набором аминокислот, необходимых для протекания в гепатоцитах химических реакций по обезвреживанию. В широком смысле слова анаболики это все средства, которые так или иначе способствуют анаболическим процессам в организме. К ним можно отнести различные лекарственные препараты, спортивные пищевые добавки, растительные препараты и т.д. Особое место среди них занимают физиологические стимуляторы анаболизма, которые действуют мягко и практически не дают побочных эффектов. Среди всех этих приемов бег занимает особое положение. Найдется немного видов спорта, которые вызывали бы столько противоречивых мнений, сколько вызывает бег. Многие специалисты абсолютно уверены в том, что бег губителен для мышечной массы. И в то же время вы найдете не мало горячих сторонников этого вида спорта, убежденых в том, что без бега нарастить большую мышечную массу попросту невозможно. Но даже среди ярых приверженцев бега нет единства мнений в том, каким образом и в каких количествах его необходимо использовать в тренировочном процессе спортсменов силовых видов спорта. Одни уверены в пользе спринтерского бега и отрицают полезность длительных пробежек. Другие, наоборот, заявляют что только длительный бег малой интенсивности способен привести к серьезным сдвигам в метаболизме. История спорта также не вносит особой ясности в этот вопрос. С одной стороны, мы знаем немало талантливых культуристов, которые не любили бегать и никогда серьезно этим не занимались. С другой стороны, можно перечислить достаточное количество имен выдающихся культуристов и тяжелоатлетов, которые добились сверхвысоких результатов во многом благодаря тому, что начали практиковать бег на длинные дистанции. Один только пример Юрия Власова наглядно демонстрирует пользу бега для тренировок на развитие силы и наращивание мышечной массы. Власов был первым советским тяжелоатлетом, который включил в свою тренировочную программу длительные пробежки. Любой специалист по физической культуре скажет вам, что средний культурист даже при правильно организованных тренировках и нормальном питании с использованием специализированных пищевых добавок не сможет нарастить в год более 3,5 кг чистой (сухой) мышечной массы. Однако существуют достоверные факты, когда атлеты, не пользуясь никакими фармакологическими препаратами и даже не особенно обращая внимания на свой пищевой рацион, набирали по 20 кг мышечной массы в год! В этом не было бы ничего удивительного, если бы это были спортсмены, которые занимались культуризмом раньше и теперь лишь восстанавливли свою прежнюю форму [Человек, имевший некогда большую мышечную массу, всегда может в относительно короткий срок восстановить ее за счет т.н. Феномен мышечной памяти основан на том, что гипертрофия мышечных клеток начинается с гипертрофии клеточного ядра, и лишь затем происходит увеличение объема клеточной цитоплазмы. Если тренировки прекращаются, то атрофия мышечных клеток происходит за счет уменьшения объема цитоплазмы. Объем ядра остается без изменений и вся информация о «бывшем» объеме мышечной клетки сохраняется в ядре. Стоит лишь снова начать тренироваться, как информация в ядре «оживает» и клетка быстро набирает свой прежний объем за счет увеличения цитоплазмы.], однако это были люди, которые прежде никогда культуризмом не занимались и начинали тренироваться, что называется, с нуля. Имея в начале более чем скромные результаты в жиме лежа (50–60 кг), они через год увеличивали их до 140–150 кг. Важно, однако, отметить, что всех этих людей объединяло одно — они были бывшими легкоатлетами, либо пловцами (лыжниками, гребцами и т.д.), т.е. ранее занимались видами спорта, требующими большой выносливости. Более того, чем большего результата они добивались ранее в своих видах спорта, тем быстрее росла у них мышечная масса, когда они начинали заниматься культуризмом. Вспоминается случай с одним молодым спортсменом–культуристом, который за 3 года упорных тренировок увеличил свой собственный вес на 10 кг и довел результат в жиме лежа с 50 до 120 кг. Динамика была вполне приличная и парень был всеми своими результатами очень доволен. Но как–то раз в спортзал, где он тренировался, заглянул его 58–и летний отец, бывший мастер спорта по конькам, стайер, худой, как жердь, и начал высмеивать своего сына за медленный рост спортивных результатов. Уязвленный отпрыск предложил отцу самому попробовать «заняться железом», если только он еще в состоянии. Под общий смех присутствующих отец заявил, что через полгода «догонит» своего сына по всем результатам. Рассмотрим каким же образом бег оказывает анаболическое воздействие на организм спортсмена. Начав тренироваться, он за полгода увеличил собственный вес с 71 до 80 кг, а жим лежа с 50 до 130 кг, сравнившись по этому показателю со своим 21–летним сыном. Откуда возникают столь сильные предпосылки для мышечного роста? Как мы уже знаем, основной фактор, лимитирующий рост мышечной массы — энергетический. “Энергетическими станциями” клеток являются митохондрии [Так, например, все мы знаем, что самая уязвимая часть тела — это головной мозг. А в самом головном мозге самая нежная и уязвимая часть — это кора больших полушарий. При любом патологическом состоянии она погибает в первую очередь.]. Синтез белка в них протекает слабее, чем в других частях клетки, но от способности митохондрий вырабатывать энергию напрямую зависит способность клетки синтезировать белковые молекулы. Если говорить конкретно о мышечных клетках, то их рост (увеличение в размерах) будет невозможен до тех пор, пока не произойдет гипертрофия митохондрий. Самый первый результат силовых тренировок — это увеличение митохондрий в размерах, а также увеличение их количества. Энергетические возможности мышечных клеток при этом возрастают и энергии уже хватает для того, чтобы обеспечить гипертрофию всей мышечной ткани. Процесс воздействия таковой тренировки на мышечный рост можно условно (схематично) разделить на несколько этапов: Как видим, гипертрофия мышечных волокон невозможна без предыдущей гипертрофии митохондрий. Гипертрофия митохондрий — необходимый подготовительный этап для мышечного роста. «аэробные» упражнения, как то: плавание, гребля, лыжи, коньки, велосипед и др.], наилучшим образом “тренирующим” митохондрии и вызывающим их рабочую гипертрофию является бег. Ни одно другое упражнение не вызывает в организме столь выраженного энергетического дефицита. Посмотрите на худощавые фигуры бегунов на длинные дистанции. Организм этих людей приучился утилизировать чуть ли не каждую жировую молекулу, стремясь восполнить энергетический дефицит, который развивается во время бега. Мышцы бегунов очень малы по причине того лишь, что их не тренируют на объем. Зато их хорошо тренируют на «энергетическое обеспечение». Если посмотреть на мышечные клетки бегунов–стайеров под микроскопом, то можно увидеть большое количество крупных, хорошо «развитых» митохондрий, которые обеспечивают мышечные клетки энергией. Точно так же хорошо «развиты» у бегунов митохондрии сердца (самой работящей мышцы организма), печени (утилизация огромного количества молочной кислоты, эндокринных желез (бег стимулирует выброс в кровь большого количества гормонов). Если даже спортсмен после многолетних тренировок прекратит бегать, то гипертрофированные митохондрии внутри клеток все равно останутся, им просто некуда деться. Теперь представим себе, что бывший бегун начинает заниматься силовыми видами спорта или культуризмом. Митохондрии его мышечных клеток, внутренних органов и эндокринных желез мгновенно «оживают» и начинают обеспечивать процесс белкового синтеза необходимым количеством энергии. А энергетическое обеспечение — самый важный, ключевой процесс протеинсинтеза в мышечных клетках. Поэтому белковый синтез в мышечных клетках протекает максимально быстро. Стоит ли после этого удивляться тому, что мышцы очень хорошо “откликаются” на силовые упражнения, причем, даже у людей немолодого возраста. Заметим, что митохондрии тренированного бегуна не просто гипертрофируются, а увеличивается их количество. Важнейшим является также то, что они качественно совершенствуют свою работу, используя в качестве источника энергии промежуточные продукты обмена. Если у нетренированного человека основным энергетическим субстратом [Энергетический субстрат — вещество, которое подвергается окислению в митохондриях с образованием энергии.] служат углеводы (в первую очередь глюкоза и гликоген), то по мере развития тренированности митохондрии начинают все больше и больше включать в свой «рацион» аминокислоты и жиры. Вслед за аминокислотами и жирами митохондрии начинают утилизировать молочную кислоту. А поскольку, молочная кислота — это основной токсин усталости, то “усваивая” ее, митохондрии отодвигают развитие утомления. Усиление утилизации молочной кислоты — один из основных механизмов увеличения выносливости. Особенно активно используют молочную кислоту на энергетические нужды митохондрии клеток печени, почек и кишечника. Хоть это и неверный, в целом, подход, но какое–то рациональное зерно в таком подходе было.]). У высококвалифицированных спортсменов митохондрии успешно утилизируют кетоновые тела (продукты недоокисленных жирных кислот), которые в обычных условиях утилизируются очень плохо, а также альдегиды, спирты (в т.ч. То, что для «обычного, нетренированного организма является ядом, например этиловый спирт, для квалифицированного спортсмена является источником энергии (на клеточном уровне конечно). Спортсмены по этой причине хорошо переносят алкоголь. У них намного реже по сравнению с обычными людьми бывает головная боль после выпитого накануне алкоголя. Похмельный синдром у них также менее выражен и легче переносится. К сожалению, по этой же причине спортсмены легко спиваются и алкоголизм у них с самого начала приобретает злокачественный, трудноизлечимый характер. Что происходит с гормональной сферой человека при больших (тренировочных) физических нагрузках? Происходит выброс в кровь гормонов катаболического действия. Это в первую очередь гормоны щитовидной железы, гормоны надпочечников, глюкагон (гормон поджелудочной железы). Все эти гормоны вызывают распад гликогена до глюкозы, белков до аминокислот, жиров до жирных кислот и глицерина. Такой «рабочий» катаболизм призван обеспечить организм как можно большим количеством энергетических субстратов для компенсации того энергетического дефицита, который возникает в процессе тренировки. Помимо вышеперечисленных гормонов происходит также «выброс» в кровь половых гормонов и соматотропина (гормона роста). Они не вызывают расщепления белковых структур, наоборот, выброс этих гормонов препятствует чрезмерному распаду белка. Однако, усиливается разложение гликогена до глюкозы, и, еще в большей степени — нейтрального жира из подкожно–жировых депо до жирных кислот и глицерина. Жирные кислоты и глицерин, уже в свою очередь, включаются в энергетический обмен. После окончания тренировки картина уже несколько другая. Снижается содержание в крови гормонов щитовидной железы, надпочечников, гликогена. Содержание половых гормонов и соматотропина почти не изменяется, но резко увеличивается содержание в крови инсулина. Инсулин в совокупности с соматотропином и половыми гормонами вызывает значительное усиление анаболизма и торможение катаболизма. Мышечная ткань, печень, сердечная мышца начинают накапливать белковые структуры, углеводы (гликоген) и в некоторой степени жиры. Если количество соматотропного гормона достаточно велико, то выброс инсулина способствует в основном синтезу белка. Если же количество соматотропина недостаточно, то инсулин вступает на «жировой путь» и может привести к усилению синтеза жировых молекул. Наибольшие сдвиги гормонального фона наблюдаются именно при беговых нагрузках, т.к. именно в этом случае энергетический дефицит наиболее выражен. (Не будем забывать, что все гормональные сдвиги подчинены одной большой цели — компенсации энергетического дефицита). Интересно, что выраженные гормональные сдвиги в ответ на значительную физическую нагрузку происходят лишь на начальных этапах тренировок. В дальнейшем, по мере развития тренированности организм приспосабливается к нагрузкам таким образом, что увеличивает не выброс гормонов, а выброс внутриклеточных посредников гормонального сигнала, которые повышают чувствительность клеток к гормонам. Таким образом достигается большая экономия энергетических ресурсов. Вместо того, чтобы вызывать «гормональную бурю», организм просто повышает чувствительность клеток к уже имеющимся в крови гормонам. Тренировочный эффект тот же, а расход энергии значительно сокращается. Это позволяет организму приспосабливаться ко все большим и большим физическим нагрузкам даже тогда, когда гормональная перестройка уже исчерпала все свои возможности. Реакция надпочечников на повторную физическую нагрузку является наиболее изученной. В мозговом веществе надпочечников (мозговое вещество надпочечников — это их центральная часть) вырабатывается адреналин. В корковом веществе надпочечников (периферическая часть) — глюкокортикоидные и минералокортикоидные гормоны. В ответ на физическую нагрузку в кровь выбрасывается большое количество адреналина и глюкокортикоидных гормонов. Адреналин избирательно повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы как быстрого топлива для клеток, что резко повышает выносливость [Испуганный человек, у которого в результате резкого выброса адреналина частота сердечных сокращений повышается до двухсот ударов в минуту и более способен с большой скоростью пробегать значительные расстояния. Некоторые бегуны сознательно, с помощью приемов самовнушения вызывают у себя чувство страха, чтобы показать лучший результат на дистанции во время соревнований.]. Глюкокортикоидные гормоны вызывают распад гликогена до глюкозы, распад мышечной ткани до аминокислот и распад жировой ткани до жирных кислот и глицерина. Кроме того, глюкокортикоиды способствуют превращению в печени жирных кислот, аминокислот и молочной кислоты в глюкозу. В постнагрузочном периоде, периоде восстановления, выброс адреналина и глюкокортикоидов значительно уменьшается, зато значительно возрастает выброс в кровь минералокортикоидных гормонов. Минералокортикоиды не обладают никаким анаболическим действием, однако проявляют значительный антикатаболический эффект, являясь в какой–то степени антагонистами адреналина и глюкокортикоидов.

Next

ПРОИЗВОДНОЕ ПЛАСТОХИНОНА SkQ АДРЕСОВАННОЕ В МИТОХОНДРИИ.

Митохондрии печени препараты

Исследована способность адресованного в митохондрии. ПЕЧЕНИ ПРИ. после чего препараты. Швейцарские ученые обнаружили, что антигипертензивный препарат сиросингопин существенно усиливает противораковый эффект сахароснижающего средства метформина. Поскольку оба лекарства зарегистрированы, при успехе клинических испытаний их комбинация может относительно скоро войти в арсенал онкологов. Результаты исследования опубликованы в журнале Science Advances. Метформин — это самый назначаемый препарат при сахарном диабете 2 типа. Он действует за счет мягкого ингибирования митохондрий, повышает чувствительность тканей к инсулину и улучшает утилизацию глюкозы. Многочисленные исследования in vitro и in vivo показали, что помимо сахароснижающего действия метформин обладает противораковыми свойствами. Однако этот эффект непостоянен и проявляется преимущественно при дозах, значительно превышающих стандартные. В поиске способа усилить действие метформина на раковые клетки сотрудники Базельского университета и компании Basilea Pharmaceutica International провели скрининг библиотеки из 1120 лекарственных молекул, которые в присутствии небольшой концентрации метформина (четыре миллимоль на литр) вызывают гибель мышиных клеток с признаками злокачественного перерождения. Единственным веществом, соответствующим этим критериям, оказался сиросингопин. В ходе скрининга в присутствии чистого сиросингопина рост культуры клеток составлял более 80 процентов, а добавление метформина снижало его до менее чем 10 процентов. При этом концентрации обоих препаратов были значительно ниже токсичных для здоровых клеток. Эксперименты показали, что сочетание метформина с сиросингопином эффективно в отношении клеток различных опухолей (промиелоцитарного лейкоза, множествнной миеломы, фибросаркомы и других), а также искусственных печеночных органоидов (гепатосфер) из клеток гепатоцеллюлярной карциномы. Назначение мышам с раком печени 7,5 миллиграммов на килограмм массы тела сиросингопина и 200 миллиграммов на килограмм массы тела метформина шестикратно через день уменьшило размеры печени, а также число и размеры опухолевых узлов в этом органе. Изучение биохимического действия комбинации препаратов показало, что в то время как метформин ингибирует клеточное дыхание в митохондриях, сиросингопин снижает активность альфа-енолазы (одного из ферментов гликолиза), лишая бурно пролиферирующие раковые клетки альтернативного источника энергии. Это приводит к запуску механизмов апоптоза (запрограммированной гибели клетки). Поскольку и метформин, и сиросингопин являются зарегистрированными лекарственными средствами, их можно достаточно просто испытать клинически и в случае успеха внедрить в онкологическую практику, отмечают исследователи. Ранее сотрудникам международного проекта Repurposing Drugs in Oncology (Re DO), проводящего поиск средств от рака среди известных лекарств, удалось обнаружить противоопухолевые свойства у распространенного обезболивающего и противовоспалительного препарата диклофенака.

Next

Лечение жирового гепатоза печени.

Митохондрии печени препараты

Жировой гепатоз. Жировой гепатоз жировая дистрофия печени, стеатоз печени, жировая. (Arthur Roach), Research and Development at Parkinson's UK, , , . Parkinson's UK, Wellcome Trust Norwegian Parkinson Foundation. UDCA exerts beneficial effect on mitochondrial dysfunction in LRRK2G2019S carriers and in vivo.

Next

Эффективное лечение гепатоза печени лекарственными.

Митохондрии печени препараты

Жировой гепатоз печени. Данные препараты нельзя. разрушать митохондрии клеток и. XXVI Всероссийской Образовательной Интернет Сессии для врачей Общая продолжительность: Владимир Трофимович Ивашкин, председатель межведомственного Научного Совета по терапии РАМН, академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор: - Первая лекция. Она первая, может быть, не по значимости, но так выстроено в нашей программе. Итак, дисфункция митохондрий, теломеры и процессы старения. Что такое процесс старения – тоже понятно, наверное, всем присутствующим. Но буквально в последние годы с понятием «теломер» или «теломеры» стали связывать процесс старения. В настоящее время печать, интернет пестрят сообщениями о том, что длина теломеров определяет продолжительность жизни человека. Вот такая мистическая связь, которая заставляет людей задавать вопрос – каким же образом? Каким образом теломеры определяют продолжительность жизни? В этой пирамиде наших представлений все-таки необходимо убрать мистический компонент и попытаться расшифровать значимость теломеров в той системе координат, к которой мы уже привыкли. На примере тех биологических процессов или на основе тех биологических, биохимических процессов, которые проходят в наших органах и тканях, и которые мы ясно представляем. Если мы посмотрим на наш возраст, то мы согласимся, наверное, что наша функциональная активность и интеллектуальная, физическая активность имеет характер примерно такой кривой. Вначале до определенного возраста наша многомерная активность растет. Потом она длительное время находится на плато, а затем она постепенно начинает убывать. Убывание этой многоплановой активности и означает, по существу, начало процесса старения в социальном плане. Развивается так называемая дисфункция (нарушение), определенные функциональные поломки со стороны теломеров. Митохондрии, энергопродуцирующие элементы, и теломеры, поддерживающие целостность хромосом, обуславливают взаимную поддержку. Далее на специальных моделях мышей, у которых выключается функция теломеразы и нарушается функция теломеров, количество светящихся точек уменьшается (фаза G1). Это совпадает со значительным снижением всех возможных жизненных проявлений модельного животного. Далее следует мышечная атрофия, присоединяется инсулиновая резистентность, диабет, кардиомиопатии различного генеза. Вы видите, первоначально поле насыщено этими светящимися точками. Наконец, фаза G4 – это достаточно продолжительная жизнь модельного животного с нарушенной функцией теломеров. С биохимической точки зрения старение органов и тканей – это процесс, который сопровождается накоплением мутаций в митохондриальной ДНК. Если вы посмотрите на левую верхнюю часть слайда, здесь представлены специфические формы как раз теломеров. Мы знаем, что митохондрии имеют свою собственную ДНК. Она служит для поддержания целостности митохондрий и для генеза митохондрий. Это накопление мутаций проявляется разобщением окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи митохондрий. В ответ на нагрузку, требующую увеличения продукции энергии, организм обычно реагирует увеличением плотности числа митохондрий или увеличением их пространственного объема. Это приводит к нарушению контроля метаболических процессов: в частности, снижается активность глюконеогенеза. Следовательно, снижением продукции АТФ, резким ростом кислородных радикалов и возникновением угрозы хронического оксидативного стресса. В стрессовой ситуации печень не в состоянии выбросить адекватное количество глюкозы за счет включения реакции глюконеогенеза. Как я уже отметил, в результате разобщения окисления и фосфорилирования снижается энергия, энергизация. , коактиваторах peroxisome proliferator-activated receptor gamma. Далее падает активность такого важного донатора энергии как ? Жирные кислоты не могут проникнуть во внутреннее пространство митохондрий за счет нарушения когнитивного челнока. Именно как следствие де-энергизации происходит универсальное тотальное падение трансмембранного электрохимического градиента во всех без исключения клетках, включая и клетки центральной нервной системы, ибо основной машиной, которая поддерживает электрохимический градиент (большую разность электрических зарядов по обе стороны мембраны любой клетки), является Na* Ka* - АТФаза. Я привожу в оригинальной английской транскрипции (англоязычной транскрипции). Это ведет к тому, что страдает процесс энергообразования. Дефицит энергии приводит к угнетению активности Na* Ka* - АТФазы и падению трансмембранного электрохимического градиента. Наконец, это сопровождается патофизиологическими нарушениями, инсулиновой резистентностью и хорошо известным нам диабетом пожилых, который резко ухудшает прогноз жизни пациента в виду развития полиморбидных изменений. По существу, смерть – это ни что иное как исчезновение трансмембранного электрохимического градиента. Давайте посмотрим, какие компоненты участвуют в этой теломер-митохондриальной оси. Мы видим электронный вариант митохондрии – митохондрию с наружной и внутренней мембраной, с большим количеством крист. В правом верхнем углу представлен цикл Кребса или цикл трикарбоновых кислот. Далее очень важно отметить, что в процессе старения происходит угнетение активности ключевых регуляторов митохондриальной активности или митохондриальных регуляторов. Основной энергетический поставщик восстановительных эквивалентов – митохондриальная дыхательная цепь. Межмембранное пространство, которое включает последовательность разных ферментов. Здесь мы видим три пункта сопряжения: трансмембранная энергия протонов используется, чтобы быть преобразованной в молекулу АТФ. В процессе прохождения пары электронов образуется три молекулы АТФ. Это чрезвычайно эффективная система продукции АТФ внутренней мембраной митохондрий. Раз мы говорим о теломерах, мы должны определить, где эти теломеры находятся. Очень красиво выстроенные 22 пары осмотических хромосом и пара половых хромосом. Видите, большая хромосома Х, определяющая женские признаки, и совершенно уступающая внешне и по своим функциональным возможностям мужская хромосома. По всей вероятности, от этого мужчины выглядят менее привлекательными, чем женщины. Теломеры находятся на концах этих хромосом, на полюсах. Здесь теломеры представлены в виде красных кружков на полюсах хромосомы. Это большие, повторяющиеся структуры, содержащие большое количество гуанина. Здесь показан ген TERC, который необходим, чтобы функционировала теломераза. Задача теломеразы состоит в том, чтобы восстанавливать теряемые при каждом клеточном делении нуклеотиды. Здесь показана формула: тиамин, тиамин, аденин, гуанин, гуанин, гуанин. Задача теломеразы состоит в том, чтобы задерживать процесс укорочения теломеров. Если нарушается функция теломеразы, фермента, который в определенной степени восстанавливает количественное отношение нуклеотидов в теломерах, процесс старения в значительной степени ускоряется. Не только процесс старения, но и процесс развития различных заболеваний. Итак, возвращаясь к теломерам, мы с вами вспоминаем, что это нуклеопротеиновые комплексы, расположеннее на полюсах хромосом. Во-первых, поддержания целостности хромосом (очень важно). Мы знаем целый ряд заболеваний, при которых нарушается целостность хромосом. Они подавляют повреждения ДНК, которые вызываются чрезмерной активностью хорошо известного нам протеина 53. Наконец, хромосомы обеспечивают репарацию ДНК, восстанавливают количественное соотношение нуклеотидов на свободных концах хромосом. Основным рабочим механизмом в теломерах является теломераза, обратная транскриптаза. Она компенсирует потери нуклеотидов теломерами при делении клеток. Снижение активности или выключение теломеразы приводит к целому ряду очень серьезных последствий. Происходит необратимое укорочение теломеров при клеточном делении. Это как раз тот процесс, который приводит к ускорению старения. Наконец, повышается активность гена Р53, продуцирующего протеин Р53. Дисфункция теломеров, а по существу дисфункция, нарушение функций теломеразы приводит к истощению популяции стволовых/прогениторных клеток в пролиферирующих органах (костный мозг и ЖКТ). Но помимо этого такое нарушение активности теломеразы сопровождается дегенеративными изменениями висцеральных, так называемых постмитотических органов, где пролиферативная активность включается лишь в случае необходимости (как компенсаторный процесс), а не является постоянным процессом. Как правило, в наших клинических примерах мы говорим об угнетении активности, скажем, о мутациях в гене Р53, которые выводят клетку из-под генетического контроля и обуславливают процесс опухолевой трансформации. Блокируется пролиферативный процесс, в частности в костном мозге, в ЖКТ и в других органах и тканях. Это такие постмитотические органы как мозг, сердце, печень. Протеин Р53 является продуктом гена Р53, находящегося на 17-й хромосоме. Они контролируют клеточный цикл, апоптоз и генетическую стабильность. Так вот сейчас мы с вами будем говорить о повышении активности продукта гена Р53, который обусловлен наличием гиперактивных аллелей в структуре этого гена. Остановка клеточного деления сопровождается апоптозом – стареющие клетки, не дающие дочерней популяции, приходят к необходимости апоптоза. Важным компонентом в этой теломер-митохондриальной оси является ген и протеин Р53. Происходит опустошение стволовых/прогениторных клеток в организме животных, человека. Это обуславливает преждевременное старение – накопление старых неделящихся клеток, входящих все больше и больше в апоптоз, сопровождающийся клеточным истощением. Снижение активности или дефицит Р53, о котором мы говорим очень часто, приводит к обратному процессу – к неконтролируемой пролиферации резидентных стволовых клеток. Это лежит в основе опухолевого роста, опухолевой трансформации клеток. Следовательно, и избыточная продукция гена Р53 и его недостаточная активность, дефицит активности гена Р53, сопровождаются разными, разнонаправленными процессами, имеющими в том или в другом случае крайне негативные последствия. Коактиваторы – это протеины, кодируемые геном PPARGC. Еще один участник в этом взаимодействии теломер-митохондриальной оси – это коактиваторы PGC-1 ? Я напоминаю, это peroxisome proliferator-activated receptor gamma. Посредством этого рецептора происходит взаимодействие с транскрипционными факторами генов, вовлеченных в энергетический метаболизм. Коактиваторам, чтобы проявить свою прогенетическую активность, необходимо взаимодействовать с определенными ядерными рецепторами. Коактиваторы регулируют активность целого ряда очень важных внутриклеточных регуляторных путей. В частности, активность CREB – это c AMP (циклический аденозинмонофосфат), белок, зависящий от циклического аденазинмонофосфата (c AMP response element-binding protein), и система регуляторов NRFs (ядерные респираторные факторы). Далее коактиваторы PGC-1обеспечивают прямую связь между внешними физиологическими стимулами и митохондриальным биогенезом. В случае гипертрофии миокарда у пациентов с высоким системным артериальным давлением происходит стимуляция биогенеза митохондрий, увеличивается количество гипертрофирующихся митохондрий миокарда. Далее эти коактиваторы очень важны для регуляции митохондриального клеточного дыхания. Репрессия коактиваторов сопровождается угнетением биогенза и функций митохондрий во всех проявлениях. Peroxisome proliferator-activated receptor вместе со своими коактиваторами из цитоплазмы во время активации переносятся в ядро. В ядре они, как мы уже говорили, должны взаимодействовать с одним из ядерных рецепторов. Взаимодействие коактиваторов peroxisome proliferator-activated receptor вместе с ретиноидным ядерным рецептором приводит к активации, дерепрессии определенных генов. Начинается экспрессия ДНК, то есть начинается экспрессии продукции матричной РНК. Она служит далее матрицей для синтеза различных белков: цитокинов, например, регуляторных белков. Это мышки, у которых выключаются оба аллеля теломеразы. Это мышки, у которых выключена теломераза (оба аллеля). Происходит, в первую очередь, укорочение теломеров. Мы с вами уже говорили, что теломераза необходима для поддержания своей структуры, для восстановления теряемых при каждом клеточном делении нуклеотидов. Это сопровождается угнетением системы коактиваторов PGC, снижением массы митохондрий и снижением продукции энергии, о чем мы с вами тоже говорили. Следовательно, это взаимодействие необходимо для дерепрессии ядерной ДНК и для продукции специфических белков-коагуляторов. Это сопровождается атрофией пролиферирующих тканей. Происходит атрофия костного мозга, атрофия клеток ЖКТ. Следует отметить, что наблюдается и функциональная недостаточность постмитотических органов – таких как сердце, печень и других постмитотических органов (так называемых солидных органов). Это сопровождается угнетением генов окислительного фосфорилирования митохондриальной дыхательной цепи. Это комплекс генов окислительного фосфорилирования OXPHOS. Сюда входит АТФ-синтаза, цитохром С и цитохром С оксидаза. В гематопоэтических стволовых клетках, в печени и в сердце. Внутри диаграммы мы видим три сета, три набора этих разноцветных столбиков: зеленый, красный, синий. Зеленый – это исходный фон функциональной активности АТФ-синтазы, уровня цитохрома С и цитохром оксидазы. Красные столбики – это жизнь животного (относительно короткое время) с выключенной теломеразой. Вы видите, активность этих ферментов окислительного фосфорилирования снижается. Синие столбики – это более продолжительная жизнь животных в условиях выключения теломеразы. Вы видите, что практически все ферменты дыхательного цикла митохондрий в значительной степени угнетаются. Это хорошее доказательство нарушения функциональной активности митохондрий. Здесь выключение толомеразы – та же самая модель – сопряжено со снижением митохондриальной ДНК. На левой стороне слайда вы видите – гематопоэтические стволовые клетки, печень и сердце. Вы видите, что по мере продолжения жизни с выключенной теломеразой количество ДНК в митохондриях этих тканей прогрессивно снижается. Вы видите, здесь мы отмечаем интенсивность дыхания сердца и печени по скорости поглощения кислорода. Далее мы отмечаем с вами синтез АТФ и держание АТФ в клетках и тканях. Вы видите, что по мере продолжения жизни животных с выключенной теломеразной активностью происходит и угнетение дыхания, и снижение содержания АТФ, и снижение синтетической активности АТФ. Здесь совершенно наглядно видно, что выключение теломеразной активности ассоциируется со снижением объемной плотности митохондрий в сердце и в печени. Затем количество митохондрий начинает уменьшаться при относительно коротком периоде жизни животных с теломеразной недостаточностью. Мы видим с вами, что количество, объем митохондрий в клетках, тканях прогрессивно снижается на фоне дисфункции теломеров. Наконец, при более продолжительном периоде жизни в условиях теломеразной недостаточности, количество митохондрий существенно снижается. Итак, дисфункция теломеров сопровождается, как мы уже с вами уже отметили, их укорочением. Это, в свою очередь, сопряжено с функциональной недостаточностью постмитотических органов, со снижением уровня триглицеридов и холестерина, и с потерей жировой массы. Жировая масса, мы с вами хорошо понимаем, основной источник энергии. Когда мы с вами говорили о делящихся тканях, нам было все понятно. Дисфункция теломеров, блокада пролиферации, апоптоз и так далее. Мне кажется, на этом рисунке очень хорошо видны негативные последствия теломеразной недостаточности. В условиях теломеразной недостаточности происходит формирование дилатационной кардиомиопатии. Толщина задней стенки левого желудочка значительная. Диастолический размер левого желудочка относительно небольшой. По мере продолжения жизни в условиях теломеразной недостаточности истончается задняя стенка левого желудочка (сверху вниз мы смотрим). В значительной степени увеличивается диастолический конечный объем. Сочетание истончения стенок левого желудочка и увеличение диастолического конечного объема. Мы слева на графиках видим, что фракционное укорочение падает. Мы с вами прекрасно понимаем, что это можно объяснить в рамках закона Франка-Старлинга: укорочение длины мышц есть ни что иное как снижение сократительной функции. В конечном счете, диастола левого желудочка или размер левого желудочка увеличивается. Если вы представляете себе кулакообразную кривую закона Франка-Старлинга, то мы с вами легко можем понять, что выход или растяжение мышц или миоцита конкретного выше определенного значения сопровождается также падением сократительной функции. Так что все это укладывается в классический закон Франка-Старлинга. Эта дилатационная кардиомиопатия сопровождается резким уменьшением сократительной функции. Это сопровождается угнетением активности коактиваторов PGC, уменьшением митохондриальной ДНК, подавлением глюконеогенеза, развитием кардиомиопатии и поливисцеральной недостаточности. Происходит восстановление транскрипции коактиватора PGC и восстановления содержания митохондриальной ДНК. Для того чтобы не теряться в этом графике, посмотрите на синие и красные столбики (крайние справа на всех картинках). Это жизнь животных длительное время с включенным Р53. Красный крайний столбик – выключенный ген Р53 свидетельствует о восстановлении функций митохондриальной ДНК в сердце и печени и активности коактиваторов. То же самое можно сказать в отношении функциональной активности. Выключение Р53 сопровождается восстановлением глюконеогенеза и нормализацией функции митохондрий. Мы видим здесь ткани гемопоэтических стволовых клеток сердца и печени. Левые столбики – это теломеры интактных животных («звездное небо»). Средние столбики – это теломеры животных, которые только начинают жизнь в условиях выключения теломеразной активности. Наконец, крайние правые столбики во флуоресцентном поле – это теломеры у животных, которые длительное время существуют с выключенной теломеразной активностью. Яркость «звездного неба» начинает постепенно угасать. Вы видите, что «звездное небо» практически угасает. «Звездное небо» – это теломеры наших хромосом, хромосом животных. Угасание «звездного неба» означает укорочение теломеров и окончание практически жизни животных! В заключение мы с вами должны сказать, что дисфункция теломеров сопровождается угнетением системы коактиваторов и последующим развитием митохондриопатии и метаболических нарушений, индукции апоптоза и полиорганной недостаточности. Постмитотические ткани (сердце и печень) оказываются в состоянии энергетического дефицита. Идут потери фундаментальной способности вырабатывать адекватное количество АТФ. В основе снижения функциональной активности при старении могут лежать: первичное угнетение коактиваров и митохондриальной функции, последующее нарастание продукции активных радикалов кислорода, как результат снижения активности комплекса ферментов окислительно-восстановительной цепи и сниженной экспрессии PGC-регулируемых генов антиоксидантной защиты. Высокие уровни кислородных радикалов могут инициировать замкнутый цикл генотоксических повреждений с разрушением G-богатых теломеров (мы с вами говорили, что в теломерах G-обогащенные повторы), продолжающейся высокой активностью гена Р53, дальнейшей репрессией коактиваторов, прогрессирующей митохондриопатией и так далее. Теломер-митохондриальная ось подвержена регуляторным воздействиям многих факторов. По всей вероятности, в последующих лекциях мы остановимся на этих заключительных формулах. Оказывается, продолжительность жизни на моделях животных возрастает на фоне ограничения калорий в рационе питания и сопровождается увеличением митохондрий и ростом дыхательной активности, поддержанием длины теломеров. Голодная диета сопряжена с повышением активности целого ряда ферментов, стабилизацией коактиваторов, увеличением биогенеза митохондрий и их функций. Эти регуляторные системы инактивируют Р53 и дерепрессируют экспрессию коактиваторов PGC. Заключительная схема отражает всю теломер-митохондриальную ось. Дисфункция теломеров приводит к избыточной активности гена Р53. Это сопровождается остановкой роста тканей, старением и интенсивностью апоптоза, с одной стороны. С другой стороны, это сопровождается репрессией коактиваторов peroxisome proliferator-activated receptor gamma, развитием митохондриальной дисфункции и нарушением метаболических процессов во всей их широте и глубине. Страдают, как вы уже видели на примере дилатационной дисфункции, и постмитотические органы.

Next

Антибиотики и печень как защитить и восстановить ее после приема

Митохондрии печени препараты

Это могут быть клетки печени. препараты. митохондрии больше всех. Многих интересует, какие таблетки для печени считаются самыми лучшими. Однако стоит помнить, что выбор препарата зависит от цели применения. Разные медикаменты показаны для лечения и профилактики. Но перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом и уточнить диагноз, ведь неправильное лечение приводит к негативным последствиям. Таблетки для лечения печени называют гепатопротекторами. Они улучшают здоровье и состояние природного фильтра. Показаны медикаменты для лечения и после приема антибиотиков. Причина состоит в том, что при лечении антибиотиками в большей степени страдает печень. Такие таблетки восстанавливают здоровье и функции этого органа. Выпускаются медикаменты на основе растений или органов животных. Также применимы и гомеопатические средства, аминокислоты, желчные кислоты. При выборе лекарства консультация врача просто необходима, ведь эффективное лечение печени напрямую зависит от правильно поставленного диагноза. К препаратам этой группы относятся «Гепатосан», «Прогепар», «Гепатамин», «Сирепар». Рекомендуются при гепатите, циррозе, отравлениях другими препаратами. Существует мнение, что можно почистить печень таблетками. И это является правдой, ведь как раз препараты такого типа эффективно справляются с задачей очистки. Они чистят печень, улучшают функции, положительно влияют на восстановление клеток. Можно принять, если нет аллергии и только после получения рекомендации врача. К лекарствам, которые содержат аминокислоты относят такие препараты: Лекарственными препаратами с содержанием желчных кислот являются: «Урослив», «Ливодекса», «Эксхол», «Урсофальк» и другие. Любое такое название ассоциируется с обезболивающими лекарствами для очищения печени. Медикаменты выводят желчь с организма, снижают риск появления камней. Такие обезболивающие применяются при изжоге тяжелой формы. К таким лекарствам относятся: «Эссенциале», «Резалют», «Эссливер», «Лив 52», «Карсил». Эти лекарства эффективны и при лечении, и для поддержания здоровья этого важного органа человеческого организма. Предотвращают печеночные клетки от преждевременной гибели. Некоторые медикаменты предназначены только для лечения. Эффективные препараты для лечения печени, действующие как скорая помощь, описаны в таблице: К таким препаратам относятся «Фосфоглив», «Резалют Про», «Эссенциале», «Эссливер Форте». Стоимость этих лекарств достигает от 40 до 70 рублей. К более дорогим лекарствам относят «Гепа-мерц» и «Гептрал», ценовая политика которых составляет в среднем 160 рублей. К каждому препарату есть подробная инструкция по применению, в которой указаны особенности применения медикамента. Но какими бы эффективными или дорогими лекарства ни были, перед приемом обратитесь к врачу, чтобы избежать негативных последствий.

Next

Митохондрии печени препараты

Белковосинтетическую и антитоксическую функ ции печени как в норме, так и при патологии. Препараты этой группы увеличивают продукцию нуклеиновых кислот, белка, ферментов, мем бранных фосфолипидов, вызывают пролифера цию эндоплазматического ретикулума, стабили зируют лизосомы. Эта проблема особенно актуальна для России, где чрезмерное употребление алкоголя зачастую «патологическая норма». Многие ученые считают, что безопасных доз алкоголя не существует: есть малоопасные, опасные и очень опасные. У женщин эта доза меньше и составляет 20 г в сутки. Таким образом, к факторам риска АБП можно отнести: Печень является главным барьером на пути этанола, чем и объясняется столь частое ее поражение при хронической алкогольной интоксикации. Метаболизм этанола происходит в печени поэтапно, наибольшее значение в процессах его расщепления играют алкогольдегидрогеназы, в меньшей степени – микросомная этанолокислительная система, где ключевая роль принадлежит изоферментам цитохрома P450. Механизмы алкогольного повреждения печени включают в себя следующие процессы: Состав и интенсивность терапии АБП зависят от стадии и характера течения заболевания. При своевременном обращении пациента к врачу и подборе адекватного медикаментозного лечения на начальных стадиях заболевания (стадии стеатоза) исход может быть благоприятным, вплоть до полного восстановления функций печени. В дальнейшем возможна поддерживающая терапия в амбулаторных условиях. Подчеркнем, что медикаментозное лечение будет бесплодным без отказа от алкоголя и соблюдения строгой диеты, назначаемой врачом. При всех частных различиях фармакотерапия АБП обязательно включает универсальную группу лекарственных средств, которые назначаются всем без исключения больным. Это гепатопротекторы, которые подразделяются на несколько подгрупп, различающихся по принципу и спектру действия. Гепатопротекторы в рецепте врача – метка заболеваний печени у целевого пациента. быстрое освобождение организма от токсина аммиака, уровень которого часто повышен при хронических и острых заболеваниях печени, активизация работы клеток печени положительное влияние на цикл Кребса, обеспечивающий клетки энергией молекул АТФ (L-орнитина-L-аспартат). Стимуляция выработки и оттока желчи, снижение ее токсичности, улучшение окислительно-восстановительного механизма детоксикации, защита клеток печени от свободных радикалов и других токсических веществ, подавление синтеза коллагена в печени, улучшение процессов регенерации, антидепрессивное и нейропротекторное действие (адеметионин). Наряду с гепатопротекторами пациентам с АБП, в зависимости от течения заболевания, может назначаться широчайший круг разнородных препаратов – пищеварительные (ферменты и др.), сердечно-сосудистые средства, электролиты, аминокислотные средства парентерального питания, инъекции тиоктовой кислоты и др. Помимо отпуска препаратов, выписанных врачом, провизор может предложить вниманию посетителя ряд вспомогательных безрецептурных средств, дополняющих своим действием основную терапию. Разумеется, добавочные рекомендации уместны в случае амбулаторного (на дому) лечения пациента. При АБП снижаются детоксицирующая функция печени, поэтому токсин аммиак, который образуется в организме ежедневно при обмене белка, может накапливаться в организме. Это угнетает работу всех органов (гипераммонемия) и вызывает общую интоксикацию. Лекарственный препарат Гепа-Мерц применяется для лечения острых и хронических заболеваний печени, сопровождаемых гипераммонемией, потому что содержит терапевтические дозы L-орнитина и L-аспартата – естественных для печени соединений, которые снижают уровень аммиака за счет стимуляции его преобразования в мочевину. Кроме этого, Гепа-Мерц обладает гепатопротекторным действием, поскольку аминокислоты, входящие в его состав, активизируют энергетический обмен в гепатоцитах и улучшают белковый обмен, часто нарушенный у больных АБП. Курсовой пероральный прием L-орнитина-L-аспаратата при заболеваниях печени дает такие эффекты, как улучшение общего самочувствия, концентрации внимания, нормализует сон, эмоциональный фон и работоспособность, приводит к уменьшению дискомфорта в правом боку, кожного зуда. Рекомендация этой категории лекарственных средств уместна, если врачом не назначены другие препараты с ЭФЛ. Они совместимы со всеми другими группами гепатопротекторов. Напомним, что ЭФЛ являются естественными компонентами мембран гепатоцитов. Встраиваясь в структуру мембран клеток печени, ЭФЛ препятствуют образованию в них дефектов, способствуют «починке» уже возникших повреждений. Это положительно влияет на функциональное состояние печени. Прием этих лекарств при алкогольных поражениях печени в амбулаторной стадии лечения осуществляется длительными курсами. Выработка активных форм кислорода (перекисей, супероксид-анион-радикалов) – обычное явление в процессе клеточного дыхания, однако содержание их чрезмерно возрастает в условиях алкогольной интоксикации. Это усиливает повреждение мембран гепатоцитов и нарушение их функции. Уменьшению этих процессов способствует достаточное поступление в организм витаминов C, E, селена, бетакаротина, тиоктовой кислоты. Обязательно достаточное присутствие в «меню» пациента витаминов группы B, необходимых для поддержания нормального обмена холестерина, жирных кислот, оптимизации функций печени и желчевыводящей системы в целом.

Next

Жировой гепатоз лечение, диета

Митохондрии печени препараты

Лечение жирового гепатоза печени. клеточные митохондрии. Препараты с его.

Next

Ядерная регуляция биогенеза митохондриальной.

Митохондрии печени препараты

ЯДЕРНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ БИОГЕНЕЗА МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ ДНК В КЛЕТКАХ. ПЕЧЕНИ ПРИ. репликации мтДНК в условиях окислительного стресса в клетках печени мышей. Возможно. течение минут при ˚С. Чистоту препаратов РНК отсутствие ДНК контролировали с помощью.

Next

Митохондрии печени препараты

Энергетические параметры митохондрий печени крысы. Следует отметить, что в работе использовали только прочносопряженные препараты митохондрий печени крысы. Для этого нам пришлось пересмотреть все. – от рациона крыс до состава сред выделения и инкубации митохондрий. подробнее см.

Next

Митохондрии и бег Skriesim.lv

Митохондрии печени препараты

Лабораторным крысам добавляли в пищу высушенную щитовидную железу, и это приводило к существенному росту размеров и плотности митохондрий в печени и в сердце. В качестве стимулирующего препарата тироксин был очень популярен в течение определённого времени, пока не.

Next